I.

KONSEP PENYAKIT
a. Kasus
Sirosis Hepatis

b. Pengertian
Sirosis hepatis adalahpenyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan
fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya
sebagian besar fungsi hepar (Baradero, 2008). Sirosis hepatis adalah
sekelompok penyakit hati kronik yang mengakibatkan kerusakan sel hati
dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi penurunan
jumlah jaringan hati normal (Soemoharjo, 2008).

c. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4
macam, yaitu (Baradero, 2008) :
1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan
malnutrisi. Pada tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras.
Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil dan nodular.
2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini
karena hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar
mengecil dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa.
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan
duktus koledukus komunis (duktus sistikus).
4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung kanan (gagal
jantung kongestif.
Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2
macam, yaitu (Soemoharjo, 2008) :
1. Sirosis hepatis kompensata
Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal.
Pada sirosis hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi
adanya kerusakan dan fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan
seringkali ditemukan secara kebetulan karena keluhan yang tidak khas.
Sirosis baru dicurigai setelah ditemukan hepatomegali atau
splenomegali, spider nevi, dan eritema palmar. Pada saat sirosis ini
ditegakkan, varises esophagus sudah ditemukan pada 30% penderita.
Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan USG dan pemeriksaan
laboratorium, bila tidak jelas dapat dilakukan biopsy hati.
2. Sirosis hepatis dekompensata
Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium
lanjut. Gejala-gejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering
merasakan keluhan muntah darah, asites, demam, dan icterus.
Hepatosplenomegali sering ditemukan, begitu pula dengan spider nevi
dan eritema palmar. Pada saat diagnosis ditegakkan, varises esophagus
ditemukan pada 60% penderita. Pada sirosis hepatis ini, dapat terjadi
berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya sindrom hepatopulmonar,
hipertensi hepatopulmonar, sindrom hepatorenal.
Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan
menjadi 3 macam, yaitu:
1. Mikronodular
Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu
alkohol, hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif
kronika.
2. Makronodular
Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering
dipisahkan oleh pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan
sebagai suatu stadium akhir hampir dari etiologi apapun.
3. Gabungan antara mikronodular dan makronodular
Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor
Child Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam,
yaitu sirosis hepatis Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor
total 7-9), dan Child Pugh C (skor total 10-15).

No. Parameter Skor 1 Skor 2 Skor 3
1. Asites tidak ada sedikit sedang
2. Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2,0 3,0 >3,0
3. Albumin (mg/dl) >3,5 2,8 3,5 < 2,8
4. Prothrombin time
(seconds)
1 - 3 4 6 >6
5. Ensefalopati
hepatik
tidak ada ringan -
sedang
Sedang -
berat

d. Etiologi
Etiologi sirosis hepatis belum secara pasti diketahui, namun beberapa
faktor penyebab yang diduga sebagai penyebab utama sirosis hepatis
meliputi (Baradero, 2008; Soemoharjo, 2008) :
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Hal
ini dikarenakan beberapa asam amino seperti metionin berpartisipasi
dalam metabolismee gugus metil yang berperan dalam mencegah
perlemakan hati dan sirosis hepatis.
2. Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu
penyebab sirosis hati. Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati
semakin lama akan berkembang menjadi sirosis hepatis
3. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-
orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari
otak dan terdapat cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan
disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan
defisiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui
dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga
dalam jaringan hati.

4. Zat hepatotoksik
Beberapa zat kimia dan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara
akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan
kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang
sering menyebabkan sirosis hepatis adalah alkohol. Efek yang nyata
dari etil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.
5. Hemokromatosis
Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga
hati tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi
zat besi akan tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan
sirosis hepatis
6. Sebab-sebab lain
a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya
sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder
terhadap anoksia.
b) Obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat
menimbulkan sirosis biliaris primer.
c) Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan
sebagai sirosis kriptogenik.

e. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis
virus hingga sirosis hepatis belum jelas diketahui. Patogenesis yang
mungkin terjadi yaitu secara mekanis, imunologis, atau kombinasi
keduanya.
1. Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis, kerangka retikulum lobulus
hepar yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk
terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini,
bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul
regenerasi.
2. Imunologis
Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika
melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme
imunologis mempunyai peranan penting. Proses respon imunologis
pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau
hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini
merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang
berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Faktor genetik dan
lingkungan yang dapat menyebabkan kerusakan sel hati dapat
menyebabkan sirosis melalui respon yang saling berhubungan, yaitu
reaksi sistem imun, peningkatan sintesis matriks dan abnormalitas
perkembangan sel hati yang tersisa. Perlukaan terhadap sel hati dapat
menyebabkan kematian sel, yang kemudian diikuti terjadinya jaringan
parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Hal tersebut
selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati, nekrosis sel hati
dan hipertensi portal. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan
volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini
meningkatkan aktivitas plasma renin sehingga aldosterone juga
meningkat. Dengan peningkatan aldosterone, maka terjadi retensi
natrium dan air yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan yang
bermanifestasi pada adanya edema dan asites.
Patofisiologi yang terjadi pada sirosis hati berdampak pada gangguan
fungsi hati dari fungsi normalnya, yaitu (Baradero, 2008):
Fungsi normal Gangguan fungsi
Mempertahankan
sirkulasi portal dan
gastrointestinal
Vena-vena gastrointestinal menyempit, terjadi
inflamasi hepar, fungsi gastrointestinal
terganggu, sehingga menunjukkan tanda-tanda
gastrointestinal seperti mual dan muntah.
Metabolisme
karbohidrat
Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan
glikoneogenesis meningkat yang menyebabkan
gangguan metabolisme glukosa.
Metabolisme lemak a. Sintesis asam lemak dan trigliserida
meningkat yang mengakibatkan hepar
berlemak yang akhirnya menjadi
hepatomegali.
b. Oksidasi asam lemak menurun menyebabkan
penurunan produksi energi sehingga berat
badan menurun.
Metabolisme protein a. Produksi albumin menurun mengakibatkan
penurunan tekanan osmotik koloid sehingga
menyebabkan edema dan asites.
b. Produksi faktor pembekuan darah menurun
yang mengakibatkan gangguan pembekuan
darah sehingga mudah mengalami
perdarahan dan anemia.
c. Sintesis protein secara umum menurun
sehingga mengganggu sistem imun dan
menyebabkan infeksi dan penyembuhan
melambat.
Detoksifikasi zat-zat
endogen
a. Metabolisme steroid seks pria (estrogen,
progesterone, dan testosterone) menurun,
sehingga mengakibatkan sifat-sifat kepriaan
menurun yang ditandai dengan ginekomastia
dan atrofi testis, sifat kewanitaan pada wanita
menurun karena testosterone meningkat.
b. Metabolisme aldosterone yang menurun
mengakibatkan terjadinya retensi natrium
yang berakibat pada retensi air, edema dan
asites, serta ekskresi kalium dan hidrogen
meningkat dan mengakibatkan hipokalemia
dan alkalosis.
c. Metabolisme ammonia turun yang
mengakibatkan ammonia meningkat,
selanjutnya menimbulkan ensefalopati
hepatik, gangguan neurologis, yang akhirnya
mengganggu koordinasi otot, orientasi
menurun, ingatan menurun, disorientasi, dan
akhirnya koma.
d. Metabolisme obat-obatan menurun yang
mengakibatkan toksisitas obat dan efek
samping obat meningkat.
Metabolisme dan
penyimpanan
vitamin dan mineral
Penyimpanannnya menurun sehingga produksi
eritrosit menurun dan mengakibatkan anemia.
Produksi dan
ekskresi empedu
Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan
absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi
vitamin K menurun. Akibatnya faktor-faktor
pembekuan darah menurun dan menimbulkan
perdarahan.
Metabolisme
bilirubin
a. Bilirubin tak terkonjugasi meningkatkan
yang menyebabkan ikterik dan pruritus.
b. Bilirubin terkonjugasi meningkat yang
menyebabkan peningkatan bilirubin dalam
urine, ikterik, dan pruritus.

f. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang muncul pada penderita sirosis hepatis tergantung
pada tingkat keparahan penyakit. Tanda dan gejala yang umum muncul
meliputi:
1. Ikterus karena akumulasi bilirubin dalam darah.
2. Warna urin dan feses lebih gelap akibat bercampur dengan darah dan
kadar bilirubin yang tinggi.
3. Edema pada perut (asites) dan tungkai akibat hilangnya albumin dalam
dalam dan retensi garam dan air.
4. Pruritus akibat penumpukan bilirubin di bawah kulit.
5. Hepatomegali akibat perlemakan dan pengerasan pada hati,
splenomegali akibat penumpukan suplai darah pada spleen.
6. Hipertensi portal akibat adanya peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati.
7. Penurunan kesadaran akibat penumpukan zat toksik dalam otak dan
berkurangnya suplai oksigen.
8. Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat hipertensi portal dan
rapuhnya pembuluh darah.
9. Spider nevi akibat peningkatan pigmentasi.
10. Eritema palmar akibat rapuhnya pembuluh darah sehingga mudah
pecah.
11. Anoreksia akibat asites menekan gaster.
12. Kelelahan dan kelemahan akibat anemia.
13. Sesak nafas akibat asites menekan paru-paru.
14. Ginekomastia dan atrofi testis akibat gangguan metabolismee hormon.
g. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan sesuai
dengan kondisi yang dialami klien, yaitu:
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol
yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi
protein (TKTP), lemak secukupnya.
2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti:
a) Alkohol dan obat-obatan, dianjurkan menghentikan
penggunaannya.
b) Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang
mengandung besi/terapi kelas 1 (desferioxamine).
c) Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul
a) Asites, diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan
dengan furosemide.
b) Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena)
1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk
mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti/masih
berlangsung.
2) Bila perdarahan banyak, berikan dextrosa/salin dan transfusi
darah secukupnya.
c) Ensefalopati
1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada
hipokalemia.
2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet
sesuai.
3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami
perdarahan pada varises.
4) Pemberian antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan
infeksi sistemik.
5) Transplantasi hati
d) Peritonitis bakterial spontan dan penyakit infeksi lain, diberikan
antibiotik pilihan seperti cefotaxim,amoxicilin, aminoglikosida.
e) Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik, keseimbangan cairan dan
garam diatur dengan ketat.

h. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang
1. Pemeriksaan fisik
a) Hati : perkiraan besar hati, biasanya terjadi hepatomegali pada
awal sirosis dan bila hati mengecil menunjukkan prognosis kurang
baik. Besar hati normal sebesar telapak tangan penderita. Pada
sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya
tumpul dan terdapat nyeri tekan pada perabaan hati.
b) Limpa : pembesaran limpa diukur dengan dua cara yaitu Schuffner
(limpa membesar ke arah medial dan ke bawah menuju umbilikus
dan dari umbilikus ke SIAS kanan) dan Hacket (bila limpa
membesar ke arah bawah saja).
c) Perhatikan vena kolateral dan asites; perhatikan adanya spider nevi
pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan tubuh
bagian bawah; perhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia,
dan atrofi testis pada pria.
2. Pemeriksaan laboratorium
a) Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah
merah mungkin menurun karena perdarahan
b) Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT)
dan serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)
c) Albumin serum menurun
d) Hipokalemi dan hiponatremia (pada pemeriksaan kadar elektrolit)
e) Pemanjangan masa protrombin
f) Glukosa serum : hipoglikemi
g) Fibrinogen menurun
h) Blood urea nitrogen (BUN) meningkat
3. Pemeriksaan diagnostik
a) Radiologi
b) Esofagoskopi
c) Ultrasonografi
d) Sidikan hati
e) Tomografi komputerisasi
f) Endoscopie cholangio pancreatography
g) Angiografi
h) Pemeriksaan cairan asites

i. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:
1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya
pada sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus.
Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah
yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku
karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah
tukak lambung dan tukak duodeni.
2. Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.
Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan
kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu:
a) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang
meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee
tidak dapat berjalan dengan sempurna.
b) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan
hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena
perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan
pengaruh substansia nitrogen.
3. Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar
bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
diantaranya adalah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan
lain adalah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoseluler
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang
akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk
penderita sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita
sirosis, diantaranya adalah peritonitis bacterial spontan,
bronchopneumonia, pneumonia, TBC paru-paru,glomeluronefritis
kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas
maupun septikemi.
6. Sindrom hepatorenal
Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan
kecil sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang
selanjutnya akan menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus.
Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine
clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum15creatinine lebih
dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/hari, dan sodium urin
kurang dari 10 mEq/L.
7. Sindrom hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.
II. a. POHON MASALAH (PATHWAY)






























