Gangguan Kalium: Hipokalemia dan

Hiperkalemia
ANTHONY J. VIERA, MD, MPH, dan NOAH WOUK, MD, Universitas North Carolina di Chapel Hill School
of Medicine, Chapel Hill, North Carolina
Am Fam Dokter. 2015 Sep 15; 92 (6): 487-495.

 Informasi pasien : Lihat handout terkait potasium , yang ditulis oleh penulis artikel ini.

Pengungkapan penulis: Tidak ada afiliasi keuangan yang relevan.

Hipokalemia dan hiperkalemia adalah kelainan elektrolit yang umum disebabkan oleh perubahan
asupan kalium, ekskresi yang berubah, atau pergeseran transselular. Penggunaan diuretik dan
kerugian gastrointestinal adalah penyebab umum hipokalemia, sedangkan penyakit ginjal,
hiperglikemia, dan penggunaan obat merupakan penyebab hiperkalemia yang umum. Bila parah,
gangguan kalium dapat menyebabkan gangguan konduksi jantung yang mengancam jiwa dan
disfungsi neuromuskular. Oleh karena itu, prioritas pertama adalah menentukan kebutuhan akan
penanganan mendesak melalui kombinasi temuan sejarah, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan
elektrokardiografi. Indikasi untuk perawatan mendesak meliputi hipokalemia parah atau simtomatik
atau hiperkalemia; Perubahan mendadak dalam kadar potassium; Perubahan
elektrokardiografi; Atau adanya kondisi komorbiditas tertentu. Hipokalemia diobati dengan
potasium oral atau intravena. Untuk mencegah gangguan konduksi jantung, kalsium intravena
diberikan pada pasien dengan perubahan elektrokardiografi hiperkalemik. Insulin, biasanya disertai
glukosa bersamaan, dan albuterol lebih disukai untuk menurunkan kadar potassium serum dalam
keadaan akut; Natrium polistiren sulfonat dicadangkan untuk perawatan subakut. Untuk kedua
kelainan tersebut, penting untuk mempertimbangkan penyebab potensial pergeseran transkellular
karena pasien berisiko tinggi mengalami gangguan potasium rebound.

Gangguan kalium sering terjadi. Hipokalemia (kadar potassium serum kurang dari 3,6 mEq per L [3,6 mmol
per L]) terjadi pada hingga 21% pasien yang dirawat di rumah sakit dan 2% sampai 3% pasien rawat
jalan. 1 - 3 Hiperkalemia (tingkat potasium serum lebih dari 5 mEq per L [5 mmol per L] pada orang dewasa,
lebih dari 5,5 mEq per L [5,5 mmol per L] pada anak-anak, dan lebih dari 6 mEq per L [6 mmol per L ] Pada
neonatus) terjadi pada hingga 10% pasien yang dirawat di rumah sakit dan sekitar 1% pasien rawat
jalan. Konsentrasi potassium plasma tubuh diatur secara ketat oleh berbagai mekanisme.

 Memperbesar  Mencetak

SORT: REKOMENDASI KUNCI UNTUK PRAKTIK

NILAI
REKOMENDASI KLINIS BUKTI REFERENSI

Pasien dengan riwayat gagal jantung kongestif atau infark miokard C 15

harus mempertahankan konsentrasi potassium serum paling sedikit 4
mEq per L (4 mmol per L).

Kalium intravena harus disediakan untuk pasien dengan hipokalemia C 22

berat (kalium serum <2,5 mEq per L [2,5 mmol per L]), perubahan
EKG hipokalemik, atau tanda fisik atau gejala hipokalemia, atau bagi
mereka yang tidak dapat mentolerir bentuk oral.
 NILAI
REKOMENDASI KLINIS BUKTI REFERENSI

Intervensi segera dan pemantauan EKG yang mungkin ditunjukkan C 7 , 15 ,24 , 30 ,33 - 

pada pasien dengan hipokalemia berat (kalium serum <2,5 mEq per 35
L) atau hiperkalemia berat (kalium serum> 6,5 mEq per L [6,5 mmol
per L]); Perubahan EKG; Tanda atau gejala fisik; Kemungkinan
terjadinya hiperkalemia cepat; Atau penyakit ginjal yang
mendasarinya, penyakit jantung, atau sirosis.

Kalsium intravena harus diberikan jika terjadi perubahan EKG C 24 , 25 ,35

hiperkalemik.

