BAB I

PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Kalium adalah penting untuk fungsi normal dari otot, jantung, dan
saraf. Hal ini memainkan peran penting dalam mengontrol aktivitas otot
polos (seperti otot yang ditemukan di saluran pencernaan) dan otot rangka
(otot-otot ekstremitas dan dada), serta otot-otot jantung. Hal ini juga
penting untuk transmisi normal sinyal listrik seluruh sistem saraf dalam
tubuh.Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama jantung
normal listrik. Kedua kadar kalium darah rendah ( hipokalemia ) dan kadar
kalium darah tinggi (hiperkalemia) dapat menyebabkan ritme jantung
abnormal .
Hyperkalemia adalah umum, hal itu didiagnosis pada sampai dengan
8% dari pasien rawat inap di AS Untungnya, kebanyakan pasien memiliki
hiperkalemia ringan (yang biasanya ditoleransi dengan baik). Namun,
kondisi yang menyebabkan hiperkalemia ringan bahkan harus diobati untuk
mencegah perkembangan ke hiperkalemia yang lebih parah. Tingkat yang
sangat

tinggi

kalium

dalam

darah

(hiperkalemia

berat)

dapat

menyebabkanserangan jantung dan kematian.Bila tidak dikenali dan diobati

dengan benar, hasil hiperkalemia berat dalam tingkat kematian sekitar 67%.
2. Tujuan
a. Tujuan umum
Mahasiswa mampu memahami secara keseluruhan konsep
hiperkalemia dan asuhan keperawatan hiperkalemia.
b. Tujuan khusus
1 Di ketahuinya defenisi hiperkalemia.
2 Diketahuinya etiologi hiperkalemia.
3 Diketahuinya manifestasi hiperkalemia.
4 Diketahuinya patofisiologi hiperkalemia.
5 Diketahuinya asuhan keperawatan hiperkalemia.

BAB II

LANDASAN TEORI

1. Definisi hiperkalemia
Hiperkalemia (kadar kalium serum > 5,0 mEq/L) terjadi karena
peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap kalium,
atau gerakan kalium keluar dari sel sel. Perubahan pada kadar kalium
serum menunjukkan perubahan pada kalium CES, tidak selalu perubahan
pada kadar tubuh total. Pada ketoasidosis diabetik, sebagai contoh, kalium
dalam jumlah besar dapat hilang pada urine karena diuresis osmotic akibat
glukosa. Meskipun terdapat penurunan bermakna pada kadar kalium total
tubuh, pasien pada awalnya tampak normal atau kalium meningkat
(Horne, Mirna M, 2000).
Bila konsentrasi kalium plasma lebih dari 5,0 mEq/L maka muncul
hiperkalemia. Biasanya disertai dengan gagal ginjal bila ginjal tidak
mampu mensekresi kalium. Selain itu, hiperkalemia dapat terjadi pada
trauma atau luka bakar luas, pada kondisi ini sel-sel yang rusak
mengeluarkan simpanan kalium intraselnya. Kasus hiperkalemia telah
dilaporkan pada pemberian intravena larutan kalium yang sangat pekat
yang tidak disengaja atau pemberian intravena kalium pada pasien yang
pengeluaran urinenya rendah (corwin, elizabeth J, 2009).
Hiperkalemia mengacu pada konsentrasi kalium serum yang lebih
tinggi dari normal. Hal ini jarang terjadi pada pasien dengan fungsi ginjal
normal. Seperti hipokalemia, hal ini sering terjadi karena penyebab
iatrogenik (dirangsang oleh pengobatan). Meskipun lebih jarang terjadi
dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya karena henti
jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang tinggi
(smeltzer, suzanne C, 2001).
Secara teknis, hiperkalemia berarti tingkat potassium dalam darah yang
naiknya secara abnormal. Tingkat potassium dalam darah yang normal
adalah 3.5- 5.0 milliequivalents per liter (mEq/L). Tingkat-tingkat
potassium antara 5.1 mEq/L sampai 6.0 mEq/L mencerminkan

