KONSEP TEORI PADA

BERBAGAI KONDISI
KEGAWATAN SYSTEM
PENCERNAAN
Dosen Pembibing : Dr Luluk Widarti, S.Kep, Ns, M.Kes
THE TITLE
OF YOUR PRESENTATION HERE
Nama Kelompok :

1. Merisa Zuliana Wati (P27820419054)

2. Nabilla Yolanda W (P27820419058)
3. Naomi Grace R (P27820419062)
4. Nurul Setyo Asih (P27820419069)
5. Putri Ambarani (P27820419071)
 KONSEP KEGAWATAN
Definisi Kegawatan
Gawat artinya mengancam nyawa, sedangkan darurat adalah perlu mendapatkan penanganan atau
tindakan segera untuk menghilangkan ancaman nyawa korban. Jadi, gawat darurat adalah keadaan
yang mengancam nyawa yang harus dilakukan tindakan segera untuk menghindari kecacatan bahkan
kematian korban (Hutabarat & Putra, 2016). Kegawatan biasanya juga memerlukan pelayanan intensif
dimana pelayanan intensif unit perawatan di Rumah Sakit yang khusus mengelola pasien dalam
kondisi kritis atau sakit berat, cedera dengan penyulit yang mengancam jiwa, yang membutuhkan
tenaga terlatih dengan didukung oleh peralatan khusus.

Tujuan
1. Menyelamatkan nyawa
2. Mencegah terjadinya kondisi memburuk dan komplikasi melalui observasi dan monitoring yang
ketat, disertai kemampuan menginterpretasikan setiap data yang didapat dan melakukan tindak
lanjut
3. Meningkatkan kualitas hidup pasien dan mempertahankan kehidupan
4. Mengoptimalkan kemampuan fungsi organ tubuh pasien
5. Mengurangi angka kematian dan kecacatan pasien kritis dan mempercepat proses penyembuhan
pasien
KONSEP SISTEM PENCERNAAN
Pengertian
 Sistem pencernaan adalah sistem yang memproses merubah
makanan dan menyerap sari makanan yang berupa nutrisi menjadi zat –
zat makanan yang dibutuhkan oleh tubuh (Sasrawan,2012). Sistem
pencernaan juga akan memecah molekul makanan yang kompleks menjadi
molekul yang sederhana dengan bantuan enzim sehingga mudah dicerna
oleh tubuh. Makanan yang masuk ke dalam tubuh akan diolah melalui
proses pencernaan. Dalam tubuh terdapat kelenjar pencernaan. Misalnya, H
ati dan Kelenjar Pankreas.
 Saluran pencernaan merupakan saluran berupa tabung yang dikelilingi
otot. Saluran pencernaan menerima makanan dari luar dan mempersiapkan
nya untuk diserap oleh tubuh. Dengan jalan proses pencernaan
(pengunyahan,penelanan,dan pencampuran) dengan enzim zat cair yang
terbentang mulai dari mulut sampai anus. Ssaluran pencernaan terdiri dari
mulut, faring, kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum,
anus, dan organ aksesori seperti gigi, lidah, kelenjar saliva, hati,
kandungan empedu, dan pankreas.
Anatomi dan Fisiologi
 Mulut
Proses pencernaan dimulai sejak makanan masuk ke dalam mulut. Di dalam mulut terdapat
alat-alat yang membantu dalam proses pencernaan, yaitu gigi, lidah, dan kelenjar ludah (air liur).
Di dalam rongga mulut, makanan mengalami pencernaan secara mekanik dan kimiawi (Sasrawan, 2
012).
 Gigi
Gigi berfungsi untuk mengunyah makanan sehingga makanan menjadi halus. Keadaan ini
memungkinkan enzim-enzim pencernaan mencerna makanan lebih cepat dan efisien.
 Lidah
idah berfungsi sebagai alat pengecap yang dapat merasakan manis, asin, pahit, dan asam. Lidah
akan merespon rasa ditempat yang berbeda-beda. Rasa asin terletak di bagian tepi depan lidah,
rasa manis di bagian ujung lidah, rasa asam di bagian samping lidah, rasa pahit bagian belakang
lidah.
Air Liur
Makanan di dalam mulut akan dibasahi oleh air liur agar makanan menjadi licin dan mudah ditelan.
Air liur mengandung enzim ptialin atau amilase. Enzim ini berfungsi untuk mencerna zat tepung
(amilum) secara kimiawi menjadi zat gula.
 Kerongkongan