Intravena insulin dan glukosa, agonis beta inhalasi, dan dialisis B 39

efektif dalam pengobatan akut hiperkalemia.

Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) mungkin efektif dalam C 25

menurunkan total potassium tubuh dalam pengaturan subakut.

EKG = elektrokardiografi .
A = bukti kualitas pasien yang konsisten dan berkualitas baik; B = bukti orientasi pasien yang tidak konsisten atau
terbatas; C = konsensus, bukti yang berorientasi pada penyakit, praktik biasa, pendapat ahli, atau rangkaian kasus. Untuk
informasi tentang sistem penilaian bukti SORT, kunjungi http://www.aafp.org/afpsort .
Penyebab Hipokalemia
Hipokalemia terjadi akibat kehilangan abnormal, pergeseran transselular, atau asupan yang tidak
mencukupi ( Tabel 1 ) . 6 - 8 Kehilangan abnormal adalah yang paling umum. 9 Karena ginjal dapat secara
signifikan menurunkan ekskresi kalium sebagai respons terhadap penurunan asupan, asupan yang tidak
mencukupi jarang merupakan satu-satunya penyebab hipokalemia, namun sering menyebabkan
hipokalemia pada pasien rawat inap. 9

 Memperbesar  Mencetak
Tabel 1.

Penyebab Hipokalemia

Kerugian abnormal

Obat-obatan

Diuretik

Pencahar dan enema

Kortikosteroid

Kerusakan gastrointestinal
Kerugian ginjal

Diuresis Osmotik

Kelebihan mineralokortikoid

Tipe I dan II asidosis tubulus ginjal

Polydipsia

Cacat transportasi ginjal intrinsik

Hipomagnesemia

Dialisis / plasmapheresis

Transcellular bergeser

Obat-obatan

Overdosis insulin

Simpatomimetik beta 2

Dekongestan

Xanthines

Amfoterisin B

Keracunan Verapamil

Intoksikasi Chloroquine (Aralen)

Intoksikasi barium

Keracunan Cesium

Alkalosis
Sindrom pengulangan

Peningkatan stimulasi adrenergik beta 2

Delirium gemetar

Cedera kepala

Iskemia miokard

Tirotoksikosis

Familial hypokalemic periodic paralysis

Hipotermia

Asupan yang tidak adekuat

Anorexia

Demensia

Kelaparan

Total nutrisi parenteral

Pseudohypokalemia

Analisis sampel tertunda

Leukositosis signifikan (> 75.000 sel per mm3 [75,0 × 10 9 per L])

CATATAN : Tercantum dalam perkiraan frekuensi .

Informasi dari referensi 6 sampai 8 .
RENAL RUGI
Penggunaan diuretik adalah penyebab umum hipokalemia yang dimediasi secara renal. 10 Bila diberikan
dalam dosis yang sama, chlorthalidone lebih cenderung menginduksi hipokalemia daripada
hidroklorotiazida, yang lebih sering terlibat karena penggunaannya yang meluas. 11 , 12Hipokalemia yang
disebabkan oleh diuretik bergantung pada dosis dan cenderung ringan (3 sampai 3,5 mEq per L [3 sampai
3,5 mmol per L]), walaupun bisa lebih parah bila disertai dengan penyebab lain (misalnya gastrointestinal
[GI ] Kerugian). 13
GI RUGI
Kehilangan GI adalah penyebab hipokalemia umum lainnya, terutama di kalangan pasien rawat
inap. Mekanisme dimana kerugian GI atas menginduksi hipokalemia tidak langsung dan berasal dari
respon ginjal terhadap alkalosis yang terkait. Sebagai bagian dari potasium harian diekskresikan di usus
besar, kehilangan GI yang lebih rendah dalam bentuk diare persisten juga dapat menyebabkan
hipokalemia dan dapat disertai dengan asidosis hiperkloremik. 6

Evaluasi dan Pengelolaan Hipokalemia

PRINSIP-PRINSIP UMUM
Hipokalemia sering asimtomatik. Evaluasi dimulai dengan mencari tanda peringatan atau gejala yang
memerlukan perawatan mendesak ( Gambar 1 ) . 7 , 14 Ini termasuk kelemahan atau palpitasi, perubahan
pada elektrokardiografi (EKG), hipokalemia berat (kurang dari 2,5 mEq per L [2,5 mmol per L]),
hipokalemia onset cepat, atau penyakit jantung yang mendasari atau sirosis. 7 ,15 Sebagian besar kasus
gangguan irama akibat hipokalemia terjadi pada individu dengan penyakit jantung yang
mendasarinya. 10 Identifikasi awal pergeseran transkellular penting karena manajemen mungkin
berbeda. Identifikasi dan pengobatan hypomagnesemia bersamaan juga penting karena deplesi
magnesium menghambat pelepasan kalium dan dapat memperburuk gangguan irama akibat
hipokalemia. 16 , 17

 Memperbesar  Mencetak

Evaluasi Hipokalemia
 Gambar 1.

