KELOMPOK 10

MIMIN MINTARSIH
NANANG HIDAYAT
NANI SURYANI

HIPERPARATIROID
  Hiperparatiroid adalah produksi berlebihan hormon paratiroid
oleh kelenjar paratiroid, ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan
pembentukan batu ginjal, yang mengandung kalsium. (Brunner &
Suddarth, 2002)
 Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan dari kelenjar
paratiroid yang mengakibatkan level kalsium di dalam darah
meningkat. Biasanya peningkatan kadar hormon paratiroid
DEFINISI disebabkan oleh tumor kelenjar paratiroid atau kelenjar lain.
Akibat hormon paratiroid yang berlebihan, reasorpsi tulang
distimulasi sehingga kadar kalsium dalam serum tinggi. Kadar
fosfat serum yang rendah menyertai kadar hormon paratiroid
yang tinggi. Tulang menjadi rapuh dan lemah. Banyak terjadi pada
usia lebih dari 50 tahun dan lebih dari 50% pasien dengan
hiperparatiroid ditandai dengan adanya batu ginjal. (Better
Health Channel, 2013)
  Hiperparatiroid Primer
Adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan hipersekresi
hormon paratiroid. Hiperparatiroid primer adalah yang paling
tersering.
 Hiperparatiroid Sekunder
Merupakan kondisi yang terjadi akibat dari stimulasi faktor
KLASIFIKASI eksternal terhadap kelenjar paratiroid untuk meningkatkan sekresi
HIPERPARATIROID PTH. Pada hiperparatiroid sekunder tidak pernah ditemukan
peningkatan serum kalsium. Hal ini merupakan konsekuensi dari
kondisi hipoparatiroid kronis. Pada kondisi ini hormon paratiroid
bekerja pada tulang dan dapat menyebabkan penyakit tulang yang
parah. Biasanya terjadi pada pasien gagal ginjal dan pasien dengan
diet rendah vitamin D (riketsia). Merupakan komplikasi yang sering
dan serius pada pasien hemodialisis.
  Hiperparatiroid Tersier
Adalah sekresi berkelanjutan dari jumlah hormon paratiroid yang
LANJUTAN banyak setelah terjadi hiperparatiroid sekunder yang
berkepanjangan. Pada hiperparatiroid tersier biasanya terdapat
hiperplasia asimetris pada kelenjar paratiroid. Dapat juga terjadi
setelah transplantasi ginjal.
 A. Hiperparatiroid Primer
 Disebabkan oleh sekresi PTH yang tidak normal sehingga meimbulkan
hiperkasemia (Taniegra, 2004). Penyebabnya antara lain :
 Adenoma pada salah satu kelenjar paratiroid, penyebab tersering
sekitar 85%
 Hipertrofi pada keempat kelenjar paratiroid (hiperplasia paratiroid) dan
adenoma multipel sekitar 15%

ETIOLOGI  Karsinoma pada kelenjar palatiroid sekitar <1%

 Radiasi ionisasi secara eksternal pada leher, dengan presentasi yang
minimal
 Mendapatkan terapi garam lithium (untuk psikosis), dapat
menyebabkan overaktif kelenjar paratiroid, dengan aktivitas yang
berlebihan tetap muncul meskipun setelah pemutusan pengobatan
(terapi)
 Sebagian kecil disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar paratiroid yang
dapat diwariskan sekitar 20% :
 B. Hiperparatiroid Sekunder
 Pada hiperparatiroid sekunder, merupakan hasil dari respon paratiroid
secara patofisiologik atau fisiologis pada hipokalsemia yang berusaha
mempertahankan homeostasi kalsium. Berapa penyebabnya antara lain :
 Gagal ginjal kronis, merangsang produksi hormone paratiroid berlebih,
salah satunya hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena
hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia
paratiroid yang akhirnya berkembang menjadi hiperparatiroid sekunder

ETIOLOGI  Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit (defisiensi vitamin D,

kelainan gastrointestinal).
 Malabsorbsi, pada kelainan hepato bilier
 Kegagalan satu atau lebih komponen dari mekanisme homeostatik
kalsium
 Metastase kanker prostat
 Hungry Bone Syndrome
 Genetik (pseudohypoparathyroidsm)
 C. Hiperparatiroid Tersier (Idiopatik)
 Perubahan fungsi otonom jaringan paratiroid yaitu
hiperparatiroidisme hypercalcemic
 Hiperparatiroid sekunder yang berlansung lama

