SIROSIS HEPATIS

KELOMPOK 3
2A
DISUSUN OLEH :
1. Agam Pramudita (P27820419003) 7. Fifi Firdausyi Liydil (P27820419027)
2. Anis Duwita (P27820419007) 8. Frisya Puteri R (P27820419031)
3. Aprilia Atiqoh F (P27820419011) 9. Hanum Auliawana Ar R (P27820419035)
4. Chintya Huda W (P27820419015) 10. Ida Okta S (P27820419039)
5. Eka Kurnia Santri (P27820419019) 11. Lailatul Azizah (P27820419043)
6. Errianik Yulia H (P27820419023) 12. Risma Angelina A P (P27820419047)
DEFINISI
 Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan
regenerasi sel – sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
 Penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati oleh lembar-
lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi hati yang tidak berkaitan
dengan vascular normal (Price, 1995)
 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut (Smeltzer & Bare, 2001).
 ETIOLOGI
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. Adapun 
faktor predisposisinya:
 Alkohol  Obat-obatan hepatotoksik
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi
Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya
alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Pemberian bermacam obat-obatan
sel-sel hati. Alkohol merupakan zat hepatotoksis yang merupakan penyebab utama pada
hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan
perlemakan hati sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi
setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis
pembentukan lipoprotein.
Hepatis. Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan
 Faktor keturunan dan malnutrisi indikasi dan pemberian alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan efek yang
progesive bagi kerusakan hati (Hadi,2005).
Factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab
timbulnya Sirosis Hepatis. Terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan,  Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan
yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
 Hepatitis virus kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).
Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan  Kolestasis, Atresia bilier
perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana
hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati
empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat
yang kronis. Terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin meluas.Sebagaimana
tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia.
kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.
 KLASIFIKASI

Secara Morfologi sirosis dibagi menjadi 3 jenis antara Berdasarkan etiologi,  3 tipe sirosis atau pembentukan
lain : parut dalam hati :
A. Mikronodular(portal). 1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional),
o Septa tebal teratur dimana jaringan parut secara khas mengelilingi
daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis
o Besar nodul sampai dengan 3 mm kronis.        
o Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh 2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita
lobulus jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari
B. Makronodular (pascanekrotik) hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
o Septa tebal bervariasi 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut
o Mengandung nodul yg besarnya bervariasi (> 3mm) terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi
akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
C. Campuran (bilier). (kolangitis).
MANIFESTASI KLINIS
1. Pembesaran Hati ( hepatomegali )
2. Obstruksi portal dan asites
3. Varises Gastroinstestinal
4. Edema
5. Defisiensi Vitamin dan Anemia
GEJALA DAN TANDA
 STADIUM I  STADIUM II
1. Fase kompensasi sempurna (Latent, dini) Flapping tremor, apraksia
• Demam
 STADIUM II
• Diare
Gelisah tidak bisa tidur
• Berat badan turun
• Nyeri tumpul
 STADIUM IV
2. Fase dekompensasi Koma hepaticum
• Gangguan faal hepar
• Hilangnya rambut pubis dan aksila
• Erithema palmaris
• Hiperpigmentasi
• Gangguan hematologik
• Kecendrungan perdarahan
• Anemia, trombositopenia, leukopenia
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Biopsi: untuk mengetahui tingkat keparahan penyakit
2. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk
konfirmasi hipertensi portal.        
3. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
4. Ultrasonografi : untuk melihat permukaan hati dan pembesarannya, asites,
pelebaran saluran empedu, vena hepatica, vena porta
5. Angigrafi melihat sirkulasi portal
PATOFISIOLOGI
Etiologi timbulnya sirosis hepatis melibatkan beberapa faktor penyebab yaitu
konsumen minum alkohol, defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein, riwayat
penyakit hepatitis dan peradangan pada saluran empedu. Cholestatis kronik intra,
obstruksi aliran vena hepatic (gagal jantung kanan), kelainan metabolisme dan DM,
awal penyakit sirosis hepatis adalah timbul nyeri abdomen. Jika hal ini berlangsung
terus-menerus ukuran hati akan berkurang akibatnya timbul jaringan parut dan nekrosis
hati. Dengan adanya nekrosis hati akan terjadi akan terjadi peningkatan tekanan vena
vortal bawah seperti vena esopage, vena para umbilikalis, vena hemoroidalis, sehingga
darah akan mengalir dan berkumpul pada vena-vena terssebut. Jika hal ini terus
berlanjut maka vena-vena tersebut akan pecah dan terjadi pendarahan atau ferises
esofagus, hemoroid, kaput modusa atau penonjolan umbilikus.
PENATALAKKSANAAN MEDIS

