MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

“DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL”

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 2

Nama Kelompok :

1. Rena Syaputri 21116053

2. Wahyu Arie Pratiwi 21116007
3. Mia Silviana 21116046
4. Dessy Astuti 21116051
5. Muzillawati 21116042
6. Mustika Damayanti 21116062
7. Adi Sanjaya 21116006
8. Prayoga Wiguna 21116031
9. Aldo Pranata 21116039

Dosen Pembimbing

Siti Romadoni,S.Kep.Ns.,M.Kep.

STIKes MUHAMMADIYAH PALEMBANG

TAHUN AJARAN 2019/2020

 BAB 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Penyakit Addison merupakan penyakit yang ditemukan oleh Addison tahun 1855
disebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasanya bersifat automun dan
autoantibodi adrenal dalam plasma di temukan pada 75-80% pasien,namun dapat pula
disebabkan oleh hal lain. Penyakit ini muncul pertama kali sebagai krisis Addison dengan
demam, nyeri abdomen. Kolpas hipotensi, serta pigmentasi kulit. Dan membrane mukosa
akibat konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam sirkulasi. Area yang sering terkena dini
adalah kulit dan bantalan kuku, jaringan parut, dan mukosa bukal. Diagnosa di konfirmasi
dengan mengukur kortisol dan ACTH . (Genstein, ben. 2010).
Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang; dua
pertiga pasien adalah perempuan. Diagnosa ditegakan antara usia 20-50 tahun. Dahulu
tuberkolosis adalah penyebab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang
lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkolosis yang mempunyai insufisiensi adrenal.
Kerusakan korteks adrenal merupakan akibat dari proses autoimun pada lebih dari 50%
pasien penyakit Addison. Autoantibodi adrenal ditemukan dalam titer tinggi pada sebagian
pasien dengan penyakit Addison. (Price, Sylvia. 2006)
Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defesiensi sekresi kortisol dan
aldosterone. Apabila tidak diobati, maka peneyakit ini dapat meneyebabkan kematian.
Penyebab utama insufisiensi konteks adrenal adalah (1) penyakit primer konteks adrenal atau
(2) defisiensi sekresi hormon adrenokortikotropik (ACTH). Defisiensi cortcotrpin-realising-
hormone (CRH) saja dapat menyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol. Tetapi penyakit ini
hanya dijumpai pada penderita kronik glukookotirkoid dosis farmakologik atau setelah
pengangkatan adenoma adrenokorteks penghasil kortisol. Sedangkan krisis Adrenal (krisis
addisonian) merupakan defisiensi kritis terhadap mineralkortikoid dan glukokortikoid,
umunya mengikuti stres akut, sepsis, trauma, pembedahan atau penghentian teraoai steroid
pada penderita insufisiensi adrenal kronis. Karena merupakan keadaan darurat medis. Krisis
adrenal harus segera ditangani dengan baik (wiliam, 2011).
Untuk tindakan yang dapat di lakukan antara lain semua pasien dengan penyakit
Addison harus menerima penggantian hormon spesifik. Karena kelenjar adrenal menunjukan
3 kelas hormon umum, diantaranya glukokortikoid dan mineralokortikoid mempunyai
kepentingan klinis primer, tetapi penggantian harus mengkoreki kedua defisiensi. Kortison
(atau kortisol) adalah terapi utama. Dosis kortison bervariasi dari 12,5 sampai 50 mg/hari,
dengan mayoritas pasien menerima 25 sampai37,5 mg dalam dosis terbagi. Kortisol 30 mg
/hari atau prednisson 7,5 mg/hari dalam dosis terbagi juga dapat diberikan untuk terapi
pengganti. Pasien dianjurkan menerima penggantian terapi pengganti glukokortikoid dengan
makanan atau jika tidak praktis dengan susu atau antasid karena obat mungkin meningkatkan
adisitas lambung. Selain itu, proporsi dosis yang lebih besar (seperti 25 mg kortison)
diminum pada pagi hari, dan sisanya (12,5 mg kortison) diminum pada malam hari untuk
merangsang irama adrenal diurnal normal. Beberapa pasien memperlihatkan insomnia,
iritabilitas dan rangsangan mental setelah awal terapi,pada keadaan ini dosis harus dikurangi.
Indikasi lain untuk dosis yang lebih kecil adalah hipertensi, diabetes melitus atau tuberkulosis
aktif. Untuk itu diperlukan penjelasan dan penjabaran lebih lanjut untuk lebih mengerti
tentang penyakit ini (Isselbacher, 2000).