Kerongkongan merupakan saluran penghubung antara rongga mulut dan

lambung yang panjangnya kira-kira 20 cm. Makanan akan didorong menuj
u lambung oleh dinding kerongkongan. Gerakan mendorong seperti ini
disebut gerak peristaltik.
 Lambung
Di dalam lambung terjadi pencernaan secara mekanik dan kimiawi.
Lambung berbentuk seperti kantong. Bagian dalam dinding lambung
berlipat-lipat yang berguna untuk mengaduk makanan. Dinding lambung
menghasilkan asam klorida yang berguna untuk membunuh kuman-kuman
yang masuk bersama makanan.
Anatomi dan Fisiologi
 Usus Halus
Usus halus terdiri dari usus dua belas jari, usus kosong, dan usus penyera
p. Makanan dicerna secara kimiawi didalam usus dua belas jari. Pencerna
an itu dilakukan oleh getah empedu dan getah pankreas. Getah empedu
dihasilkan oleh hati. Fungsi dari getah empedu untuk mencerna lemak.
Enzim yang dihasilkan getah pankreas sebagai berikut:
 Usus besar
Usus besar terdiri atas usus besar naik, usus besar melintang, dan usus
besar turun. Di dalam usus besar hanya terjadi penyerapan air dan garam.
Di dalam usus besar sisa makanan akan dibusukkan oleh bakteri
pembusuk. Hasilnya berupa bahan padat, cair, dan gas.
 Anus
Anus merupakan bagian akhir dari saluran pencernaan berupa lubang
keluaran. Sisa proses pencernaan makanan dari usus besar dikeluarkan
melalui anus.
KONSEP TEORI
PERDARAHAN
AKUT
GASTROINTESTINAL
PENGERTIAN
Perdarahan akut Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) merupakan salah satu penyakit yang
sering dijumpai di bagian gawat darurat rumah sakit. Perdarahan SCBA adalah hilangnya
darah dari saluran cerna atas yang secara anatomis terletak di atas ligamentum Treitz, yaitu
esofagus, gaster hingga duodenum bagian horizontal (PGI, 2012; Taylor dkk, 2014).
Sebahagian besar pasien datang dalam keadaan stabil dan sebahagian lainnya datang dalam
keadaan gawat darurat yang memerlukan tindakan yang cepat dan tepat. Ada pun manifestasi
klinis yang timbul dari perdarahan SCBA adalah hematemesis, keluarnya darah atau pun
bekuan darah dari nasogastric tube, dan/atau melena, serta dapat pula berupa hematoskezia
bila terjadi perdarahan SCBA yang massif dan cepat (PGI, 2012; ASGE, 2012).

ETIOLOGI
Umumnya perdarahan SCBA dapat dikelompokkan menjadi 2 penyebab, yaitu perdarahan
variseal dan non variseal. Perdarahan variseal merupakan perdarahan yang timbul akibat
pecahnya varises esofagus, gaster dan hypertensive portal gastropathy sebagai akibat hipertensi
portal (Taylor dkk, 2014). Perdarahan non variseal merupakan perdarahan SCBA yang bukan
disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, gaster maupun hypertensive portal gastropathy.
Penyebab-penyebab perdarahan SCBA adalah ulkus peptikum, gastritis erosif, robekan
Mallory-Weis, keganasan pada SCBA, esofagitis, dan malformasi vaskuler (BSG, 2002).
PERDARAHAN SALURAN GASTROINTESTINAL

PERDARAHAN VARISEAL
Umumnya terdapat 2 teori yang menjelaskan tentang timbulnya perdarahan SCBA akibat perdarahan varisea
l, yaitu teori erosi dan teori eksplosif. Pada teori erosi disebutkan bahwa perdarahan variseal timbul sebagai
akibat trauma eksternal yang menyebabkan erosi pada pembuluh darah varises yang berdinding tipis dan
rapuh. Teori eksplosif menyebutkan bahwa perdarahan variseal lebih disebabkan oleh perburukkan
hipertensi portal yang telah ada sehingga meningkatkan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah yang
mengalami varises. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan ukuran varises dan menurunnya ketebalan
dinding pembuluh darah sehingga daya regang pembuluh darah pun menurun (Berzigotti dkk, 2001).