hiperkalemia yang ringan. Tingkat potassium dari 6.1 mEq/L sampai 7.0
mEq/L adalah hiperkalemia yang sedang, dan tingkat-tingkat potassium
diatas 7 mEq/L adalah hiperkalemia yang berat/parah. (Dawodu, S 2004)
2. Etiologi hiperkalemia
Penyebab hiperkalemia adalah penggunaan turniket yang terlalu
kencang di sekitar ekstremitas ketika mengambil sampel darah dan
hemolisis sampel sebelum analisis. Penyebab lain termasuk leukositosis
atau trombositosis dan pengambilan darah tepat di atas tempat infus
kalium. Kegagalan untuk menyadari penyebab palsu hiperkalemia dapat
berakibat pengobatan agresif hiperkalemia yang sebenarnya tidak terjadi,
yang mengakibatkan penurunan kadar kalium serum yang serius. Karena
itu, pengukuran dari kadar yang terlalu meningkat harus dipastikan
kembali.
Penyebab utama dari hiperkalemia adalah penurunan ekskresi kalium
ginjal. Karena itu, hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada
pasien gagal ginjal yang tidak diobati, terutama jika kalium dilepaskan
dari sel-sel selama proses infeksi atau adanya sumber kalium eksogen
yang berlebihan, seperti dalam diet atau dalam pengobatan. Defisiensi
kortikosteroid adrenal menyebabkan kehilangan natrium dan retensi
kalium.

Karena

itu,

hipoaldosteronisme

dan

penyakit

addison

menimbulkan predisposisi terhadap hiperkalemia (smeltzer, suzanne C,

2001).
Penyebab-penyebab utama dari hyperkalemia adalah disfungsi ginjal,
penyakit-penyakit dari kelenjar adrenal, penyaringan potassium yang
keluar dari sel-sel kedalam sirkulasi darah, dan obat-obat. (Dawodu S,
2004)
3. Manifestasi klinis
Hiperkalemia menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan
paralisis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama
halnya, konduksi ventrikuler melambat. Mual, kolik intestinal intermiten,
dan diare juga terjadi pada pasien hiperkalemia(smeltzer, suzanne C,
2001).

Tanda dan gejala dari hiperkalemia adalah mual, lelah, kelemahan otot,
atau kesemutan. Gejala-gejala hyperkalemia yang lebih serius termasuk
denyut jantung yang perlahan dan nadi yang lemah. Hyperkalemia yang
parah dapat berakibat pada berhentinya jantung yang fatal. Umumnya,
tingkat potassium yang naiknya secara perlahan (seperti dengan gagal
ginjal kronis) ditolerir lebih baik daripada tigkat-tingkat potassium yang
naiknya tiba-tiba. Kecuali naiknya potassium adalah sangat cepat, gejalagejala dari hyperkalemia adalah biasanya tidak jelas hingga tingkat-tingkat
potassium yang sangat tinggi (secara khas 7.0 mEq/l atau lebih tinggi).
(Dawodu S, 2004).

4. Pathway hiperkalemia

5. Asuhan keperawatan hiperkalemia

a. Pengkajian
1. Tanda dan gejala : peka rangsang, ansietas, kram abdomen, diare,
kelemahan (khususnya ekskremitas bawah), parestesia.
2. Pengkajian fisik : nadi tidak teratur, standstill jantung terjadi pada
kadar > 8,5 mEq/L.
3. Riwayat dan faktor resiko :
a. Masukan tinggi kalium tidak tepat : biasanya pemberian kalium
intravena.