2. Tujuan
Agar mahasiswa atau para pembaca mampu mengerti dan memahami tentang
penyakit disfungsi kelenjar adrenal serta mampu menerapkan penatalaksanaan yang harus
dilakukan.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Kelenjar Adrenal adalah Dua kelenjar terpisah yang berada di permukaan alat ekskresi
ginjal. Kelenjar adrenal ini sering juga disebut dengan nama lain yaitu kelenjar superenalis.
Adarenal ini sendiri berasal dari istilah yang berasal dari bahasa latin yaitu “ ad renes “ , yang
berarti berada di dekat ginjal. Kelenjar ini juga memiliki peranan yang cukup penting dalam
tubuh kita.
Salah satu jenis hormon manusia yang dihasilkan oleh kelenjar adrenalin ini adalah
hormon adrenalin yang memang asalnya dari adrenalin itu sendiri. Hormon ni sendiri akan
terangsang dan terlepas pada saat dalam kondisi “ fight or flight “ untuk mepersiapkan reaksi
tubuh terhadap keadaan darurat atau menakutkan.
Kedua kelenjar adrenal ini berada di permukaan ginjal, namun bentuknya tidaklah
simetris. Salah satu kelenjarnya berbentuk segitiga, sedangkan kelenjar lainnya berbentuk
seperti setengah bulan. Panjang dan lebar keduanya hanya sekitar 3 inchi. Kelenjar Adrenal
merupakan organ bilateral retroperitoneal pada kutub atas masing-masing ginjal dengan berat
empat gram. Kelenjar ini terdiri dari dua bagian, yaitu kotyeks dan medulla. Dalam satu
kesatuan jaringan berkapsul dan berfungsi menghasilkan hormone endokrin jumlah
komponen medulla kira-kira 10% dari kelenjar total dan memproduksi catechololamine.
Bagian korteks menghasilkan aldosteron dan merupakan human mineralcorticoid yang
penting keberadaannya diplasma bersama transcortin dan albumin.
B. Etiologi

Etiologi (Corwin, 2005)

a. Proses autoimun
Penyakit adison karena proses autoimun didapatkan 75% dari penderita. Secara
histologic tidak didapat 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan
infiltrasi limfosit korteks adrenal. Pada serum penderita didapatkan antibody adrenal
yang dapat diperiksa dengan cara Coontest,ANA test, serta terdapat peningkatan
imunoglobuling.
b. Turbekolosis (Penyebaran hematogen infeksi tuberkolosis sistemik)
 Kerusakan kelenjar adrenal tuberkulo didapatkan 21% dari daerah nekrosis yang
dikelilingi oleh jaringan ikat dengan sel-sel limfosit, kadang-kadang dapat dijumpai
tuberkelosis serta klasifikasi sering kali didapatkan proses tuberkolosis yang aktif
pada orang-orang lain, misalya tuberkolosis paru, tubekulosis genitourin, tuberculosis
vertebrata (Potts disease), hati limapa serta kelenjar limpa.
c. Infeksi lain
Penyebab kerusaan kelenjar adrenal infeksi yang lebih ialah karena histoplasmosis,
koksidoid omikosis, serta septikemi kuman stafilokok atau meningokok yang sering
menyebabkan pendarahan dan nekrosis.
d. Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofunsi kelenjar adrenal dengan
menghalbiosistensis yaitu metiapron, serta yang membloking enzim misalnya
amfenom, amino-glutemid dll.
e. Iskemia
Embolisasi dan thrombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrena, walaupaun
hal ini jarang terjadi.
f. Infiltrasi
Hipofunsi korteks adrenal akibat infiltasi misalnya metastasis tumor sarkpodosis,
penyakit amyloid dan hemokrotosis.
g. Pendarahan
Hipofunsi korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan
dengan antikoguan, pasca oprasi tumor adrenal.
h. Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan konginetal.