Algoritma disarankan untuk evaluasi hipokalemia.

Informasi dari referensi 7 dan 14 .

SEJARAH DAN PEMERIKSAAN FISIK
Riwayat yang terfokus mencakup evaluasi kemungkinan kehilangan GI, review obat-obatan, dan penilaian
untuk komorbiditas jantung yang mendasar. Riwayat kelumpuhan, hipertiroidisme, atau penggunaan
agonis insulin atau beta menunjukkan kemungkinan pergeseran transkapular yang menyebabkan
hipokalemia redistributif. Pemeriksaan fisik harus fokus pada identifikasi aritmia jantung dan manifestasi
neurologis, yang berkisar dari kelemahan umum hingga kelumpuhan yang meninggi.

ANALISIS LABORATORIUM DAN EKG

Diagnosis harus dikonfirmasikan dengan pengukuran kalium serum berulang. Tes laboratorium lainnya
meliputi kadar glukosa dan magnesium serum, kadar elektrolit dan kreatinin, dan keseimbangan asam-
basa. Metode yang paling akurat untuk mengevaluasi ekskresi kalium urin adalah pengumpulan potassium
urine kalibrasi 24 jam; Ginjal normal mengeluarkan tidak lebih dari 15 sampai 30 mEq per L (15 sampai 30
mmol per L) potasium per hari sebagai respons terhadap hipokalemia. Pendekatan yang lebih praktis
adalah perhitungan rasio potassium-to-kreatinin urin dari spesimen urine spot; Rasio yang lebih besar dari
1,5 mEq per mmol (13 mEq per g) menunjukkan pemborosan kalium ginjal. 18 Jika tidak ada penyebab
yang diidentifikasi dengan pemeriksaan awal, penilaian fungsi tiroid dan adrenal harus dipertimbangkan.

Biasanya, manifestasi EKG pertama dari hipokalemia adalah penurunan amplitudo gelombang-
T. Perkembangan lebih lanjut dapat menyebabkan depresi interval-ST, inversi gelombang-T, perpanjangan
interval PR, dan gelombang U. Aritmia yang terkait dengan hipokalemia meliputi bradikardia sinus,
takikardia ventrikel atau fibrilasi, dan torsade de titik. 19 Meskipun risiko perubahan EKG dan aritmia
meningkat saat konsentrasi kalium serum menurun, temuan ini tidak dapat diandalkan karena beberapa
pasien dengan hipokalemia parah tidak mengalami perubahan EKG. 20

Pengobatan Hipokalemia
Tujuan langsung pengobatan adalah pencegahan gangguan konduksi jantung yang mengancam jiwa dan
disfungsi neuromuskular dengan meningkatkan potasium serum ke tingkat yang aman. Penambahan lebih
lanjut dapat dilanjutkan lebih lambat, dan perhatian dapat beralih ke diagnosis dan penanganan gangguan
yang mendasarinya. 15 Pasien dengan riwayat gagal jantung kongestif atau infark miokard harus
mempertahankan konsentrasi kalium serum paling sedikit 4 mEq per L (4 mmol per L), berdasarkan
pendapat ahli. 15

Pemantauan yang seksama selama perawatan sangat penting karena kalium tambahan merupakan
penyebab umum hiperkalemia pada pasien rawat inap. Risiko hiperkalemia rebound lebih tinggi saat
mengobati hipokalemia redistributif. Karena konsentrasi kalium serum turun sekitar 0,3 mEq per L (0,3
mmol per L) untuk setiap pengurangan 100-mEq (100 mmol) dalam jumlah potasium tubuh total, perkiraan
defisit kalium dapat diperkirakan pada pasien dengan kehilangan abnormal dan penurunan
asupan. Misalnya, penurunan serum kalium dari 3,8 menjadi 2,9 mEq per L (3,8 sampai 2,9 mmol per L)
kira-kira sesuai dengan redaman 300-mEq (300-mmol) dalam jumlah potasium tubuh. Potasium tambahan
akan diperlukan jika terjadi kerugian. Hipomagnesemia bersamaan harus ditangani secara bersamaan.