b. Penurunan ekresi kalium : sebagai contoh, pada penyakit ginjal,

penggunaan diuretik pengikat kalium, atau insufisiensi adrenal
(penyakit addisons).
c. Gerakan kalium keluar dari sel-sel : sebagai contoh, pada
asidosis, defisiensi insulin, katabolisme jaringan (mis, terjadi
pada demam, sepsis, trauma, bedah, atau hemolisis).
4. Pemeriksaan diagnostik
a. Kalium serum : akan > 5,0 mEq/L, beberapa faktor dapat
menyebabkan kalium serum tinggi palsu karena peningkatan
pelepasan kalium intraseluler pada spesimen laboratorium (mis,
jumlah trombosit tinggi, penggunaan torniket lama pada waktu
pungsi vena, hemolisis spesimen darah, atau lambat pemisahan
plasma dan sel-sel).
b. GDA : dapat menunjukkan asidosis metabolik (penurunan pH

HCO
dan ion bikarbonat [
]) karena hiperkalemia sering
3
terjadi pada asidosis.
c. EGC diagnostik : perubahan progresif termasuk gelombang T
tinggi dan kecil, interval PR panjang, depresi ST, QRS melebar,
kehilangan gelombang P. Akhirnya QRS menjadi makin lebar
dan terjadi henti jantung.
5. Penatalaksanaan
a. Kation yang mengubah resin (mis, kayzalate) deberikan baik
secara oral, nasogastrik, atau melalui retensi enema untuk
menukar natrium dengan kalium di usus. Larutan biasanya
dikombinasi dengan sorbital untuk mencegah konstipasi dari
kayexalate

dan

karena

diare,

sehingga

meningkatkan

kehilangan kalium di usus.

b. Penurunan masukan kalium : diet menghindari makanan yang
mengandung kalium tinggi. Intravena khusus atau formula
enteral dapat diatur untuk pasien dengan gagal ginjal
c. Intravena kalsium glukonat : untuk meniadakan

efek

neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Kadar

kalium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat

digunakan.
d. Intravena glukosa dan insulin : untuk memindahkan kalium ke
sel-sel. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6
jam). Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 200-500
ml D10W) diberikan dengan insulin reguler.
e. Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam selsel. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2
jam).
f. Dialisis : untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling
efektif untuk membuang kelebihan kalium.
b. Diagnosa keperawatan
Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan faktor listrik
(resiko disritmia ventrikel) sekunder terhadap hiperkalemia berat atau
koreksi hiperkalemia terlalu cepat dengan akibat hipokalemia.
c. Intervensi
1. Pantau masukan dan haluaran. Waspadakan dokter terhadap
haluaran urine < 30 ml/jam. Oliguria meningkatkan resiko terhdap
terjadinya hiperkalemia.
2. Pantau terhadap indikator hiperkalemia (mis, peka rangsang,
ansietas, kram abdomen, diare, kelemahan ekstremitas bawah,
parestesia, nadi tidak teratur). Juga waspada terhadap indikator
hipokalemia (mis, kelelahan, kelemahan otot, kram kaki, mual,
muntah, penurunan bising usus, parestesia, nadi lemah dan tidak
teratur) setelah pengobatan. Kaji terhadap sumber kalium : obatobatan (mis, kalium penicillin G), darah dari bank (darah lama,
jumlah kalium lebih besar karena pelepasan kalium saat SDM mati
dan rusak), pengganti garam, perdarahan GI,atau kondisi yang
menyebabkan peningkatan katabolisme, seperti infeksi atau
trauma.
3. Pantau kadar kalium serum, khususnya pada pasien beresiko terjadi
hiperkalemia, seperti individu dengan gagal ginjal. Beritahu dokter
kadar diatas atau dibawah normal.
8

4. Indikator fisik kadar kalium abnormal sulit untuk mengidentifikasi

(depresi segmen ST, gelombang T datar, adanya gelombang U,
distrimia ventrikel), yang dapat terjadi sekunder terhadap terapi,
atau hiperkalemia lanjut ( gelombang T tinggi dan kecil, interval
PR memanjang, depresi ST, QRS lebar, kehilangan gelombang P).
Beritahu dokter stat bila perubahan EKG terjadi. Perubahan EKG
pada kadar kalium tertentu akan kurang dramatis pada pasien ginjal
kronis yang mengalami hiperkalemia lebih lambat.
5. Berikan kalium glukosa sesuai program, berikan

dengan

kewaspadaan pada pasien yang menerima digitalis karena toksisitas

digitalis dapat terjadi.
6. Bila pemberian kation penukar resin dengan enema, anjurkan
pasien untuk menahan larutan selama sedikitnya 30-60 menit untuk
menjadin efek teraupetik.