C. Anatomi Fisiologi

Korteks adrenal terdiri dari daerah yang secara anatomi dapat dibedakan :

1. Lapisan luar zona glomerulosa, merupakan tempat dihasilkannya mineralokorticoid

(aldosterone), yang terutama diatur oleh angiotensin II, kalium, dan ACTH. Juga dipengaruhi
oleh dopamine, atrial natriuretic peptide (ANP) dan neuropeptides.
2. Zona fasciculata pada lapisan tengah, dengan tugas utama sintesis glukokortikoid, terutama
diatur oleh ACTH. Juga dipengaruhi oleh beberapa sitokin (IL-1, IL-6, TNF) dan
neuropeptida.

3. Lapisan terdalam zona reticularis, tempat sekresi androgen adrenal (terutama

dehydroepiandrostenedion [DHEA], DHEA sulfat dan androstenedion) juga glukokortikoid
(kortisol and corticosteron).

Tidak terdapat perbedaan yang jelas secara anatomi antara korteks dan medula yang
menghasilkan katekholamin oleh sel chromafin. Bukti terakhir hal ini memungkinkan adanya
interaksi parakrin diantara keduanya (1,2,3)

Sel-sel Immun

Makrofag tersebar pada korteks adrenal.Sebagai tambahan pada aktifitas fagositosis,

juga mengsekresikan sitokin (TNF,IL-1,IL-6) dan peptida (VIP), yang berinteraksi dengan sel
adrenokortikal dan berpengaruh pada fungsinya [4]. Limfosit juga tersebar pada korteks
adrenal, dan diketahui menghasilkan substansi mirip ACTH . Juga telah terbukti bahwa
interaksi immuno-endokrin antara limfosit dan sel zona retikularis dapat menstimulasi
dihasilkannya dehidroepiandrosteron [5]. Jadi, kontak yang erat antara sel chromafin,
pembuluh darah dan sel-sel immunitas secara bersama-sama mengatasi adanya respon stres.
Dalam melakukan eksplorasi pengaruh sitokin pada hypothalamus-hypofise, pada penelitian
invitro diperlihatkan bahwa IL-dan TNF-akan menghambat 3 pelepasan TSH dari hypofise
melalui stimulasi terhadap pelepasan somatostatin dari hypothalamus (6) . IL-6 sendiri
berperan melalui poros hypothalamushypofise-adrenal, tidak melalui tiroid.
 Hormon utama yang disekresikan oleh kortekadrenal adalah kortisol, androgen dan
aldosteron.Kortisol dan androgen diproduksi di zona fasciculatadan reticularis yang diatur
oleh ACTH. Zona fasciculatadapat berespon secara akut terhadap ACTH
denganmeningkatkan sintesis kortisol, sedangkan zonareticularis mempertahankan sekresi
basal dariglukokortikoid dan diinduksi oleh stimulasiberkepanjangan dari ACTH. Sedangkan
aldosterondisintesis di zona glomerulosa yang berada lebih di luar,terutama diatur oleh
system rennin-angiotensin dan olehpotassium.

Kortisol disekresikan sesuai dengan pola diurnaldibawah pengaruh kortikotropin.7

Sekresi kortisol basalmulai 8-25 mg/d, dengan rerata 9,2 mg/d. Pada keadaanbasal, hanya
10% kortisol bebas di sirkulasi, 75% terikatdengan CBG dan sisanya terikat dengan albumin.
Kadarkortisol plasma bebas sekitar 1 ug/dL, dan ini merupakankortisol yang secara biologis
aktif dan diatur olehACTH.