Untuk hipokalemia yang terkait dengan penggunaan diuretik, menghentikan diuretik atau mengurangi
dosisnya mungkin efektif. Strategi lain, jika dinyatakan lain untuk mengobati kondisi komorbid, adalah
penggunaan inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE), penghambat reseptor angiotensin (ARB), beta
blocker, atau diuretik potasium karena masing-masing obat dikaitkan dengan Peningkatan dalam potasium
serum
Sangat tepat untuk meningkatkan kalium makanan pada pasien dengan hipokalemia normal dan rendah,
terutama pada mereka yang memiliki riwayat hipertensi atau penyakit jantung. 15Efektivitas peningkatan
kalium makanan terbatas, namun karena sebagian besar potassium yang terkandung dalam makanan
digabungkan dengan fosfat, sedangkan kebanyakan kasus hipokalemia melibatkan penipisan klorida dan
paling sesuai dengan kalium klorida tambahan. 6 ,15

Karena penggunaan kalium intravena meningkatkan risiko hiperkalemia dan dapat menyebabkan rasa
sakit dan flebitis, potasium intravena harus disediakan untuk pasien dengan hipokalemia berat, perubahan
EKG hipokalemik, atau tanda fisik atau gejala hipokalemia, atau bagi mereka yang tidak dapat mentolerir
bentuk oral. Koreksi cepat dimungkinkan dengan potasium oral; Hasil tercepat kemungkinan paling baik
dicapai dengan menggabungkan oral (misalnya 20 sampai 40 mmol) dan pemberian intravena. 22

Bila kalium intravena digunakan, pemberian standar adalah 20 sampai 40 mmol potasium dalam 1 L garam
biasa. Koreksi biasanya tidak boleh melebihi 20 mmol per jam, meskipun tingkat yang lebih tinggi dengan
menggunakan kateter vena sentral telah berhasil dalam situasi darurat. 22Pemantauan jantung terus
menerus ditunjukkan jika tingkat melebihi 10 mmol per jam. Pada anak-anak, dosis 0,5 sampai 1,0 mmol
per L per kg lebih dari satu jam (maksimum 40 mmol). Kalium tidak boleh diberikan dalam larutan yang
mengandung dekstrosa karena sekresi insulin yang distreskan dekstrosa dapat memperburuk hipokalemia.

Hipokalemia non-erupsi diobati dengan 40 sampai 100 mmol kalium oral per hari selama beberapa hari
sampai minggu. Untuk pencegahan hipokalemia pada pasien dengan kerugian persisten, seperti terapi
diuretik atau hiperaldosteronisme yang sedang berlangsung, 20 mmol per hari biasanya cukup. 15

Penyebab Hyperkalemia
Hiperkalemia disebabkan oleh kelebihan asupan kalium, gangguan ekskresi kalium, atau pergeseran
transselelular ( Tabel 2 ) . 8 , 24 Etiologi hiperkalemia sering multifaktorial, dengan fungsi ginjal terganggu,
penggunaan obat, dan hiperglikemia sebagai kontributor paling umum. 25Karena individu yang sehat dapat
beradaptasi dengan konsumsi kalium berlebih dengan meningkatkan ekskresi, asupan kalium yang
meningkat jarang merupakan satu-satunya penyebab hiperkalemia, dan disfungsi ginjal yang mendasar
adalah umum. 24

 Memperbesar  Mencetak
Tabel 2.

Penyebab Hyperkalemia

Gangguan ekskresi

Cedera ginjal akut / penyakit ginjal kronis

Obat-obatan

Penghambat enzim pengubah angiotensin dan penghambat reseptor angiotensin

Obat antiinflamasi nonsteroid

Diuretik hemat kalium

Trimethoprim
 Heparin

Lithium

Penghambat kalsineurin

Penurunan aliran ginjal distal

Cedera ginjal akut / penyakit ginjal kronis

Gagal jantung kongestif

Sirosis

Hipoaldosteronisme

Hipoaldosteronisme hiporeninemia

Insufisiensi adrenal

Kekurangan hormon adrenokortikotropik

Hiporeninemia primer

Cacat tubulus ginjal primer

Penyakit sel sabit

Lupus eritematosus sistemik

Obstruktif uropati

Cacat tubular bawaan

Amyloidosis

Transcellular bergeser

Kekurangan insulin / resistensi

Asidosis

Hipertonisitas

Hiperglikemia

Mannitol

Obat-obatan

Penghambat beta

Toksisitas digoksin

Somatostatin

Succinylcholine (Anectine)