PERDARAHAN NON VARISEAL

Lumen gaster memiliki pH yang asam. Kondisi ini berkontribusi dalam proses pencernaan tetapi juga
berpotensi merusak mukosa gaster. Beberapa mekanisme telah terlibat untuk melindungi mukosa
gaster. Musin yang disekresi sel-sel foveola gastrica membentuk suatu lapisan tipis yang mencegah partikel
makanan besar menempel secara langsung pada lapisan epitel. Lapisan mukosa juga mendasari pembentukan
lapisan musin stabil pada permukaan epitel yang melindungi mukosa dari paparan langsung asam lambung,
selain itu memiliki pH netral sebagai hasil sekresi ion bikarbonat sel-sel epitel permukaan. Suplai vaskular k
e mukosa gaster selain mengantarkan oksigen, bikarbonat, dan nutrisi juga berfungsi untuk mengencerkan
asam yang berdifusi ke lamina propia. Gastritis akut atau kronik dapat terjadi dengan adanya gangguan pada
mekanisme-mekanisme protektif tersebut (Turner, 2010)
 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis perdarahan SCBA, baik pada
perdarahan variseal dan non variseal, umumnya berupa
hematemesis dan/atau melena. Hematemesis merupakan
muntah darah yang berwarna merah atau kehitaman.
Muntah darah berwarna kehitaman disebabkan oleh
konversi hemoglobin menjadi hematin akibat adanya
paparan asam lambung terhadap darah (Laine, 2005).
Melena menggambarkan feses berwarna hitam yang
mengandung darah akibat proses pencernaan. Feses
biasanya berwarna hitam seperti ter, berbau busuk, dan
lengket (Bogoch, 1985; Laine, 2005).
PENDEKATAN DIAGNOSIS PERDARAHAN
SCBA
Anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan
bagian dari pendekatan diagnosis pada
perdarahan SCBA. Tujuan dari tindakan
tersebut adalah untuk mencari manifestasi klini
s, faktor risiko, komorbiditas, dan penilaian ber
at - ringannya perdarahan yang terjadi, serta
memperkirakan penyebab perdarahan SCBA,
yaitu variseal ataukah non variseal (Adi, 2014).
Berat-ringannya perdarahan SCBA, berdasarka
n atas anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat
disesuaikan dengan klasifikasi hipovolemia
akibat perdarahan (Basket, 1990).
 KOMPLIKASI

Komplikasi perdarahan SCBA dapat timbul dalam beberapa

jam hingga beberapa hari setelah terjadi perdarahan, bahkan
dapat pula timbul setelah beberapa minggu setelah terjadinya
perdarahan SCBA. Berdasarkan Ferguson dan Mitchell
(2005), komplikasi perdarahan SCBA dapat dibedakan
menjadi
komplikasi dini dan komplikasi lambat.
Komplikasi dini merupakan komplikasi yang timbul selama
perawatan di rumah sakit atau 5-7 hari setelah terjadinya
perdarahan SCBA, sedangkan komplikasi lambat adalah
komplikasi yang timbul setelah keluar rumah sakit atau 7 hari
setelah terjadinya perdarahan SCBA (Ferguson dan Mitchell,
2005; Maggio dkk, 2013).
PENATALAKSANAAN
Untuk pasien-pasien risiko tinggi perlu tin dakan lebih agresif seperti:
a. Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan jarum(kateter) yang besar minimal no 1
8. Hal ini penting untuk kepe rluan transfusi. Dianjurkan pemasangan CVP
b. Oksigen sungkup/ kanula.Bila a da gangguan A-B perlu dipasang ETT
c. Mencatat intake output,harus dipasang kateter urine
d. Memonitor Tekanan darah, Nadi,saturasi oksigen dan keadaan lainnya sesuai dengan
komorbid yang ada.
e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini ,terhadap pasien dapat diberikan terapi
f. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
g. Pemberian vitamin K
h. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
i. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium merupakan pemeriksaan penunjang yang dapat
digunakan untuk membantu menilai berat-ringannya perdarahan SCBA.
Pemeriksaan laboratorium tersebut antara lain adalah pemeriksaan darah lengkap,
creatinine serum, blood urea nitrogen, enzim transaminase hati, faal hemostasis,
dan asam laktat (Taylor dkk, 2014; Simon dkk, 2015; Laney dan Greene, 2015).

Pemeriksaan endoskopi merupakan pemeriksaan pilihan utama pada perdarahan

SCBA. Pemeriksaan ini disebutkan sebagai baku emas untuk penegakan
diagnosis perdarahan SCBA, namun ada pun keunggulan dari pemeriksaan ini
adalah dapat memberikan visualisasi secara langsung lokasi dan penyebab
perdarahan serta aktivitas dari perdarahan tersebut. Selain itu, endoskopi dapat
pula menjadi terapi intervensi pilihan dalam penatalaksanaan perdarahan SCBA.
KONSEP TEORI
SEROSIS HEPATIS
PENGERTIAN
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya
peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi
jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul
kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, FKUI, 2001).