ETIOLOGI  Penyakit ginjal kronis yang berlangsung lama

 Gejala hipokalsemia yang lama (biasanya akibat gagal ginjal
kronis), menyebabkan kelenjar paratiroid menjadi hiperplasia,
sekresi yang berlebihan dari PTH dari kelenjar paratiroid
menghasilkan hiperkalsemia. (Taniegra, 2004)
  Usia lebih dari 50 tahun
 Wanita yang mengalami menopouse, mengalami penurunan
estrogen yang dapat memicu penurunan vitamin D, sehingga
menyebabkan reabsorbsi kalsium meningkat
 Riwayat kelaurga yang diturunkan seperti multiple neoplasma
endokrin tipe, Familial Hypocalciuric Hypercalcemia
 Seseorang dengan hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
FAKTOR  Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang,
RESIKO ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
 Perubahan pada tulang (osteitis fibrosa sistika), dan nefrolitiasis
 Pada pasien dengan gagal ginjal dimana ada banyak factor yang
merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu
faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D,
karena penyakit ginjal.
 Riwayat kelaurga yang diturunkan seperti multiple neoplasma,
Familial hypocalciuric hypercalcemia
  Nyeri di tulang dan jari
 Peningkatan kelemahan untuk fraktur tulang, diakibatkan reabsorbsi kalsium tulang
yang meningkat.
 Nyeri otot, otot menjadi lemah
 Hiperkalsemia, diakibatkan reabsorbsi kalsium dari tulang meningkat. Hiperkalsemia
dapat menyebabkan gangguan klinis sekunder : [1] Poliuria dan polidipsi, [2]
Neprolithiasis ginjal dan [3] Pankreatitis bahkan menjadi ulkus peptikum.
 Haus
MANIFESTASI  Sering BAK

KLINIS  Nyeri abdomen

 Cepat kelelahan
 Nausea
 Konstipasi
 Kehilangan nafsu makan
 Manifestasi psikologis beragam dari peka rasang, emosional, Depresi dan perubahan
personal, dan neurosis sampai psikosis karena efek kalsium pada otak dan system
saraf
 Patofisiologi Hiperparatiroid

Kekurangan Vitamin D Adenoma paratiroid Kadar kalsium darah yang rendah Peningkatan cepat dari konsentrasi serum
hormon paratiroid

Karsinoma sel
skuamosa HIPERPARATIROID

Reabsorbsi kalsium
PTH di sirkulasi Vitamin D3 aktif dalam ginjal
meningkat

Ekskresi kalsium dalam urin Mudah terjadi absopsi kalsium makanan di usus

Tulang Efek reseptor Hiperkalsemia Hipofosfatemia

Kadar 11,2 – 12 Potensial eksitasi

Reabsorbsi kalsium meningkat Ginjal Traktus digestinal
jaringan saraf dan
otot

PATOFISIOLOGI
Lemah, letih,
Hiperkalsiuria Absorbsi usus lesu
meningkat
Kelemahan otot
Nefrolithiasis Kadar 12 <
Kontipasi

Penurunan Ekskresi kalsium Kadar peningkatan Otak dan sistem Jantung Lambung
kerja ginjal dan dan dan fosfor kalsium ekstraseluler saraf
gagal ginjal dan mengendap di
jaringan Konsentrasi Aritmia Sekresi asam
menurun, depresi , lambung
Demineralis gangguan
asi tulang Rasa sakit kesadaran,
atau nyeri Psikosis, Iritabilitas

Pertumbuhan Faktor resiko

osteoclast fraktur Jaringan Kartilago Tendon
meningkat subkutis ( khondrokal ( tendonitis
sinosis ) )