Sel rusak / bocor

Kelumpuhan periodik hyperkalemic

Peningkatan asupan

Suplementasi kalium

Transfusi sel darah merah

Makanan tinggi potassium *

Pengganti garam yang mengandung kalium

Suplemen kalori protein

Penisilin G potassium

Bentuk pica tertentu

Pseudohyperkalemia
Hemolisis

Penggunaan Tourniquet

Fist clenching

Pendinginan sampel darah

Cairan intravena dengan potassium

Hiperplasia sel

Leukositosis signifikan (> 75.000 sel per mm3 [75,0 × 10 9 per L])

Eritrositosis

Trombositosis

Pseudohyperkalemia familial

CATATAN : Tercantum dalam perkiraan frekuensi .

* - Diinduksi diet hiperkalemia biasanya melibatkan insufisiensi ginjal bersamaan .
Informasi dari referensi 8 dan 24 .
PEMBANGUNAN POTASSIUM YANG DIHARAPKAN
Hiperkalemia yang dimediasi secara mediasi diakibatkan oleh gangguan satu atau lebih dari proses
berikut: laju aliran di nefron distal, sekresi aldosteron dan pengaruhnya, dan jalur sekretori potasium yang
berfungsi. Hiperkalemia sekunder akibat penurunan distal natrium dan air terjadi dengan gagal jantung
kongestif, sirosis, cedera ginjal akut, dan penyakit ginjal kronis lanjut. Kondisi yang menyebabkan
hipoaldosteronisme, seperti insufisiensi adrenal dan hipoaldosteronisme hiporeninemia (komplikasi umum
nefropati diabetik dan penyakit tubulointerstitial), dapat menyebabkan hiperkalemia.

SHIFT TRANSCELLULAR
Berbagai mekanisme mendorong keluarnya potasium dari sel atau menghalangi masuknya, sehingga
meningkatkan konsentrasi kalium plasma (redistributif hiperkalemia). Peningkatan osmolalitas plasma,
seperti diabetes melitus yang tidak terkontrol, menetapkan gradien konsentrasi dimana kalium mengikuti
air keluar dari sel. Kekurangan insulin relatif atau resistensi insulin, yang juga terjadi pada penderita
diabetes, mencegah kalium memasuki sel. Sebagai respons terhadap asidosis, hidrogen ekstraselular
dipertukarkan untuk kalium intraselular, walaupun hasil bersihnya sangat bervariasi dan sebagian
bergantung pada jenis asidosis; Asidosis metabolik menghasilkan efek terbesar. Karena 98% total
potassium tubuh intraseluler, setiap proses yang meningkatkan perputaran sel, seperti rhabdomyolysis,
sindroma lisis tumor, atau transfusi sel darah merah, dapat menyebabkan hiperkalemia.

HIPERKALEMIA TERHADAP MEDIS

Penggunaan obat-obatan adalah penyebab umum hiperkalemia, terutama pada pasien dengan disfungsi
ginjal awal atau hipoaldosteronisme. Hiperkalemia akibat pengobatan biasanya paling sering akibat
pengobatan yang mengganggu ekskresi kalium. Selain itu, pemberian potasium untuk mengobati atau
mencegah hipokalemia secara tidak sengaja dapat menyebabkan hiperkalemia. 19

Penghambat ACE menyumbang satu setengah dari semua kasus hiperkalemia akibat obat dalam satu
sampel, dan sekitar 10% pasien rawat jalan yang memulai inhibitor ACE atau ARB akan mengembangkan
hiperkalemia dalam waktu satu tahun. 23 , 28 Insiden hiperkalemia yang terkait dengan penggunaan diuretik
hemat kalium telah meningkat sejak menambahkan spironolakton pada terapi standar ditunjukkan untuk
mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Pengobatan berganda
dengan inhibitor ACE dan ARB meningkatkan risiko efek samping berbahaya, termasuk hiperkalemia, dan
harus dihindari. Obat lain yang umum digunakan yang diketahui menyebabkan hiperkalemia meliputi
trimetoprim, heparin, beta blocker, digoxin, dan obat antiinflamasi nonsteroid. 3