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepardan pembentukan
nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai dengan
deposit jaringan ikat. Distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi
jaringan parenkim hati.
KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm,
sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai
campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah
luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

a. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
b. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini. Biasanya gejala-gejala sudah jelas,
misalnya : ascites, edema dan ikterus.
 ETIOLOGI
ETIOLOGI
Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :
Menurut
1. FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :
Malnutrisi
1. 2. Malnutrisi
Alkoholisme
2. 3. Alkoholisme
Virus hepatitis
3. 4. Virus hepatitisjantung yang menyebabkan bendungan vena
Kegagalan
4. Kegagalan
hepatika jantung yang menyebabkan bendungan vena
5. hepatika
Penyakit Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan
5. Penyakit
bawaan)Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan
6. bawaan)
Hemokromatosis (kelebihan zat besi)
6. 7. Hemokromatosis
Zat toksik (kelebihan zat besi)
7. Zat toksik

FAKTOR RISIKO
FAKTOR RISIKO
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas,
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas,
tetapi sering disebutkan antara lain :
tetapi sering disebutkan antara lain :
1. Faktor Kekurangan Nutrisi
1. Faktor Kekurangan Nutrisi
2. Hepatitis Virus
2. Hepatitis Virus
3. Penyakit Wilson
3. Penyakit Wilson
4. Zat Hepatotosik
4. Zat Hepatotosik
5. Hemokromatosis
5. Hemokromatosis
TANDA DAN GEJALA
GEJALA
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan
kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Bila
sirosis hati sudah lanjut, gejala-gejala lebih menonjol
terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertens
i porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, da
n deman tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya ganggua
n
pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan menta
l, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai koma.
TANDA KLINIS
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang
merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati.
Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein
albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen
(ascites).
 Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke
bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi
lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena
portal yang memetap di atas nilai normal.
PATOFISIOLOGI
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman
beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi
paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan
asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang
berlebihan merupakan faktor penyebab yang utama pada perlemakan hati dan konsekuensi
yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak
memiliki kebiasaan minum minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi
dengan konsumsi alkohol yang tinggi (Smeltzer & Bare, 2001).

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati :
1. Pendarahan varises esofagus
2. Ensefalopati hepatikum
3. Paritonitis bakterialis spontan
4. Sindroma hepatoronal
5. Karsinoma hepatoseluler
6. Asites
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan menurut Tarigan (2001) adalah:
 Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup
dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup,
susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak secukupnya
 Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :
 Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya
Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.
Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan protein makanan
sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat perkembangan
kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D penicilamine dan
Cochicine.
 Hemokromatis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/ terapi
kelasi (desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu
sebanyak 500cc selama setahun.
 Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan laboratorium
Menurut smeltzer & Bare (2001) yaitu:
Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1. Radiologi
1. Darah lengkap
Dapat dilihat adanya varises esofagus
Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun
untuk konfirmasi hipertensi portal.
karena perdarahan. Kerusakan SDM
2. Esofagoskopi
dan anemia terlihat dengan
Dapat menunjukkan adanya varises
hipersplenisme dan defisiensi besi.
esofagus.
Leukopenia mungkin ada sebagai akibat
3. USG
hiperplenisme.
4. Angiografi
2. Kenaikan kadar SGOT, SGPT
Untuk mengukur tekanan vena porta.
3. Albumin serum menurun
5. Skan/ biopsi hati
4. Pemeriksaan kadar elektrolit :
Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis,
hipokalemia
kerusakan jaringan hati.
5. Pemanjangan masa protombin
6. Partografi transhepatik perkutaneus
6. Glukosa serum : hipoglikemi
Memperlihatkan sirkulasi sistem vena
7. Fibrinogen menurun
portal.
8. BUN meningkat
KONSEP TEORI
PANKREATITIS
AKUT
PENGERTIAN
Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan autodigestif pankreas.
Pankreatitis mungkin bersifat akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat.
Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang
menurut Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan
dengan pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu.

ETIOLOGI
Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang mungkin
penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu
ke dalam duktus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai
dari peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis. Pada pankreatitis kronik,
peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula-mula terjadi di
sekitar duktus asinus namun kemudian di dalam sel-sel asinar. Faktor – faktor etiologi
di jabarkan dalam tabel dibawah ini
KLASIFIKASI
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya
nekrosis parenkim, pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi:
 Pankreatitis akut tipe intertisial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan
tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau
bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial
melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran
sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat
terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi
asinar.
 Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai
dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya
nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis
parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga
mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal.
 PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri.
Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif . Aktifitas normal terjadi oleh
enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya mengaktivasi
enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur enzim
pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selanjutnya terjadi
autodigesti pankreas.

