Ada empat kelenjar paratiroid yang terletak dibelakang kelenjar tiroid. Kelenjar ini
menghasilkan PTH, yang membantu meregulasi kadar kalsium dan mengontrol pembentukan
tulang. Kelainan kelenjar paratiroid melibatkan hiposekresi yang melibatkan penurunan kalsium
serum yang dapat menimbulkan peningkatan kadar kalsium serum yang dapat menyebabkan
aritmia jantung, kelemahan otot dan tulang, serta baju ginjal.1
A. Hiperparatiroidisme
a. Definisi
b. Epidemiologi
Hiperparatiroid adalah manifestasi paling umum dari beberapa neoplasia endokrin dan
pada usia 40 tahun prevalensinya mendekati 100%. Prevalensi lebih tinggi pada wanita
(perempuan: laki-laki, rasio 2: 1) dan usia yang lebih tua (puncak pada dekade ketujuh
kehidupan). Kebanyakan kasus terjadi pada wanita 74% tetapi kejadian serupa pada pria dan
wanita sebelum 45 tahun adalah sama. Prevalensi meningkat dengan usia, tapi hiperparatiroid
dapat mempengaruhi orang-orang dari segala usia, termasuk anak-anak. Jumlah kasusnya 3
kasus dari 1000 orang.3
Prevalensi hiperparatiroid sekunder dan tersier tergantung pada prevalensi penyakit yang
mendasari. Hiperparatiroid sekunder terjadi untuk beberapa derajat di hampir semua pasien
dengan penyakit ginjal kronis yang tergantung dialisis dan dapat menyebabkan hiperparatiroid
tersier. 3
c. Etiologi
Hiperparatiroid primer, kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh
adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan kelenjar (contoh berbagai adenoma
atau hyperplasia, ca ginjal). Sedikit kasus hiperparatiroidisme oleh paratiroid karsinoma.2
d. Patofisiologi
e. Manifestasi Klinis
Renal: Poliuria, hiperkalsiuria, batu ginjal (batu kalsium oksalat). Jika kronis,
hiperparatiroidisme dapat menimbulkan nefrokalsinosis dan akhirnya gagal ginjal.
Skeletal: Nyeri dan rasa pegal pada tulang. Peningkatan kadar PTH mengakibatkan
peningkatan aktivitas sel-sel osteoklas yang selanjutnya akan meningkatkan resorpsi
tulang dan menimbulkan osteopenia.
GI: Nausea, vomitus, penurunan berat badan, konstipasi, anoreksia, penyakit ulkus
peptikum dan pankreatitis akut.
Neurologi: perubahan sstatus mental, depresi, fatigue.
Pada krisis hiperkalsemik, akan terjadi: Poliuria, dehidrasi dan perubahan status mental.5
f. Pemeriksaan Diagnostik2
Pemeriksaan darah
Peningkatan kalsium serum total dan peningkatan hormone paratiroid, penurunan
kadar fosfat serum, peningkatan kadar 1,25-dihidrokasi vitamin D, peningkatan
marker pembentukan (aktivitas osteoblastik) dan resorpsi tulang (osteoklastik). Pada
hiperparatiroidisme sekunder, terjadi peningkatan hormone paratiroid, hipokalsemia
atau defisiensi vitamin D. pasien dengan hiperparatiroidisme tersier memiliki kadar
kalsium darah yang normal atau meningkat, penurunan kadar vitamin D, penurunan
kadar fosfat dan peningkatan fosfatase alkali
Pencitraan: nefrolitiasis dan gambaran keropos tulang
Penurunan GFR
Pemeriksaan urin: hiperkalsiuria, peningkatan ekskresi kalsium urin 24 jam.