Evaluasi dan Pengelolaan Hyperkalemia

PRINSIP-PRINSIP UMUM
Seperti hipokalemia, bahaya langsung hiperkalemia adalah pengaruhnya terhadap konduksi jantung dan
kekuatan otot, dan upaya awal harus berfokus pada penentuan kebutuhan akan intervensi
darurat ( Gambar 2 ) . 14 , 30 Tidak adanya gejala tidak menyingkirkan hiperkalemia berat, karena
hiperkalemia seringkali tidak bergejala. Karena meningkatnya risiko terkena hiperkalemia, pasien dengan
disfungsi ginjal yang mendasari mendapat perhatian khusus. 22

 Memperbesar  Mencetak

Evaluasi Hyperkalemia
 Gambar 2.

Algoritma yang disarankan untuk evaluasi hiperkalemia.

Informasi dari referensi 14 dan 30 .

SEJARAH DAN PEMERIKSAAN FISIK
Hiperkalemia berat (lebih dari 6,5 mEq per L [6,5 mmol per L]) dapat menyebabkan kelemahan otot,
kelumpuhan yang meninggi, palpitasi jantung, dan parestesia. Penyakit ginjal kronis, diabetes, gagal
jantung, dan penyakit hati semuanya meningkatkan risiko hiperkalemia. Dokter harus meninjau ulang obat
pasien untuk mengidentifikasi mereka yang diketahui menyebabkan hiperkalemia, dan tanyakan kepada
pasien tentang penggunaan pengganti garam yang mengandung potassium. Pemeriksaan fisik harus
mencakup penilaian tekanan darah dan status volume intravaskular untuk mengidentifikasi potensi
penyebab hipoperfusi ginjal, yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Tanda-tanda neurologis hipokalemia
mencakup kelemahan umum dan penurunan refleks tendon dalam. 11

ANALISIS LABORATORIUM DAN EKG

Pengukuran berulang potasium serum dapat membantu mengidentifikasi pseudohyperkalemia, yang umum
dan biasanya diakibatkan oleh potassium yang keluar dari sel selama atau setelah pengumpulan
sampel. 31 Studi laboratorium lainnya meliputi pengukuran nitrogen urea darah serum dan kreatinin,
pengukuran elektrolit dan kreatinin urin, dan penilaian status asam-basa. Evaluasi lebih lanjut dapat
mencakup pengukuran glukosa serum untuk mengevaluasi hiperglikemia, dan pengukuran serum renin,
aldosteron, dan kortisol untuk menyelidiki lebih lanjut fungsi ginjal dan adrenal.

EKG harus dipertimbangkan jika kadar potassium lebih besar dari 6 mEq per L; Jika ada gejala
hiperkalemia; Jika ada kecurigaan hiperkalemia cepat-onset; Atau di antara pasien dengan penyakit ginjal
yang mendasari, penyakit jantung, atau sirosis yang memiliki kasus baru hiperkalemia. Temuan pada EKG
tidak sensitif dan tidak spesifik untuk hiperkalemia. Oleh karena itu, meskipun perubahan EKG harus
memicu perawatan mendesak, keputusan pengobatan tidak boleh hanya didasarkan pada ada tidaknya
perubahan EKG. 32

Gelombang T puncak adalah tanda prototipikal, dan umumnya yang paling awal, EKG
hiperkalemia. Perubahan EKG lainnya meliputi perataan gelombang-P, perpanjangan interval PR,
pelebaran kompleks QRS, dan gelombang sinus. 19 Aritmia yang diinduksi dengan hiperkalemia meliputi
bradikardia sinus, tahanan sinus, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan asistol. 19

Pengobatan Hiperkalemia
PRINSIP-PRINSIP UMUM
Tujuan perawatan akut adalah untuk mencegah gangguan jantung dan gangguan neuromuskular yang
berpotensi mengancam jiwa, mengubah potassium ke dalam sel, menghilangkan kelebihan potassium, dan
mengatasi gangguan yang mendasarinya. Penderita hiperkalemia kronis harus diberi konseling untuk
mengurangi kalium makanan. Meskipun hyperkalemia redisributif jarang terjadi, pendekatan hati-hati
diperlukan karena pengobatan mungkin tidak melibatkan upaya untuk menghilangkan potassium, dan
koreksi masalah mendasar dapat memicu rebound hipokalemia. Indikasi untuk intervensi segera adalah
gejala hiperkalemia, perubahan pada EKG, hiperkalemia berat (lebih dari 6,5 mEq per L), hiperkalemia
cepat-onset, atau penyakit jantung, sirosis, atau penyakit ginjal yang mendasarinya. Kalium harus dipantau
sering karena pasien berisiko mengalami hiperkalemia lebih lanjut sampai gangguan yang mendasarinya
terkoreksi dan kelebihan potasium dieliminasi. Gambar 3 adalah algoritma untuk pengelolaan hiperkalemia,
dan Tabel 3 22 , 30 , 36 merangkum pengobatan yang digunakan dalam pengobatan kondisi ini.