Glukokortikoid dapat menimbulkan efek melaluireseptor glukokortikoid.11 Kortisol

merupakanglukokortikoid utama. Kortisol sangat penting untukmetabolisme karbohidrat dan
protein dan untukmengontrol sistem imun. Dan ia juga mengontrol sekresikortikotropin,
kortikotropin releasing hormone, danvasopressin dengan penghambatan umpan balik
negativemelalui reseptor glukokortikoid. Kortikotropin jugamemicu sekresi androgen adrenal
dan juga aldosteron.

D. Klasifikasi-klasifikasi
E. Pathway
F. Patofisiologi
Insufisiensi adrenal, juga disebut hipoadrenalisme atau hipokortikisme, jarang terjadi
tetapi merupakan disfungsi korteks adrenal yang mengancam jiwa. Insufisiensi hormone
adrenal dapat bersifat primer (yi., yang secara langsung menyerang kelenjar adrenal) ataupun
sekunder (yi., akibat penyakit hipofisis-hipotalamus).
Insufisiensi adrenal primer disebut penyakit Addison. Penyebab hipoadrenalisme
primer yang paling umum pada daerah industrialisasi di Negara barat adalah adrenalitis
autoimun. Pembentukan antibody autoimun menyebabkan kerusakan bertahap kelenjar
adrenal, yang mengakibatkan Insufisiensi adrenal. Penyebab utama kedua Insufisiensi adrenal
adalah kerusakan kelenjar akibat infeksi tuberculosis bacterium. Di seluruh dunia,
tuberculosis tetap menjadi penyebab umum tersering Insufisiensi adrenal primer. Penyebab
lain meliputi hemoragi bilateral kelenjar sekunder akibat infeksi bakteri disertai sepsis dan
syok, keganasan metastatic, acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), infeksi jamur,
adrenalektomi pembedahan, dan sarkoidosis.
G. Penatalaksanaan
Tujuan segera terapi insufisiensi kelenjar adrenal adalah untuk memberikan hormon
yang dibutuhkan dan memulihkan keseimbangan cairan elektrolit. Hidrokortison, 100mg
setiap 6 jam sampai 8 jam. Resusitasi cairan juga segera dimulai dengan salin normal dan
larutan dektrosa 5%. Kecepatan penggantian cairan dan elektrolit ditentukan oleh derajat
kehilangan cairan, kadar elektrol serum, dan respons klinis terhadap terapi. Masalah medis
atau masalah pembedahan yang berhubungan dapat mengindikasikan kebutuhan pemantauan
tekanan darahdan hemodinamik invasiv.
Tujuan penatalaksaan yang baik adalah untuk mencegah kompikasi. Ini meliputi
pemantauan tanda dan gejala ketidakseimbangan cairan dan elektrolit (hiponatremia dan
hiperkalsemia) dan fungsi pernafasan serta fungsi kardiovaskular. Perawat memeriksa apakah
ada perubahan tekanan darah, irama dan frekuensi jantung, warna dan suhu kulit, waktu
pengisian kapiler, dan tekanan vena sentral (CVP). Terdapat risiko terjadi hipotensi
ortostatik, bradikardia, dan disritmia. Perawat juga memantau tanda neuromuscular, seperti
kelemahan, kedutan, hiperrefleksia, dan parestesia.
Dukungan emosional, penjelas singkat, dan lingkungan yang tenang merupakan upaya
yang efektif untuk membantu pasien secara emosional melewati krisis psikologis.. setelah
krisis akut berakhir, penyuluhan pasien merupakan tujuan perawatan. Penyuluhan pasien
dibutuhkan karena prognosis akhir bergantung pada kemampuan pasien untuk memahami dan
melakukan perawatan mandiri. Perawatan mandiri meliputi program pengobatan., faktor-
faktor penyebab stress dan efeknya pada penyakit, dan tanda krisis lanjutan ; penggunaan
tanda kewaspdaan media, gelang, atau kartu dompet ; dan minuman obat-obatan yang
diresepkan.