BAB III
KASUS
1. Kasus
Seorang laki laki berusia 55 tahun masuk ke IGD salah satu rumah
sakit dengan sakit kepala, keram perut yang disertai mual dan muntah serta
tangan dan kaki kebas, pasien dengan riwayat gagal ginjal. TTV: TD : 90/
55 mmHg, RR 12 x/ menit, nadi 115 x/ menit, suhu 36c. Hasil
pemeriksaan nyeri menggunakan skala nurmerik ( 7 / nyeri sedang ) hasil

pemeriksaan elektrolit serum : k+ = 6,0 mEq / L produksi urine menurun

20cc / jam hasil elektrocardiograf ( EKG ) diperoleh adanya gangguan
irama jantung.
2. Pengkajian
a. Identitas diri
Nama : Tuan X
Usia : 55 tahun
b. Keluhan utama
Sakit kepala, keram perut disertai mual dan muntah serta tangan
dan kaki kebas.
c. Pemeriksaan fisik
Neurosensori
Musculloskeletal
Gastrointestinal
Abdomen
TTV

: sakit kepala
: tangan dan kaki kebas.
: mual dan muntah
: kram perut
: TD : 90 / 55 mmHG, RR : 12 x / menit,

Nadi 115 x / menit, Suhu 36c

d. Pemeriksaan penunjang
Electrolitserum : K+ mEq / l
Produksi urin menurun 20 cc/jam
EKG diperoleh adanya gangguan irama jantung
3. Analisis Data
Data pasien

Masalah Keperawatan
Kelebihan volume cairan

DO :
- TD : 90 / 55 mmHg
-RR : 12 x / menit
- Nadi : 115 x / menit
- pemeriksaan elektolit
serum : k+ : 6,0 mEq / L
- produksi urine menurun : 20
cc / jam
DS :
keram perut disertai mual dan
muntah, tangan dan kaki
kebas
DO :

Penurunan curah jantung

10

- TD : 90 / 55 mmHg
-RR : 12 x / menit
- Nadi : 115 x / menit
EKG : adanya gangguan
irama jantung
DS :
Sakit kepala, keram perut
disertai mual dan muntah,
tangan dan kaki kebas
DO :
- TD : 90 / 55 mmHg
-RR : 12 x / menit
- Nadi : 115 x / menit
- Suhu 36c

Resiko gangguan nutrisi

DS : mual dan muntah

DO:
- TD : 90 / 55 mmHg
-RR : 12 x / menit
- Nadi : 115 x / menit

Gangguan rasa nyaman nyeri

- pemeriksaan elektolit
serum : k+ : 6,0 mEq / L
- produksi urine menurun : 20
cc / jam
DS: sakit kepala

4. Diagnosa keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hiperkalemia
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama
jantung
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual muntah
4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan sakit kepala
5. Rencana keperawatan

11

Diagnosa

Tujuan NOC

Interverensi NIC

Keperawatan
Dx : kelebihan

Tujuan : Setelah

Electrolyte

volume cairan

melakukan tindakan

Management

b.d hiperkalemia

keperawatan 4 x 24

Hypercalemia
Monitor tanda

jam volume ciaran

dan gejala dari

kembali normal
NOC : perubahan ekg
3 menjadi 5

hiperkalemia
Mengelola
eletrolit
mengikat dan
buang air jika

diperlukan
Mengelola
ketentuan

dioretik
Menginstruksika
n pasien tentang
penggunan

terapi dieuretik
Mengintruksika
n pasien atau
keluarga untuk
mengobati
hipperkalemia