 Memperbesar  Mencetak

Pengelolaan Hyperkalemia
 Gambar 3.

Algoritma yang disarankan untuk pengelolaan hiperkalemia. (EKG = elektrokardiografi.)

 Memperbesar  Mencetak
Tabel 3.

Pengobatan untuk Pengobatan Hiperkalemia

PERKIRA
AN EFEK
SERANG LAMAN KALIUM-
OBAT DOSIS AN YA PENURUN MEKANISME PERHATIAN

Pengobatan akut

Kalsium Kalsium Segera 30 - Menstabilkan Dapat

klorida, 10 mL samp membran sel otot mempotensiasi
larutan 10% ai 60 jantung; Tidak toksisitas
IV selama 5 menit berpengaruh digoksin; Kalsium
sampai 10 pada potasium klorida dapat
menit, atau kalium atau menyebabkan
kalsium kalium tubuh flebitis dan
glukonat, 30 jaringan nekrosis
mL larutan
10% IV
selama 5
sampai 10
menit.

Insulin Insulin biasa, 15 ≥2 0,7 Pergeseran Dapat

10 unit IV menit jam sampai potassium ke menyebabkan
segera diikuti 1 mEq dalam sel; Tidak hipoglikemia; Gluk
50 mL per L berpengaruh osa tidak
glukosa 50% (0,7 pada total diperlukan jika
(25 g) IV sampai potasium tubuh kadar glukosa
1 mmol serum> 250 mg
per L) per dL (13,9 mmol
per L); Efek aditif
bila
dikombinasikan
dengan albuterol

Albuterol 10 sampai 20 30 ≥2 0,5 Pergeseran Dapat

mg nebulasi menit jam sampai potassium ke menyebabkan
1 mEq dalam sel; Tidak takikardia dan
per L berpengaruh karenanya harus
(0,5 pada total digunakan dengan
sampai potasium tubuh hati-hati pada
1 mmol pasien dengan
per L) penyakit jantung
yang
mendasarinya; Ef
ek kalium-penurun
tidak dapat
diandalkan pada
semua
pasien; Efek aditif
saat
dikombinasikan
dengan insulin
 PERKIRA
AN EFEK
SERANG LAMAN KALIUM-
OBAT DOSIS AN YA PENURUN MEKANISME PERHATIAN

Pengobatan subakut

Sodium Lisa 2 Varia Variabel Mengikat kalium Asosiasi dengan

polystyre n: sampai bel sebagai ganti komplikasi
ne 15 24 jam natrium; Menurun gastrointestinal,
sulfonate g, 1 kan potasium terutama jika
(Kayexala sam tubuh secara dikombinasikan
te) pai total dengan
4 sorbitol; Harus
kali dihindari pada
seh pasien yang
ari berisiko
mengalami fungsi
Rek usus abnormal
tal:
30
sam
pai
50
g
seti
ap
6
jam
dala
m
ene
ma
rete
nsi

IV = intravena .
Informasi dari referensi 22 , 30 , dan 36 .
PERAWATAN URGENT
Kalsium intravena Kalsium intravena, yang membantu mencegah gangguan konduksi yang mengancam
jiwa dengan menstabilkan membran sel otot jantung, harus diberikan jika ada perubahan
EKG. 24 , 25 , 35 Kalsium intravena tidak berpengaruh pada konsentrasi potassium plasma. Jika setelah lima
menit, follow-up EKG terus menunjukkan tanda-tanda hiperkalemia, dosisnya harus diulang. 37 Dokter
harus menyadari bahwa kalsium intravena memiliki durasi pendek, berkisar antara 30 sampai 60 menit.

