“ANGIN DUDUK”
A. Tujuan Umum
Memberikan pemahaman kepada Masyarakat tentang Bahaya Angin Duduk
dan Penatalaksanaannya.
B. Tujuan Khusus
Setelah dilakukan penyuluhan tentang penerapan hidup bersih dan sehat
dengan membuang sampah yang benar dan menjaga kebersihan lingkungan,
diharapkan masyarakat dapat :
1. Mengetahui pengertian angin duduk
2. Mengetahui penyebab dan faktor pencetus serangan angin duduk
3. Mengetahui Faktor resiko angin duduk
4. Mengetahui tanda dan gejala angin duduk
5. Mengetahui dan mempraktekkan cara penanganan awal pada serangan angin
duduk.
6. Mengatahui cara mencegah terajdinya angin duduk sejak dini
C. Metode
1. Ceramah
2. Tanya jawab
3. Demonstrasi
D. Media
- Benner
- Leaflet
E. Susunan Kegiatan
F. Evaluasi
1. Apa itu angin duduk?
2. Sebutkan fakktor resiko yang dapat mengakibatkan angin duduk baik yang
dapat diubah maunpun tidak?
3. Sebutkan gejala umum yang terjadi saat terkena serangan angin duduk?
4. Demonstrasi penanganan awal cara mengatasi serangan angin duduk?
G. Materi
(Terlampir)
Lampiran :
ANGIN DUDUK
(ANGINA PEKTORI)
B. KLASIFIKASI
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya
sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat
menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
C. ETIOLOGI
Angina Pektoris diperkirakan karena berkurangnya aliran darah
koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan
kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Angina biasanya
diakibatkan oleh penyakit jantung ateroklerotik dan hampir selalu
berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama.
1. Penyebab timbulnya serangan angina pektoris adalah :
a. Sesudah gerak badan.
b. Makan kenyang.
c. Faktor psikis.
d. Post coitus.
e. Perubahan iklim/cuaca secara tiba-tiba.
2. Faktor penyebab :
a. Suplai O2 ke myocardium berkurang
1) Faktor pembuluh darah
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
2) Faktor sirkulasi
- Hipotensi
- Stenosis/insufisien aurta
3) Faktor darah
- Anemia
- Hipoksemia
- polisitemia
b. Curah hujan yang meningkat
1) Hipertiroidisme
2) Anemia
3) Aktivitas dan emosi
c. Kebutuhan O2 Miocardium meningkat
1) Kerusakan miocardium
2) Hipertropi myocardium
3 ) Hipertensi
D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran
darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri
koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu
absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol
ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup
untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup
bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien
melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner
akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan
suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.
Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan
energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan
sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
E. SIMTOMATOLOGI
1. Nyeri bila ada tekanan
Lokasinya: sternal, substernal menjalar ke bahu sampai lengan kiri.
2. Timbul waktu aktivitas dan hilang waktu istirahat
3. Lama serangan: 2-3 menit paling lama ½ jam
4. Pada waktu emosi tinggi akan timbul serangan
5. Dispnea
6. Keluar keringat dingin
7. Wajah pucat
8. Tensi- bisa naik/turun
9. Lemas
10. Pols cepat tapi lemah (Murwani,2008)
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan penunjang
a. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu
istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih
normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien
pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang
EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi
dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST
dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG
akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T
menjadi negatif.
b. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang
normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang
membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis
angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis
infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim
CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark
jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan
lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes
mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
3. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih
normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani
tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan
latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama
latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di
monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila
disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada
waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita
angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat
dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan
dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan
tersebut.
4. Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan
dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201
disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan
pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan
diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia
maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia
pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.
Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita
iskemia.
5. Kateterisasi jantung dengan Angiografi
Di indikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan
angina atau nyeri tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan
penyakit jantung. Keluarga yang mengalami nyeri dada pada penyakit
katup, gangguan kontraktilitas, gagal ventrikel, dan abnormalitas sirkulasi.
Catatan : 10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri koroner
yang tampak normal (Doenges, 1999: 74)
H. KOMPLIKASI
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
6. Syok kardiogenik
I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara
medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap
faktor resiko.secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai
darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner
transliminal perkutan (PTCA = percutaneous transluminal coronary
angioplasty), (didiskusikan di bawah). Biasanya diterapkan kombinasi
antara terapi medis dan pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa
pendekatan yang akhir-akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi
jantung. Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien
dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner
utnuk meningkatkan aliran darah, penggunaan untuk menguapkan plak dan
endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian
yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dipakai oleh salah
satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA
sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi
gejala dan kemunduran proses angina yang di derita pasien.
Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk
menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan
konsumsi oksigemn jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi
nyeri augina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena
maupun arteria sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena
terjadi pengumpulan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit
darah yang kembali ke jantung dan terjalah penurunan tekanan pengisian
(preload). Nitrat juga melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan
penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semuanya itu berakibat
pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, merupakan suatu keadaan yang
lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya
diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau dipipi (kantong bukal) dan akan
menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
a. Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah
sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat
dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan di bawah lidah.
b. Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin
bersifat sangat tidak stabil dan harus di simpan dalam botol gelap tertutup
rapat. Nitrogliserin tidak boleh di simpan dalam botol plastik atau logam.
c. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas,
uap, udara, cahaya dalam waktu lama. Bila nitrogliserin masih segar,
pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa
tegang dan berdenyut. Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap
6 bulan sekali.
d. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur
sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat
menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila
akan melakukan aktivitas yang mungkin akan menyebabkan nyeri.
Karena nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan
dan stress bila di gunakan sebagai pencegahan (misalk sebelum latihan,
menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini
sebelum rasa nyeri muncul.
e. Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam
menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan
nitrogliserin, harus dicurigai adanya ancaman terjadinya infark
miokardium.
f. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan
interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan
darurat terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala
berdenyut, hipertensi, dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat long-acting
masih diperdebatkan. Isorbid dinitrat (isordil) tampaknya efektif sampai 2
jam bila digunakan dibawah lidah, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum
peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam
bentuk lanonin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai
perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini
sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada
malam hari atau yang harus menjalankan aktivitas dalam waktu cukup lama
(misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam.
Dosis biasanya ditingkatkan sampai terjadi sakit kepala atau efek berat
terhadap tekanan darah atau frekuensi jantung, kemudian diturunkan sampai
dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara
pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien selalu
diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk
mencegah iritasi kulit.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok,
karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,
sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi
stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra
sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Berikan posisi semifowler
b. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
c. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis)
d. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
e. Lakukan EGC
f. Observasi bunyi jantung
g. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi
( Smeltzer, 2002)
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike
Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC,
Doengoes, Marilynn E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Ed.3.Jakarta: EGC
Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit
FKUI: Jakarta