Endokrin: peningkatan kadar PTH
EKG: interval QT memendek
Densitometri tulang: penurunan densitas tulang
Kedokteran nuklir: sestamibi scan
g. Diagnosis banding6
Hiperkalsemia pada keganasan
Sarkoidosis
Myeloma multiple
Intoksikasi vitamin D
Sindrom (‘susu-alkali’)
Tirotoksikosis dan insufisiensi adrenal
Nefrolitiasis
h. Tatalaksana2
Farmakologis dan bedah
Hiperparatiroidisme primer:
Eksisi jaringan kelenjar paratiroid abnormal adalah terapi definitive
Kalsium 1000-1200 mg per hari pasca reseksi
Pada penyakit ringan: pertahankan hidrasi, bifosfonat (alendronate 10 mg oral sekali
sehari), terapi pengganti hormone estrogen atau reloxifene, dan kalsimimetik
(cinacalcet)
Hiperparatiroidisme sekunder:
Atasi penyebab primernya
Terapi dengan kalsium dan vitamin D atau analog vitamin D
Pengikat fosfat
Kalsimimetik (cinacalcet)
Hiperparatiroidisme tersier:
Paratiroidektomi subtotal dan total
i. Komplikasi
Fraktur patologis, pankreatitis, batu ginjal berulang.2
j. Prognosis
B. Hipoparatiroidisme
a. Definisi
b. Epidemiologi
c. Etiologi7
d. Patofisiologi
e. Manifestasi Klinis5
Eksitabilitas neuromuskular yang disebabkan oleh:
Keletihan dan kelemahan otot
Matirasa dan rasa kesemutan (parestesia) di sekitar mulut, tangan dan kaki
Tetani: tanda chvostek (pengetukan nervus fasialis didepan telinga dan
mengakibatkan kontraksi bibir atas dan otot-otot wajah); tanda trousseau
(penggembungan manst tensimeter hingga mencapai tekanan yang melebihi tekanan
darah sistolik mengakibatkan spasme karpal)
Spasme laring
Kalsifikasi basal ganglia (dapat menyebabkan gejala parkinsonian). Lensa ocular
dapat pula mengalami kalsifikasi, sehingga terjadi katark
Depresi, psikosis
f. Pemeriksaan Diagnostik2
Hipokalsemia, hiperkalsiuria
Kalsifikasi ganglia basal lebih sering terjadi pada hipoparatiroidisme herediter
EKG: interval QT memanjang, aritmia
g. Diagnosis Banding2
Pseudohipoparatiroidisme
Hipokalsemia oleh sebab lain
h. Tata laksana
Tujuan tata laksana:7
Target pengobatan untuk mengatur kadar ion kalsium serum pada batas bawah atau
sedikit dibawah level normal pada hipoparatiroid tanpa gejala dan tanda
Eksresi kalsium urin pada pemeriksaan urinalisa 24 jam berada dalam rentang normal
sesuai jenis kelamin
Kadar serum fosfor berada dalam rentang normal
Produk kalsium-fosfor serum sebaiknya berada di bawah 4.4 mmol2 /l2
Kadar magnesium serum berada pada rentang normal
Kadar Vitamin D yang adekuat
Pengobatan disesuaikan dengan kondisi personal dan QoL ( quality of life ) masing-
masing pasien
Tata laksana: 7
Tatalaksana diberikan pada semua pasien dengan hipoparatitoridisme kronik dengan
gejala hipokalsemia dengan atau tanpa kadar kalsium serum < 2 mmol/l (< 8 mg/dl
kalsium ion serum)
Pada terapi awal dapat diberikan analog vitamin D aktif ditambah suplemen kalsium
Jika analog vitamin D aktif tidak tersedia, disaranakan pemberian kalsiferol
Analog vitamin D aktif yang diberikan dititrasi dengan benar pada pasien yang tidak
memiliki gejala hipokalsemia.
Dosis uplemen vitamin D yang disarankan 400-800 IU/ hari pada pasien yang
diberikan analog vitamin D aktif
Pada pasien dengan hiperkalsiuri dipertimbangkan untuk mengurangi asupan kalsium,
diet rendah sodium, dan/atau pemberian diuretik thiazide
Pada pasien dengan batu ginjal, dilakukan evaluasi faktor risiko batu ginjal dan di
tatalaksana sesuai guideline
Pada pasein dengan hipomagnesium diberikan terapi untuk meningkatkan kadar
magnesium serum
TIDAK DISARANKAN pemberian rutin PTH ( paratiroid hormon) atau analognya
Monitoring (rekomendasi): 7
Pemeriksaan biokimia kadar kalsium serum, magnesium serta kreatinin (fungsi ginjal)
setiap 3-6 bulan
Pemeriksaan urinalisa 24 jam pada 1 tahun atau 2 tahun setelah terapi
Pemeriksaan imaging jika ditemukan ada gejala batu ginjal atau peningkatan kadar
kreatinin serum
Disarankan untuk melakukan pemeriksaan Bone mineral density (BMD) dengan
menggunakan dual energy X-ray absorptimetry ( DXA)
i. Komplikasi2
Kejang
Gagal napas
Parkinsonisme
Perubahan kronik pada kuku dan rambut
Katark lentikuler
Insensitivitas terhadap digoksin
j. Prognosis
Hipoparatiroidisme permanen dapat terjadi pada 3,8% yang menjalani tiroidektomi. 2
DAFTAR PUSTAKA