Insulin dan Glukosa . Metode yang paling andal untuk menggeser kalium intraseluler adalah pemberian
glukosa dan insulin. Biasanya, 10 unit insulin diberikan, diikuti oleh 25 g glukosa untuk mencegah
hipoglikemia. Karena hipoglikemia adalah efek samping yang umum bahkan dengan pemberian glukosa,
kadar glukosa serum harus dipantau secara teratur. Pasien dengan kadar glukosa serum lebih dari 250 mg
per dL (13,9 mmol per L) biasanya tidak memerlukan pemberian glukosa secara bersamaan.

Agonis yang dihirup . Albuterol, agonis beta 2 , adalah pembantu yang kurang dimanfaatkan untuk
menggeser kalium intraseluler. 24 , 37 Semua bentuk pemberian (yaitu, inhalasi, nebulasi, dan intravena jika
tersedia) efektif. Perlu dicatat bahwa dosis yang disarankan dari albuterol nebulized (10 sampai 20 mg)
adalah empat sampai delapan kali lebih besar daripada dosis pernafasan biasa. Ada efek aditif saat
albuterol dikombinasikan dengan insulin. Efek penurunan potassium Albuterol dikurangi pada beberapa
pasien, terutama yang memiliki penyakit ginjal stadium akhir; Oleh karena itu, albuterol tidak boleh
digunakan sebagai monoterapi. 30

Sodium bikarbonat . Meskipun sodium bikarbonat sering digunakan untuk mengobati hiperkalemia, bukti
untuk mendukung penggunaan ini tidak jelas, menunjukkan minimal tanpa manfaat. 39 Oleh karena itu,
natrium bikarbonat tidak boleh digunakan sebagai monoterapi. Ini mungkin memiliki peran sebagai terapi
adjuvant, terutama di antara pasien dengan asidosis metabolik bersamaan. 24 , 39 , 40

MEMULAI TOTAL BODY POTASSIUM

Kalium dapat diangkat melalui saluran pencernaan atau ginjal, atau langsung dari darah dengan
dialisis. Dialisis harus dipertimbangkan pada pasien dengan gagal ginjal atau hiperkalemia yang
mengancam jiwa, atau bila strategi pengobatan lainnya gagal. 23 , 37 Modalitas lainnya tidak cukup cepat
untuk penanganan hiperkalemia yang mendesak. 39

Resin pertukaran kation yang tersedia saat ini, biasanya sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) di
Amerika Serikat, tidak bermanfaat untuk pengobatan hiperkalemia akut namun mungkin efektif dalam
menurunkan jumlah kalium tubuh dalam keadaan subakut. 25 , 39 Karena natrium polistiren sulfonat dapat
sembelit, banyak formulasi meliputi sorbitol untuk efek pencahar. Namun, laporan kasus yang
menghubungkan penggunaan natrium polistiren sulfonat dan sorbitol pada luka GI menyebabkan
peringatan Box Food and Drug Administration AS. 41 , 42 Laporan terbaru mengimplikasikan natrium
polistiren sulfonat saja. Oleh karena itu, penggunaan obat dengan atau tanpa sorbitol harus dihindari pada
pasien dengan atau berisiko mengalami fungsi usus abnormal, seperti pasien pascaoperasi dan penderita
penyakit usus sembelit atau inflamasi.42

Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan diuretik untuk pengobatan akut hiperkalemia. Namun,
diuretik, khususnya diuretik loop, mungkin berperan dalam pengobatan beberapa bentuk hiperkalemia
kronis, seperti yang disebabkan oleh hipoaldosteronisme hiporeninemia. 39 , 44Fludrokortison adalah pilihan
untuk hiperkalemia yang terkait dengan kekurangan mineralokortikoid, termasuk hipoaldosteronisme
hiporeninemik. 29

Strategi untuk mencegah hiperkalemia kronis termasuk menginstruksikan pasien untuk mengkonsumsi
makanan dengan kadar kalium rendah, menghentikan atau menyesuaikan obat, menghindari obat
antiinflamasi nonsteroid, dan menambahkan diuretik jika pasien memiliki fungsi ginjal yang cukup.

Sumber Data : Pencarian Bukti Penting dilakukan. Penelusuran PubMed, Database Cochrane of

Systematic Reviews, dan National Guideline Clearinghouse dilengkapi dengan istilah kunci hipokalemia
dan hiperkalemia. Pencarian tersebut mencakup meta-analisis, uji coba terkontrol secara acak, uji klinis,
dan ulasan. Tanggal penelusuran: Februari, September, dan Desember 2014.