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat
yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak secukupnya.
2. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan
mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori)
3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul, seperti :
 Asites
 Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau melena
saja)
 Ensefalopati
 Peritonitis bakterial spontan
 Sindrom hepatorenal/ nefropatik hepatik
 KOMPLIKASI
1. Perdarahan Gastrointestinal
Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah
pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan
yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis
biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di
epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman, sukar
membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung.
Setelah hematemesis disusul dengan melena.
2. Koma hepatikum
 Pada penyakit hati yang kronis timbul gangguan
metabolisme protein, berkurangnya pembentukan asam
glukoronat dan sulfat. Proses detoksifikasi berkurang. Pada
penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak
yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat
mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju
ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar.
Beberapa kemungkinan timbulnya hiperemi pada mukosa gaster
dan duodenum
4. Karsinoma Hepatoselular
       Penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita
disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya
karsinoma pada Sirosis Hepatis pada bentuk postnekrotik Infeksi
5. Infeksi
            Penderita sirosis, kondisi badannya menurun.
Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya
adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc, dll.
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

 Pengkajian
1.Identitas
2.Nama Pasien
3.Umur
4.Jenis Kelamin
5.Suku/Bangsa
6.Pendidikan
7.Pekerjaan
8.Alamat
 Keluhan Utama
Penyakit ini dapat berjalan tanpa keluhan dan dapat juga dengan atau tanpa gejala klinik yang jelas. Mula-mula
timbul kelemahan badan, rasa cepat payah yang makin menghebat, nafsu makan menurun, penurunan berat badan,
badan menguning (ikterus), demam ringan, sembab tungkai dan pembesaran perut (asites).
 Riwayat Penyakit Masa lalu
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit
hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu
yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
 Pemerikasaan fisik
• B1 (Breathing)
Dispnea, Wheezing, Penggunaan otot bantu pernafasan,  Ekspansi paru terbatas disebabkan karena asites atau efusi pleura. Hipoksia. Napas
berbau aseton.
 B2 (Blood)
• Distensi vena abdomen, anemia, nadi tidak teraba akibat hipovolemia intra vaskuler
 B3 (Brain)
• Perubahan kepribadian, penurunan mental,  bingung, , koma. (penurunan kesadaran) salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan
pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak. Flapping tremor,
 B4 (Bladder)
• Urine gelap,pekat.
 B5 (Bowel)
• Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas. Penurunan/tak adanya bising usus.
Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tak dapat mencerna. Mual/muntah, penurunan berat badan atau peningkatan karena cairan.  
• Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang
baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati, fetor hepatitis, Shifting dullness (+),
fluid wave (+), hematemesis, melena
 B6 (Bone)
• Letargi, penurunan massa otot/tonus  (atropi otot). Kulit kering, turgor buruk, ikterik, pruritus,. edema umum pada jaringan., perhatikan
adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan
adanya eritema palmaris
 Diagnosa Keperawatan

 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual muntah

 Gangguan  kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d gangguan mekanisme
regulasi, retensi natrium, hematemesis, melena
 Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan
cairan intra abdomen (asites)
 Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan
sirkulasi/status metabolic. adanya edema, asites.
 Intervensi Keperawatan

 Dx 1
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Anoreksia, mual, muntah
 Tujuan:
Kebutuhan nutrisi terpenuhi secara adekuat
 Kriteria Hasil:
-Menunjukkan peningkatan berat badan (keseimbangan pemeriksaan nutrisi) mencapai tujuan
dengan nilai laboratorium normal.
-Nafsu makan meningkat.
INTERVENSI RASIONAL
Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori. 1. Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/defisiensi.
 
sesuai indikasi. Bandingkan perubahan status cairan, 2. Mungkin sulit untuk menggunakan BB sebagai indikator langsung status nutrisi
riwayat berat badan, ukuran kulit trisep. karena ada gambaran edema/asites. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji
perubahan massa otot dan simpanan lemak subcutan.
Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan  
tipe diet. Bantu pasien makan bila pasien mudah lelah, 3. Diet yang tepat penting untuk penyembuhan. Pasien mungkin makan lebih baik
atau biarkan orang terdekat membantu pasien. bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.
Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai  
 Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu meningkatkan selera
Berikan tambahan garam bila diizinkan; hindari yang makan; amonia potensial resiko ensefalopati.
mengandung amonium.   Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada siriosis berat.
  
Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai
indikasi.
Pasien cenderung mengalami luka atau perdarahan gusi dan rasa tak enak pada
Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan. mulut dimana menambah anoreksia.
   
 Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan
sebelum makan. regenerasi seluler.
 
.

 
INTERVENSI RASIONAL
 
 Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh glukosa serum,  Glukosa menurun karena gangguan glikogenesis, penurunan simpanan glikogen,
albumin, total protein, amonia. atau masukan takadekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,
 
penurunan sintesis hepatik, atau kehilangan kerongga peritonial (asites).
Peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein untuk mencegah
komplikasi serius.
 
Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan untuk menurunkan kebutuhan pada
Pertahankan status puasa bila diindikasikan. hati dan produksi amonia/urea GI.
 