H. Manifestasi Klinis
1. Hypokalemia
2. Hypernaretmia
3. Hipertensi
4. Rasa lemas
5. Kesemutan
6. Keram otot
7. Periode lumpuh sementara
8. Sangahaus
9. Sering berkemih
 I. Pengkajian
1. Riwayat dan pengkajian fisik
Gejala Insufisiensi adrenal primer dan Insufesiensi adrenal sekunder adalah sama.
Karena mempengaruhi glukokortikoid dan mineralkortikoid banyak fungsi tubuh terganggu,
termasuk metabolisme glukosa, keseimbangan cairan dan elektrolit, status kognitif, dan status
kardiopulmonar. Krlrmahan,keletihan,anoreksia, mual, muntah, diare dan nyeri abdomen
dapat merupakan tanda awal krisis adrenal. Temuan ini tidak spesifik sampai dikaitkan
dengan riwayat kondisi kronis yang membutuhkan penggunaan kortikosteroid masa lalu atau
saat ini. Secara spesifik, penggunaan hidrokortison sebanyak lebih dari 20 mg atau ekuivalen
dengannya, yang diminum lebih lama dari 7 sampai 10 hari, berpotensi menekan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal. Hiperpigmentasi pada daerah siku, lutut, tangan atau mukosa
bukal tampak pada Insufisiensi adrenal primer. Adanya hiperpihmentasi, akibat penumpukan
melanin pada kulit, memperkuat gambaran klinis krisi adrenal. Perubahanfisik yang paling
umum meliputi tanda dehidrasi berat seperti penurunan berat badan dan hipotensi ortostati.
Dehidrasi terjadi akibat insufisiensi kemampuan nefron untuk mereabsorpsi natrium dan air.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Nilai Laboratorium pada kondisi defesiensi glukokortkoid dan mineralkortikoid akut
menunjukkan hiponatremia, hiperkalemia, penurunan kadar bikarbonat serum dan
peningkatan nitrogen urea darah (BUN). Asidosis metabolik dapat gerjadi karena dehidrasi.
Biasanya terjadi hipoglikemia. Hasil laboratorium abnormal yang lain adalah anemia dan
limfositosis disertai eosinofilia. Pada Insufisiensi adrenal primer, pasien mengalami
peningkatan kronik kadar ACTH. Pada pasien insufisiensi adrenal sekunde, kadar ACTH
dapat normal atau menurun.
Kadar kortikosol serum dan pemeriksaan stimulasi kortikosol (ACTH) juga digunakan
untuk memastikan diagnosis. Pada insufisiensi adrena primer, injeksi ACTH (atau Cortrosyn)
berulang tidal menyebabkan peningkatan kadar kortisol karena kelenjar adrenal tidak
berfungsi. Pada insufisiensi adrenal sekunder, injeksi adrenal menyebabkan respons yang
normal tapi lambat terjadi.
3. Pemeriksaan Diagnostik
Scan computeredtomografi (CT) pada kelenjar adrenal dan kepala dapat dilakukan
untuk mendeteksi tumor atau patologikelenjar adrenal dan hipofisis yang lain.
 BAB III

PENUTUP

1. Kesimpulan

Kelenjar Adrenal adalah Dua kelenjar terpisah yang berada di permukaan alat ekskresi
ginjal. Kelenjar adrenal ini sering juga disebut dengan nama lain yaitu kelenjar superenalis.
Adarenal ini sendiri berasal dari istilah yang berasal dari bahasa latin yaitu “ ad renes “ , yang
berarti berada di dekat ginjal. Kelenjar ini juga memiliki peranan yang cukup penting dalam
tubuh kita.
 DAFTAR PUSTAKA

Greenstein, ben.2010.at glance system endokrin.Jakarta;Erlangga

Davey, Patrick. 2006. At a glace medicine. Jakarta; Erlangga

Kumar, R, et al. 2007. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta; EGC

Sloane, ethel. (2003). Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A.2001. patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed 4. Buku 2.

Jakarta : EGC