NAMA : AQILLA FADIA HAYYA

NIM : 202303101075

KELAS : 1A

TUGAS : PATOFISIOLOGI GANGGUAN SIRKULASI DAN CAIRAN TUBUH

Buat algoritma patofisiologi dan tata laksana serta contoh penyakit dari kasus :

1. Hipernatremia/hiponatremia
2. Hiperkalemia/hipokalemia
3. Asidosis/alkalosis metabolic
4. Asidosis/alkalogis respiratorik
5. Syok hipovolemia/hemoragi
6. Syok kardiogenik

a. Hipernatremia/hiponatremia
 Hipernatremia
 Patofisiologi

Kehilanga air melebihi hilangnya Na Pertambahan Na

melampaui
penambahan air
Penyakit HIPERNATREMIA

Konsentrasi Na menurun Asupan air tidak

 Demam cukup
 Luka bakar
 Hipervertilisasi hiperosmolaritas
 Diare berair
 Peberian
Perpindahan cairan ICF ke ECF
reseptor lama
 Diuresis oamotik

Dehidrasi Susunana neurologik

 Haus
Pengkerutan sel Lemah Disrientasi/
 Peningkatan suhu
dilusi/
tubuh
halusinasi
 Selaput lendi kering
dan lengket  agitasi
 derilium
 kejang koma
  Tatalaksana

Hipernatremia

Periksa status volume

Hipervolemia Evuolemia Hipovolemia

Keluarkan natrium Koreksi defisit cairan Koreksi defisit cairan

Furosemid atau dialisis Berikan cairan Nacl 0,45%, D5, Berikan cairan saline isotonic
Air perOral Nacl 0,9% sampai terjadi
perbaikan cairan

 Hiponatremia
  Patofisiologi, tatalaksana & penyakit

Hiponatremia

Normal Rendah Tinggi

(280-295 mOsm/kg) (<280 mOsm/kg) (>295 mOsm/kg

Hiponatremi isotonis Hiponatremia hipertonis

 Hiperproteinemia Hiponatremia hipotonis  Hiperglikemia
 hiperlipidemia  Manitol, sorbitol
 Radiocontrast agents

Status volume

Hipovolemic Euvolemic Hipervolemic

Edematous states
Una+ <10 mEq/L Una+ <20 mEq/L  SIADH
 CHF
extrarenal salt loss renal salt loss  Postoperative
 Penyakit hati
 Dehidras  Diuretic hiponatremi
 Gagal ginjal
 Diare  ACE-i  Hipotiroid

 muntah  Nefropati  Polidipsi psikogenik
 Mineralokortiko  Ppotomania bir
id defisiensi  excercise

Tatalaksana :
Penggantian cairan Nacl 0,9% atau
0,45%/RL
 b. Hiperkalemi
 Hiperkalemia
 Patofisiologi Ekskresi kalium yang memadai
 Gagal ginjal (akut)
 Hipoaldostreronisme
 Penyakit Addison Kalium keluar dari sel
Teknik pengambilan darah vena
 Diuretic hemat kalium menuju ECF
yang buruk
 Asidosis metabolic
 Luka bakar, perdarahan
internal
Asupan berlebihan
 Pemberian cepat larutan IV yang
mengandung K Laboratorium EKG
 Pemberian transfungsi darah  Kalium serum >5 mEq/L
cepat menyebabkan repolarisasi
 Makan pengganti garam pada lebih cepat. HR 60-110 x/i
pasien gagal ginjal  Kalium serum >7 mEq/L
menyebabkan konduksi
interatrial rusak
 Kalium serum >8 mEq/L
HIPERKALEMIA
menyebabkan tidak adanya
aktivitas atrial

Neuromuskuler Saluran cerna Ginjal Kardiovaskuler :

 Kelemahan otot  Mual  oligori  Disritmia jantung,
 parastesia  kolik bradikardia, blok jantung
komplit, fibrilasi
ventrikel/henti jantung
 Perubhan EKG
Glombang T yang tingii &
tanjam , interval PR
memanjang, QRS melebar
c. Asidosis/ alkalosis metabolic
 Asidosis metabolic
 Patofisiologi

Asidosis metabolik

Asam karbonat naik

Bikarbonat turun

Terjadi kelaparan, diabetes

Penyebab diare mellitus, dan gangguan fungsi
ginjal

Terjadi usaha terkompensasi

Ginjal Paru-paru
 Menahan bikarbonat Meningkatkan pengeluaran
 Mengekuarkan CO2 dengan cara bernapas
hidrogen cepat dan dalam

 Alkalosis metabolic
  Patofisiologi

Alkalosis metabolic

Terjadi karena adanya :