Terdapat sel-sel
raksasa benigna

Tumor tulang
  Menurut Better Health Channel, komplikasi yang diakibatakn
hiperparatiroid yang tidak segera ditangani yaitu batu ginjal,
KOMPLIKASI infeksi saluran kemih, pankreatitis (inflamasi di pankreas), dan
kerusakan pada tulang.
  Pemeriksaan darah, untuk memeriksa kadar kalsium, kreatinin,
fosfor, magnesium dan level PTH (paratiroid hormon). Selain itu
juga untuk mengkaji fungsi hati.
 Pemeriksaan urin, 24 jam kalsium urin (untuk exclude kondisi yang
jarang dari ekskresi kalsium yang rendah atau familial
hypocalciuric hypercalcaemia) dan memeriksa fungsi ginjal
(creatinin clearance).
PEMERIKSAAN  Abdominal Ultrasound, pada beberapa kasus memeriksan
DIAGNOSTIK gambaran dari ginjal (melihat adanya pembentukan batu) dan
pankreas (melihat adanya pankreatitis) jika dibutuhkan.
 X-Ray tulang dan tes densitas tulang, bertujuan untuk melihat
kemungkinan adanya kalsifikasi tulang, penipisan dan
osteoporosis. Pada hipertiroid, tulang menipis, terbentuk kista
dalam tulang serta tuberculae pada tulang. Selain itu tes ini
menentukan efek yang merusak skeleton akibat peningkatan PTH
yang terus-menerus.
  Sestamibi, merupakan imaging study yang paling banyak
digunakan untuk gambaran paratiroid. Sensitivitas dalam
pemeriksaan diagnostik sekitar 90%
 Pemeriksaan ECG, bertujuan untuk mengidentifikasi kelainan
gambaran EKG akibat perubahan kadar kalsium terhadap otot
jantung. Pada hipertiroid, akan dijumpai gelombang Q-T yang
LANJUTAN memanjang.
 Pemeriksaan EMG (Elektromiogram), bertujuan utuk
mengidentifikasi perubahan kontraksi otot akibat perubahan
kadar kalsium.
 Pemeriksaan ginjal
 Biopsi
  Percobaan Sulkowich, bertujuan untuk memeriksa perubahan
jumlah kalsium dalam urin, sehingga dapat diketahui aktivitas
kelenjar paratiroid. Percobaan dilakukan dengan menggunakan
Reagens Sulkowich. Bila pada percobaan tidak terdpat endapan
maka kadar kalsium plasma diperkirakan antara 5 mg/dl. Endapan
LANJUTAN sedikit (fine white cloud) menunjukkan kadar kalsium darah normal
(6 ml/dl). Bila endapan banyak, maka kadar kalsiumnya tinggi.
 Percobaan Ellwort-Howard, dengan cara klien disuntik dengan
parathormon melalui intravena kemudian urin ditampung dan
diukur kadar pospornya. Pada hiperparatiroid, diuresis pospornya
tidak banyak berubah.
  Percobaan kalsium intravena, didasarkan pada anggapan bahwa
bertambahnya kadar serum kalsium akan menekan pembentukan
parathormon. Pada hiperparatiroid, serum pospor dan diuresis
pospor tidak banyak berubah.
 Pemeriksaan radioimmunoassay, untuk parathormon sangat
sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer
LANJUTAN dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 %
pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.
 Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid, digunakan untuk
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan,
yang dapat menyebabkan hiperkalsemia.
  Terapi yang diberikan bergantung pada penyebab dan keparahan
penyakit.
 Pengangkatan dengan cara bedah jaringan paratiroid abnormal
untuk hiperparatiroidisme primer. Pada periode preoperative
anjurkan pasien untuk minum cairan 2000 ml atau lebih untuk
mencegah pembentukan kalkulus.
 Hindari diuretic tiazid karena dapat menurunkan ekskresi kalsium
PENATALAKSANAAN ginjal.
MEDIS
 Mobilitas yang cukup agar tulang yang mengalami stress normal
melepaskan sedikit kalsium.
 Berikan fosfat oral
 Pemberian hidrasi yang cukup
 Berikan obat-obat spesifik untuk mengatasi hiperkalsemia,
termasuk steroid dan diuretic yang dapat mengeluarkan kalsium
  Jika pasien tidak dilakukan pembedahan maka, dapat dilakukan :
 Monitoring, pasien harus dimonitor secara regular dengan serum
kalsium setiap 6 bulan dan 24 jam eksresi urin kalsium dan
dilakukan pemeriksaan densitas tulang setiap 12 bulan.
LANJUTAN  Terapi estrogen dan bisphosphonate, terapi ini dapat menurunkan
beberapa efek PTH, tapi tidak dapat secara langsung mengontrol
kelenjar. Estrogen dan alendronate (fosamax) merupakan terapi
penting bagi wanita dengan osteoporosis dan hiperparatiroid
primer. Pengobatan ini dapat meningkatkan densitas tulang 4-6%
selama 2 tahun (penelitian kohort).
  Pemberian hidrasi (minum air putih) sebanyak 2000 ml cairan atau
lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal.
 Anjuran pada klien untuk latihan olahraga teratur, karena
merupakan salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat
dan memperlambat pengerapuhan tulang.
PENATALAKSANAAN  Penuhi kebutuhan vitamin D sebelum berusia 50 tahun,
KEPERAWATAN rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari
adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50
tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU
perhari.
 Hindari merokok. Merokok dapat menyebabkan peningkatan
pengerapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan
termasuk kanker.
  Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar
kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat
menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat.
 Mamantau kondisi pasien dengan ketat untuk mendeteksi gejala
tetanus yang mungkin merupakan komplikasi dini pascaoperatif
LANJUTAN  Kepada pasien dan keluarga pasien harus di ingatkan tentang
pentingnya tindak lanjut untuk memastikan kembalinya kadar
kalsium serum pada keadaan normal
 Keseimbangan cairan harus diperhatikan untuk menigkatkan
pemulihan keseimbangan cairan serta elektrolit pada keadaan
normal
SEMOGA
BERMANFAAT