Etiologi (malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, zat toksik)
Inflamasi dan kerusakan sel hepar
Nekrosis hepatoseluler
Kolaps lobules hepar
Pembentukan jaringan parut (fibrosis)
Aliran vena portal terganggu dan distorsi pembuluh darah
Hipertensi portal
Sirosis hepatis
Gangguan fungsi hati
Gangguan metabolisme
bilirubin
Gangguan metabolisme
vitamin K
Gangguan metabolisme
zat besi
Peningkatan bilirubin tak
terkonjugasi
Penumpukan bilirubin di
bawah kulit
Pruritus
Kerusakan
integritas kulit
Gangguan pembentukan
faktor pembekuan darah
Pemanjangan waktu
pembekuan darah
Resiko perdarahan
Gangguan pembentukan
asam folat
Penurunan jumlah
eritrosit
Anemia
Kelemahan
Intoleransi aktivitas
Gangguan metabolisme
protein
Penurunan kadar albumin
Peningkatan tekanan
osmotik
Perpindahan cairan ke interstisial
Edema dan asites
Menekan diafragma
Penurunan ekspansi paru
Ketidakefektifan
pola nafas
Menekan gaster Lambung terasa
penuh
Anoreksia
Intake nutrisi tidak adekuat
Ketidakseimbangan
nutrisi
b. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA YANG PERLU DIKAJI
1. Masalah Keperawatan
a) Ketidakefektifan pola nafas
b) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
c) Kerusakan integritas kulit
d) Intoleransi aktivitas
e) Resiko perdarahan
2. Data yang perlu dikaji
a) Anamnesis
1) Identitas pasien, meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin,
agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat, No.
RM, dan tanggal MRS.
2) Keluhan utama, biasanya pasien mengeluh mual, anoreksia, kaki
bengkak, nyeri abdomen, dan mudah memar.
3) Riwayat penyakit sekarang, sirosis hepatis terjadi karena
berbagai penyebab sehingga perlu dikaji lebih lanjut pola
hidup/kebiasaan pasien yang erat kaitannya dengan terjadinya
sirosis hepatis.
4) Riwayat penyakit dahulu, biasanya pasien dengan sirosis hepatis
pernah mengalami penyakit hepatitis, riwayat hipertensi,
diabetes mellitus, dan penyakit lain yang erat kaitannya dengan
fungsi hati.
5) Riwayat penyakit keluarga.
b) Data fokus (berdasarkan pemeriksaan fisik)
1) Aktivitas dan istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat gagal jantung koroner kronis, perikarditis,
penyakit jantung, reumatik, kanker (malfungsi hati
menimbulkan gagal hati)
Tanda : distensi vena abdomen, tekanan darah dan denyut nadi
meningkat
3) Eliminasi
Gejala : flatus
Tanda : distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites),
penurunan atau tidak ada bising usus, feses warna tanah liat,
melena, urin gelap dan pekat
4) Nutrisi
Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual,
muntah
Tanda : penurunan berat badan/peningkatan cairan, kulit kering,
turgor buruk, edema, ikterik, nafas berbau/fetor hepatikus,
perdarahan gusi
5) Neurosensori
Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan
kepribadian, penurunan mental
Tanda : perubahan mental, bicara lambat/tidak jelas, penurunan
kesadaran
6) Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas
Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, fokus pada diri sendiri
7) Respirasi/pernafasan
Gejala : dispnea
Tanda : takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan,
ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia
8) Keamanan
Gejala : pruritus
Tanda : demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), ikterik,
ekimosis, petekie, eritema palmar, edema
9) Seksualitas
Gejala : gangguan menstruasi/impoten
Tanda : atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
bawah lengan, pubis)
c) Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan radiologi (foto rontgen sinar X).
2) Pemeriksaan laboratorium (tes darah lengkap, tes faal hati,
pemeriksaan kadar elektrolit, tes faal ginjal, pemeriksaan cairan
ascites).
3) Pencitraan (MRI, CT scan, esofagoskopi, USG, angiografi,
endoskopi)