Dx : Penurunan

Tujuan : Dalam 3x4

curah jantung

jam irama jantung

b.d perubahan

kembali normal
NOC : irama respirasi

irama jantung

pada institusi
Pantau masukan
dan haluaran

menjadi 5

urin
Pantau terhadap
indikator

12

hiperkalemia
Pantau kadar

kalium serum
Indikator fisik
kadar kalium

abnormal
Berikan kalsium
glukosa sesuai

Dx : Ketidak

Tujuan : dalam 3 x 24

seimbangan

jam mual muntah

nutrisi kurang

teratasi
NOC :
Prekuensi mual 3

dari kebutuhan
tubuh
berhubungan
dengan mual
muntah

program
1. Manajemen nutrisi :
Memonitor tren
pada kehilangan

menjadi 5
Intensitas mual 3

berat badan
Memonitor
turgor kulit dan

menjadi 5
Frekuensi muntah 4

mobilitas
Memonitor mual

menjadi 5
Intensitas muntah 4

dan muntah
Mengidentifikas
i ketidak

menjadi 5

normalaan pada

kulit
Menentukan
pola makan
( makanan yang
disuka atau
tidak, kelebihan
konsumsi
makanan cepat
saji, salah

makan)
2. Manajemen Mual
Mendapatka
n riwayat
perawatan

13

lengkap
Mengurangi
faktor yang
memicu
faktor yang
meningkatk

an mual
Meng
evaluasi

rasa mual
Identivikasi
faktor
penyebab
( obat)
mungkin
dapat
menyebabk
an rasa

Dx : Gangguan
rasa nyaman
nyeri
berhubungan
dengan sakit
kepala

Tujuan :
Setelah melakukan

mual
Pain Management :
Lakukan

tindakan keperawatan

perawatan

2 x 24 jam nyeri pasien

komfrensif

berkurang
NOC :
Skala nyeri 3 menjadi

untuk nyeri

karakteristik

meliputi lokasi
durasi frekuensi
kualitas
intensitas atau

keparahan nyeri
Kaji tanda non
verbal terhadap
ketidaknyamana

14

n
Cari tau faktor
yang
memperparah

nyeri
Control faktor
lingkungan yang
mungkin
mempengaruhi
respon pasien
ketidaknyamana

n
Ajarkan pasien
teknik non
parmakologi
( relaksasi nafas
dalam, hipnotis,
distaksi

BAB IV
PEMBAHASAN
Setelah membaca dan memahami tinjauan teori pada bab II mengenai
hiperkalemia, dapat kita simpulkan bahwa pasien dalam kasus diatas mengalami
hiperkalemia yang disebabkan oleh gagal ginjal yang diderita oleh pasien. Hal ini
15

dibuktikan dengan pengkajian yang telah dilakukan dan diperoleh sebagai mana
tertera pada bab III. Dari pemeriksaan labor pasien menunjukkan kadar kalium
yang lebih dari angka normal, yaitu elektrolit serum : k + = 6,0 mEq / L, sedangkan
kadar normalnya hanya berkisar 3,5 5,0 mEq / L. Kemudian pemeriksaan fisik
pasien juga menunjukkan tanda tanda lain dari hiperkalemia yaitu, pasien
mengeluhkan sakit kepala, keram perut disertai mual dan muntah serta tangan dan
kaki kebas, tekanan darah : 90 / 55 mmHG, RR : 12 x / menit, dan nadi 115 x /
menit,
Pemeriksaaan penunjang yang dilakukan juga menunjukkan gejala dari
hiperkalemia yaitu, EKG diperoleh adanya gangguan irama jantung. sehingga
dapat kita simpulkan bahwa gejala gejala yang dialami pasien tersebut sesuai
dengan teori yang ada dan merupakan gejala gejala dari hiperkalemia yang
sudah sama sama kita ketahui dari tinjauan teori diatas, walaupun tidak semua
gejala pada teori muncul pada pasien dalam kasus.
Dari segi diagnosa keperawatan, kami mengangkat diagnose yang berbeda
dengan diagnose pada askep teori. Dari diagnosa teori, kita ketahui bahwa
diagnose yang diangkat adalah penurunan curah jantung yang berhubungan
dengan faktor listrik (resiko disritmia ventrikel) sekunder terhadap hiperkalemia
berat atau koreksi hiperkalemia terlalu cepat dengan akibat hipokalemia.
Sedangkan pada askep kasus kami mengangkat diagnosa utama yaitu kelebihan
volume cairan berhubungan dengan hiperkalemia. Setelah kami melakukan
diskusi kelompok, kami berpendapat bahwa diagnose pada askep teori yaitu
penurunan curah jantung juga terjadi pada pasien didalam kasus, sesuai dengan
DO dan DS pada analisa data. Sehingga kami juga memasukkan diagnose
penurunan curah jantung pada diagnose yang kedua setelah diagnose kelebihan
volume cairan. Hal ini kami lakukan berdasarkan gejala gejala yang di alami
pasien pada kasus dan setelah melakukan analisa data, kami sepakat masalah
utama yang dialami pasien adalah kelebihan volume cairan berhubungan dengan
hiperkalemia. Menurut kelompok kami juga, apabila masalah hiperkalemia yang
dialami pasien dapat diatasi, maka masalah penurunan curah jantung pasien juga
akan ikut membaik dan dapat diatasi.