 
  Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang pemasukannya
Kolaborasi ahli diit untuk memberikan diet tinggi dalam dibatasi, karbohidrat memberikan energi siap pakai. Lemak diserap dengan buruk
kalori dan karbohidrat sederhana, rendah lemak, dan karena disfungsi hati dann mungkin memperberat ketidaknyamanan abdomen.
tinggi protein sedang; batasi natrium dan cairan bila Protein diperlukan pada perbaikan kadar protein serum untuk menurunkan edema
perlu. Berikan tambahan cairan sesuai indikasi. dan untuk meningkatkan regenerasi sel hati.
  Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk sebelumnya. Juga hati
tidak dapat menyimpan vit. A, B Komplek, D, dan K. Juga dapat terjadi kekurangan
Berikan obat sesuai indikasi, misal: besi dan asam fosfat yang menimbulkan anemia.
tambahan vitamin, tiamin, besi, asam fosfat,
 Dx 2
 Gangguan  kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d gangguan mekanisme regulasi,
retensi natrium, hematemesis, melena
 Tujuan: pemulihan balance cairan dan elektrolit adekuat
 Kriteria Hasil: tidak terjadi kelebihan cairan, Tanda-tanda vital stabil, Asupan dan haluaran 
seimbang, Edema bekurang, Tonus otot membaik, CRT <2 detik
INTERVENSI RASIONAL
Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan
Timbang berat badan tiap hari dan catat peningkatan respon terhadap terapi. Peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan
lebih dari 0,5 kg/hari lanjut.
 
Auskultasi paru, catat penurunan /tak adanya bunyi Peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konsolidasi, gangguan
napas dan terjadinya bunyi tambahan. pertukaran gas, dan komplikasi, contoh: edema paru.

Ukur lingkar abdomen per hari Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein
plasma/cairan kedalam area peritoneal.

Awasi albumin serum dan elektrolit (kalium & natrium). Penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotik koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal menyertai
peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan diuretik dapat
menyebabkan berbagai perpindahan/ketidak seimbangan elektrolit.

Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi. Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah hiponatremi.
 Dx 3
 Resiko tinggi pola pernapasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan
intra abdomen (asites).
 Tujuan: perbaikan status pernafasan
 Kriteria Hasil: Mempertahankan pola pernapasan efektif, Pasien akan bebas dispnea dan
sianosis, dengan nilai BGA dan kapasitas vital dalam rentang normal.
INTERVENSI
Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernapasan
Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, ronkhi.
Selidiki perubahan tingkat kesadaran.
RASIONAL
Pernapasan dangkal cepat/dispnea mungkin ada sehubungan dengan hipoksia dan
atau akumulasi cairan dalam abdomen.
Menunjukkan terjadinya komplikasi, contoh: adanya bunyi tambahan menunjukkan
akumulasi cairan/sekresi, tak ada /menurunnya bunyi atelektasis), meningkatkan
resiko infeksi.

Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal pernapasan, yang

.Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. Posisi miring. sering disertai koma hepatik.

Ubah posisi dengan sering, dorong napas dalam, latihan Memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan
dan batuk. meminimalkan ukuran aspirasi sekret.

Ubah posisi dengan sering, dorong napas dalam, latihan Membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret.
dan batuk.

Awasi seri BGA, nadi oksimetri, ukur kapasitas vital, foto Menyatakan perubahan status pernapasan, terjadinya komplikasi paru.
dada.  
Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi. untuk mengobati/mencegah hipoksia. Bila pernapasan /oksigenasi tidak adekuat,
ventilasi mekanik sesuai kebutuhan.
 Dx 4
 Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan: gangguan sirkulasi/status
metabolic. adanya edema, asites.
 Kriteria Hasil : mempertahankan integritas kulit, Pasien akan mengidentifikasi faktor
resiko dan menunjukkan perilaku/tehnik untuk mencegah kerusakan kulit.
INTERVENSI RASIONAL
Lihat permukaan kulit/titik tekan secara rutin. Pijat Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan terbentuk
penonjolan tulang atau area yang tertekan terus menerus. dicubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik robekan pada sirosis
Gunakan losion minyak. berat

Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di kursi/tempat Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki
tidur, bantu dengan latihan rentang gerak aktif/pasif. sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan/mempertahankan mobilitas
sendi.
Tinggikan ekstrimitas bawah.
Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstrimitas.
Gunting kuku jari hingga pendek; berikan sarung tangan
bila diindikasikan. Mencegah pasien dari cedera tambahan pada kulit khususnya bila tidur.

Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu.

Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan
 
defekasi
Menurunkan tekanan kulit, meningkatkan sirkulasi dan menurunkan resiko
iskemia/kerusakan jaringan.
Gunakan kasur bertekanan tertentu, kasur karton telur,
kasur air, kulit domba, sesuai indikasi.  
4. Evaluasi
1. Kebutuhan klien terpenuhi dan ada peningkatan berat badan klien
2. Klien akan menunjukkan volume cairan stabil
3. Klien akan mempertahankan pola pernafasan efektif
4. Klien dapat mempertahankan integritas kulit