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan denganpenurunan ekspansi
paru.
b. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi tidak adekuat.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan
metabolik.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen.
e. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan fungsi hati.
IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
No
Diagnosa
keperawatan
Tujuan Kriteria hasil Intervensi keperawatan Rasional
1. Ketidakefektifan
pola nafas
berhubungan
dengan
penurunan
ekspansi paru.
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama1x24 jam,
pola nafas pasien
menjadi efektif.

NOC :
- Respiratory
status :
ventilation
- Respiratory
status : airway
patency

a. Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan
dispneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dan mudah)
b. Menunjukkan jalan nafas
yang paten (tidak merasa
tercekik, irama nafas dan
frekuensi nafas dalam
rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
c. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal
NIC:
Airway Management

a. Kaji kepatenan jalan nafas
pasien



b. Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan



c. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi




a. Mengidentifikasi apakah
terdapat obstruksi akibat
pada jalan nafas pasien,
menjadi pedoman dalam
menentukan intervensi
b. Adanya asites pada
sirosis hepatis dapat
menekan diafragma dan
menyebabkan penurunan
ekspansi paru
c. Posisi pasien yang tepat
akan membantu udara
yang keluar masuk paru-

d. Monitor respirasi dan status
O
2





e. Kolaborasi dalam pemberian
obat bronkodilator
paru berjalan optimal
d. Penurunan ekspansi paru
dapat menyebabkan
penurunan intake O
2
saat
inspirasi sehingga tubuh
mengalami kekurangan
O
2

e. Obatbronkodilator
membantu melebarkan
jalan nafas pasien
2. Ketidakseimban
gan nutrisi :
kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan
dengan intake
nutrisi tidak
adekuat.
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1 x 24 jam,
kebutuhan nutrisi
pasien tercukupi.

NOC :
- Nutritional
a. Peningkatan berat badan
sesuai dengan tujuan
b. Berat badan ideal sesuai
dengan tinggi badan
c. Tidak ada tanda-tanda
malnutrisi
d. Tidak terjadi penurunan berat
badan yang berarti
NIC :
Nutrition Management and
Nutrition Monitoring

a. Monitor adanya penurunan
berat badan


b. Monitor tipe dan jumlah




a. Penurunan berat badan
menjadi salah satu
indikator kurangnya
nutrisi dalam tubuh
b. Tipe dan jumlah
status: food and
fluid intake
- Nutritional
status: nutrient
intake
- Weight control
aktivitas yang biasa
dilakukan






c. Kaji alergi terhadap makanan


d. Monitor tanda-tanda
malnutirisi, mual dan
muntah, pertumbuhan dan
perkembangan, kalori dan
intake nutrisi
e. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi

aktivitas mempengaruhi
jumlah kalori yang
dibutuhkan, jika jumlah
kalori yang dibutuhkan
tidak seimbang dengan
intake nutrisi, maka
tubuh dapat mengalami
kekurangan nutrisi
c. Mencegah kesalahan
dalam pemberian nutrisi
pada pasien
d. Mengetahui lebih dini
apakah tubuh mengalami
kekurangan nutrisi atau
tidak

e. Memfasilitasi
pengetahuan pasien agar
dapat meningkatkan

f. Kolaborasikan dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
asupan nutrisinya
f. Jumlah kalori dan nutrisi
yang diberikan harus
sesuai dengan kebutuhan
nutrisi pasien.
3. Kerusakan
integritas kulit
berhubungan
dengan kondisi
gangguan
metabolik.
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1 x 24 jam,
integritas kulit
pasien tetap terjaga