16

Karena mengangkat diagnose utama yang berbeda, intervensi yang

direncanakan pada askep teori dan askep kasus pun berbeda. Tetapi intervensi
yang kami rencanakan pada askep kasus untuk diagnose penurunan curah jantung
tidak memiliki perbedaan yang berarti dengan intervensi pada askep teori untuk
diagnose yang sama. Kemudian, pada askep kasus kami juga menambahkan
intervensi terkait dengan diagnose yang ketiga dan keempat yaitu ketidak
seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah dan gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan sakit kepala.
Sedangkatkan pada askep teori hanya ada intervensi untuk satu diagnose saja.

BAB V
PENUTUP
1. Kesimpulan

17

Hiperkalemia (kadar kalium serum > 5,0 mEq/L) terjadi karena

peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap kalium,
atau gerakan kalium keluar dari sel sel. Perubahan pada kadar kalium
serum menunjukkan perubahan pada kalium CES, tidak selalu perubahan
pada kadar tubuh total. Pada ketoasidosis diabetik, sebagai contoh, kalium
dalam jumlah besar dapat hilang pada urine karena diuresis osmotic akibat
glukosa. Meskipun terdapat penurunan bermakna pada kadar kalium total
tubuh, pasien pada awalnya tampak normal atau kalium meningkat
(Horne, Mirna M, 2000).
Penyebab hiperkalemia adalah penggunaan turniket yang terlalu
kencang di sekitar ekstremitas ketika mengambil sampel darah dan
hemolisis sampel sebelum analisis. Penyebab lain termasuk leukositosis
atau trombositosis dan pengambilan darah tepat di atas tempat infus
kalium.
Hiperkalemia menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan
paralisis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama
halnya, konduksi ventrikuler melambat. Mual, kolik intestinal intermiten,
dan diare juga terjadi pada pasien hiperkalemia(smeltzer, suzanne C,
2001).
Tanda dan gejala dari hiperkalemia adalah mual, lelah, kelemahan otot,
atau kesemutan.

DAFTAR PUSTAKA
Horne, M.M., & swearingen, P. L. (2001). Keseimbangan cairan, electrolit &
asam basa (ed. 2). Jakarta : EGC.
Smeltzer, suzanne C. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta :
EGC.

18

NANDA Internation, inc. (2014). Nursing diagnosa definision and clasification

2015-2017. UK : wiley Blacckwell.
Nursing intervention calssification (NIC). (2013). Nursing outcome classification
(NOC) . St. Louis Missouri : Elsavier Mosby
Nursing outcome classification (NOC). (2013). Nursing outcome classification
(NOC) . St. Louis Missouri : Elsavier Mosby

19