 Kelebihan bikarbonat
 Kelebihan intake
 Muntah yang terus
menerus

Menyebabkan tubuh kehilangan

ion H+

Akan terjadi :
 Pernapasan lambat dan dangkal
 Muncul periode tidak bernapas

d. Asidosis/ alkalosis respiratorik

 Asidosis respiratorik
 Patofisiologi

Asidosis respiratorik

Terjadi karena adanya

ekshalasi CO2 yang dihambat

Menyebabkan kehilangan CO2

CO2 + H2O2 H2CO2

Penyebab utama hipoventilasi

Depresi susunan saraf pusat Penyaki obstruksi paru

(SSP)

Seperti morfin dan Seperti asma dan

anastesi emfisema

Terjadi kompensasi

Akan terjadi :
 Meningkatkan pengeluaran
hydrogen
 Mempertahankan bikarbonat
 Alkalosis repiratorik
 patofisiologi

Alkalosis respiratorik

Terjadi karena asanya ekshalasi

CO2 yang berlebhan

Meneyababkan kekuragan atau deficit

asam karbonat

Penyebab karena adanya demam,

cemas, dan infeksi paru

Terjadi kompensasi

Dilakukan oleh ginjal dengan cara,

meningkatkan sekresi bikarbonat dan
menahan hidrogen
 e. Syok hipovolemi
Kehilangan cairan eksternal
 Patofisiologi  Trauma (multi vehicle
trauma)
 Pembedahan
 Muntah
Perpindahan cairan internal  Diare
 Hemoragi internal  Diuresis
 Diadetes insipidus
 Luka bakar
 Asites
 peritonitis

Tubuh kekurangan oksigen dan darah

Hipovolemia Defisit volume Metabolism anaerob Oksigen dan

cairan karbodiokasida

Cardiac Filling Menghasilkan energy

tingkat rendah (asam) Hipoperfusi alveoli
Cardic output
Napas Cepat

TD Angiotesin I Renin Pola napas tidak

efektif

Angiotesin II
Iskemia gastro
Tonus simpatik Sel
Pelepasan membengkak
aldosteron Ulserasi akibat
Vasokontruksi dari korteks stress lambung
Hipoksia Peningkatan
pembuluh darah adrenal
nadi Membaran
sel lenih
Gangguan premeable
Retensi Resiko tinggi
perfusi Kulit Perubahan
Na+air nutrisi kurang
serebral perfusi jaringan
Elektrolit dari
dan cairan kebutuhan
Akral Pelepasan ADH mudah tubuh
Perubahan
dingin oleh kelenjar merembes
perilaku
pituitari Pelepasan
toksin
Letargi Kematian sel
Ginjal menahan
air lebih banyak
Resiko tinggi
Koma
infeksi
Gangguan eliminasi urine Oliguri
20ml/jam
 Tatalaksana

Penderita perdarahan

Pasang IV line jarum besar + Catat TD, N, perfusi, produksi urin, siap
ambil sempel darah transfusi darah 500-1000ml

RL atau NaCl 0,9% 1000-2000 ml

dalam 30-60 menit, ulangi sampai 2-4 x
lost volume (kalau perlu 2 IV line)

Hemodinamik naik Hemodinamik buruk

Tekanan darah >100, nadi Teruskan cairan 2-4 x

>100, perfusi hangat, kering lost volume
urin >1/2 ml/kg/ jan

Hemodinamik baik Hemodinamik buruk

Evaluasi

Evaluasi Emergency
 f. Syok kardiogenik
 Patofisiologi

Intrakardial : aritmia, Ekstrakardial :

ventricular septal pulmonary emboliam,
defect, vulvulr lesion, cardiac temponade,
CHF berat,. tension pneumotorax

Cedera nerkosis pada kardiak

Tidak adekuatnya tekanan Pembuluh koroner yang Volume Peningkatan beban kerja
pengisian ventrikel kiri terserang tidak mampu
meningkatkan alian
darah

Ventrikel kiri gagal

Kongesti paru-paru, bekerja sebagai
Penurunan kontratilitas Preload, volume & HR, TD
pulmonary edema pompa dan tidak
menyediakan curah
Diaforesi Dispnea Peningkatan jantung
kebutuhan oksigen
Pola napas otot
Resiko volume tidak efektif Perfusi jaringan
cairan kurang Cardiac output otot
dari kebutuhan
nirmal
Penurunan perfusi
jaringan

Kematian
Penurunan curah Metabolism tubuh seluler
Disritmia
jantung menjadi anaerob

Kegagalan
Berkurangnya suplai Menghasilkan ATP + organ
darah dan O2 ke otak asam laktat

Kelelahan, Asam laktat merangsang

kelemahan, pucat mediator nyeri

Intoleransi aktivitas Nyeri dada

Gangguan rasa
nyaman (nyeri)