NOC :
- Tissue integrity:
skin and
mucous
membranes
- Hemodyalis
akses
a. Integritas kulit yang baik
dapat dipertahankan
(sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi,
pigmentasi)
b. Tidak ada luka/lesi pada
kulit
c. Perfusi jaringan baik
d. Menunjukkan pemahaman
dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya cedera berulang
e. Mampu melindungi kulit
dan mempertahankan
NIC:
Pressure management

a. Kaji integritas kulit pasien

b. Batasi natrium sesuai yang
diresepkan
c. Berikan perawatan pada kulit





d. Ubah posisi pasien setiap 2



a. Menjadi pedoman dalam
menentukan intervensi
b. Meminimalkan
terjadinya edema
c. Jaringan dan kulit yang
edema mengganggu
suplai nutrien, adanya
penumpukan bilirubin di
bawah kulit dapat
menyebabkan pruritus.
d. Mencegah terjadinya
kelembaban kulit serta
perawatan alami
jam sekali

e. Lakukan latihan gerak secara
pasif, tingkatkan ekstremitas
edema
dekubitus dan edema
yang statis
e. Meningkatkan
mobilisasi edema
4. Intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan
ketidakseimbang
an antara suplai
dan kebutuhan
oksigen.
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1 x 24 jam,
pasien dapat
berpartisipasi
dalam aktivitas

NOC:
- Energy
conservation
- Activity
tolerance
- Self care :
a. Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah,
nadi, dan RR
b. Mampu melakukan aktivitas
sehari-hari (ADLs) secara
mandiri
c. Tanda-tanda vital normal
d. Mampu berpindah: dengan
atau tanpa bantuan alat
e. Status kardiopulmonari
adekuat
f. Sirkulasi status baik
g. Status respiratori: pertukaran
NIC:
Activity control

a. Kaji kemampuan pasien
dalam melakukan aktivitas
b. Tawarkan diet tinggi kalori,
tinggi protein
c. Berikan suplemen vitamin
(A, B kompleks, C, dan K)
d. Motivasi pasien untuk
melakukan latihan yang
diselingi istirahat





a. Menjadi pedoman dalam
menentukan intervensi
b. Memenuhi kebutuhan
energi pasien
c. Memberikan nutrisi bagi
pasien
d. Menghemat tenaga
pasien dan mendorong
pasien untuk melakukan
latihan dalam batas
toleransi pasien
ADLs gas dan ventilasi adekuat e. Motivasi dan bantu pasien
untuk melakukan latihan
dengan periode waktu yang
di tingkatkan secara bertahap
e. Memperbaiki perasaan
sehat secara umum dan
percaya diri

5. Resiko
perdarahan
berhubungan
dengan
gangguan fungsi
hati.
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama1x24 jam,
pasien tidak
beresiko
mengalami
perdarahan

NOC :
- Blood lose
severity
- Blood
koagulation

a. Tidak ada hematuria dan
hematemesis
b. Kehilangan darah yang
terlihat
c. Tekanan darah dalam batas
normal baik sistol maupun
diastole
d. Tidak ada perdarahan
pervagina maupun internal
bleeding
e. Hemoglobin dan hematokrit
dalam batas normal

NIC :
Bleeding Precautions

a. Monitor tanda-tanda vital

b. Monitor ketat tanda-tanda
perdarahan

c. Monitor nilai laboratorium


d. Pertahankan bedrest selama
perdarahan aktif
e. Lindungi pasien dari trauma
yang dapat menyebabkan



a. Mengetahui kondisi
umum pasien
b. Mencegah terjadinya
perdarahan berlebihan
yang tidak terlihat
c. Mengetahui
perkembangan tingkat
koagulitas darah
d. Mencegah perdarahan
secara aktif
e. Mencegah perdarahan
yang berlebihan pada
perdarahan berlebihan
f. Catat nilai Hb dan Ht
sebelum dan sesudah
terjadinya perdarahan

g. Kolaborasi dalam pemberian
transfusi darah
pasien
f. Kadar Hb dan Ht
menjadi indikasi
berkurangnya volume
darah
g. Mengganti volume darah
yang hilang