KOMPLIKASI
Komplikasi pankreatitis akut dibagi menjadi komplikasi gagal organ dan sistemik serta
komplikasi lokal. Sistem organ yang dinilai sehubungan dengan gagal organ adalah
respirasi, jantung dan ginjal. Frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan
pankreatitis akut berat yaitu gagal organ multipel, gagal respirasi, gagal ginjal, gagal jantung,
gagal hati, dan perdarahan saluran cerna.Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya
eksaserbasi dari penyakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau
penyakit paru obstruktif kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Ringan
Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut
meliputi non-operasi dan operasi. Pada tiga
hari pertama penting untuk menentukan tingkat
keparahan pankreatitis, memberikan terapi
suportif dan evaluasi respons terapi. Pasien
dengan skor APACHE > 8, komorbid berat dan
gagal organ perlu dirawat di ruang perawatan
Intensif.Hidrasi intravena agresif sedini
mungkin, kontrol nyeri, dan bowel rest
merupakan salah
satu penatalaksanaan non-operasi.Pankreatitis
akut ringan dapat dirawat di rumah tapi
kebanyakan memerlukan perawatan di rumah
sakit. Nutrisi dan hidrasi dapat diberikan melalui
cairan yang jernih dan kontrol nyerinya dengan
narkotik oral.Hal ini perlu dilakukan karena
kehilangan cairan sering akibat muntah,
penurunan intake oral, cairan pada ruang ketiga,
peningkatan kehilangan cairan melalui respirasi,
dan diaphoresis.
Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Berat
Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah
bergeser dari tindakan pembedahan awal ke
perawatan intensif agresif. Seiring dengan
berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi,
tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi
untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis akut
berat adalah:
(1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan
sumbatan dan evakuasi batu di duktus koledokus,
(2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk
mengangkat batu empedu, (3) drainase cairan
menggunakan kateter perkutan baik dengan panduan
USG maupun CT scan atau transluminal endoskopik,
(3) nekrosektomi melalui transluminal endoskopik,
nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau
debridement retroperitoneal yang dipandu dengan
video (video-assisted retroperitoneal debridement),
(4) laparotomi terbuka direkomendasikan untuk
mengevakuasi timbunan cairan yang sudah
dibungkusdengan kapsul yang tebal (walled–off).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar Lipase dan Amilase
Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik daripada pemeriksaan tingkat amilase
oleh karena amilase juga diproduksi oleh kelenjar saliva dan kadarnya dapat normal pada
kondisi pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-1 serum lipase memiliki sensitivitas 100%
dibandingkan dengan serum amilase dengan sensistivitas 95%. Pada hari 2-3 sensitivitasnya m
encapai 85% dan spesifitas lipase 82% dibandingkan serum amilase yang hanya 68%.6
Kadar amilase dan lipase lebih tinggi tiga kali lipat dari kadar normal menunjukkan adanya
pankreatitis. Serum amilase akan kembali normal dalam 3-5 hari. Rasio lipase dan amilase
lebih besar dari 4 menunjukkan bahwa penyebabnya adalah alkoholik.
 Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286 nmol/L dalam 48 jam masuk rumah sakit
menunjukkan bentuk pankreatitis akut berat dari pankreatitis akut ringan. Jika tingkat serum
CRP lebih dari 180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan dengan adanya nekrosis pankreas.
Serum CRP mencapai puncaknya pada 36-72 jam setelah gejala muncul sehingga tidak
membantu jika dilakukan pada awal masuk rumah sakit.
2. Pemeriksaan Radiologi
Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan
pemeriksaan ultrasonografi (USG). Hal ini akan sangat
membantu diagnosis pankreatitis yang disebabkan oleh
batu kelenjar empedu. Pada kondisi gas saluran pencernaan
saling tumpang tindih atau batu empedu pada bagian
distal saluran empedu akan sangat susah mendeteksinya.
Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography
(CECT) merupakan standar diagnosis yang dapat
digunakan. Merupakan pilihan utama yang dapat
digunakan pada pasien dengan nyeri perut yang berat dan
ketika diduga adanya pankreatitis nekrotik. Sangat baik
dilakukan pada 48-72 jam. CT scan tidak perlu dilakukan
pada kondisi pasien stabil dengan pankreatitis akut ringan.
TERIMA KASIH