Wanita dengan Keluhan Hematemesis Melena

Kelompok XIII

030.06.181 Nourma Yunita Sigiro 030.07.103 Helen Indah Rqmaasi P 030.08.231 Stefanry 030.08.232 Stephanie M. C. 030.08.234 Suci D. P 030.08.235 Suryo Nugroho S 030.08.236 Syahreza Manefo 030.08.239 Theresia 030.08.240 Tiara Rahmawati 030.08.251 Vilma Swari 030.08.252 Vithia Ghozalla 030.08.267 Zainal Abidin 030.08.299 Nurul Aina bt Tali

Jakarta 30 Maret 2010

BAB I PENDAHULUAN

Perdarahan saluran makanan bagian atas (upper gastrointestinal bleeding) merupakan suatu masalah medis yang sering menimbulkan kematian yang tinggi. Oleh karena itu harus dianggap masalah yang serius serta perlu penanganan segera yang tepat dan cermat. Factor utama yang berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan klinis yang gawat dan kesalahan diagnostic dalam menentukan sumber perdarahan. Sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas sering mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan buang air besar darah yang berwarna hitam (melena). Lokalisasi hematemesis dimulai dari farings sampai dengan intestine di tempat perlekatan Ligamentum Treitz.. Penyebab perdarahan SCBA sebenarnya terbagi atas pecah varises esofagus dan non varises sepertai tukak peptik, gastritis erosif, tumor dan lain-lain. Kelainan SCBA non varises biasanya berhubungan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non steroid dan stres.

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang wanita usia 38 tahun, obese, dating ke UGD RSAL Dr.Mintoharjo pada pukul 23.00 dengan keluhan muntah cairan seperti kopi disertai BAB warna hitam. Dari anamnesis pada nyonya tersebut ternyata pasien mempunyai riwayat sering mengkonsumsi obat-obat anti rematik untuk mengatasi keluhan nyeri pada kedua lututnya yang telah diderita sejak 2 tahun terakhir ini. Pasien juga mempunyai keluhan nyeri ulu hati, mual, dan muntah-muntah, dan bila makan terasa cepat kenyang.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI SALURAN CERNA Saluran pencernaan (Traktus Digestivus) merupakan suatu saluran sekitar 9 m yang berjalan melalui bagian tengah tubuh ke anus. Saluran pencernaan mencakup organ-organ berikut : mulut, faring, esophagus, lambung, usus halus (duodenum, jejunum, dan ileum), usus besar, rectum, dan anus.

VASKULARISASI SALURAN CERNA Vaskularisasi Arteri pada saluran cerna di rongga abdomen berasal dari aorta abdominalis yang kemudian mempercabangkan 3 cabang arteri besar yang berfungsi memperdarahi organ-organ saluran cerna, yaitu : Truncus Coeliacus, A. Mesenterica Superior dan A. Mesenterica Inferior.

Arteri

Asal Pars abdominalis aortae,

Distribusi Mendarahi Esophagus,

Gaster,

duodenum (proksimal terhadap Truncus Coeliacus tepat distal dari hiatus ductus aorticus pada diafragma Saluran Empedu dan Pancreas. Jejunum, A. Mesenterica Superior Pars abdominalis aortae Ileum, Intestinum choledochus), Hepar,

Crassum (Colon Ascendens dan 2/3 Colon Transversum),

Sebagian Gaster dan Duodenum. Bagian Distal Esophagus dan A. Gastrica Sinistra Curvatura Gastrica Minor. Corpus Pankreaticus, Spleen A. Splenica (lien), dan Curvatura Gastrica (Lienalis) Truncus Coeliacus Major. Hepar, Vesica Biliaris, Gaster, A. Hepatica Communis Pancreas, Duodenum dan LobusLobus Hepar. Bagian Kanan Curvatura Gastrica A. Gastrica Dextra A. Gastroduodenalis Superior A. Gastro-omentalis (Epiploica) Sinistra Aa. Gastrica Brevis A. Gastro-omentalis (Epiploica) Dextra A. Pancreaticoduode nalis A. Splenica pada Hilum Splenicum Distal Ductus Choledochus. Bagian Kiri Curvatura Gastrica Major. Fundus Gastricus Bagian Kanan Curvatura Gastrica Major. Bagian Proksimal Duodenum dan Caput Pancreaticus.
5

A. Hepatica Communis

Major. Gaster,

Pancreas,

Bagian

Proksimal Duodenum dan Bagian

A. Gastroduodenalis

Sedangkan Vaskularisasi Vena pada saluran cerna, semua vena dari organ-organ cerna akan menuju ke vena porta hepatica yang membawa semua nutrisi hasil pencernaan yang masih akan mengalami metabolism di hepar, baru kemudian akan mengalami sirkulasi menuju vena cava inferior terus mengalir ke jantung dan kembali mengikuti aliran darah sistemik yang membawa nutrisi dan oksigen untuk metabolism sel dan jaringan di seluruh tubuh.

HISTOLOGI Secara histologis saluran cerna terdiri atas 4 lapisan, yaitu : 1. Mukosa 2. Submukosa 3. Muskularis 4. Serosa Gambaran Histologis Saluran Cerna Bagian Atas Rongga Mulut Esophagus - Epitel Berlapis Gepeng Tanpa Lapisan Tanduk Terdiri dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

 limfatikus

Di lamina propria bisa terdapat nodulus

Terdapat juga tunika muscularis mukosa Terdiri dari :

Cervical oesophagus Thoracal oesophagus Hyatal oesophagus Abdominal oesophagus

Gaster Terdapat memproduksi enzim- enzim pencernaan: a. b. c. d. e. Fundus Corpus Antrum Chief cell ( sel zimogenik) memproduksi pepsinogen Neck cell memproduksi mukus asam Parietal cell memproduksi faktor intrinsik gaster dan HCl Sel tunas (stem cell) untuk regenerasi sel-sel mukosa Sel-sel enteroendokrin Terdiri dari : sel-sel gaster yang

 Duodenum

Terdapat villi- villi intestinalis, yang berfungsi menyerap sari-

sari makanan Dalam vilus intestinalis, terdapat juga central lacteal (pembuluh limfa), serat otot polos (T. muscularis mukosa), dan pembuluh darah kecil Terdapat kriptus liberkunh yang di dasarnya terdapat sel paneth yang berfungsi menghancurkan dinding bakteri tertentu, agar flora normal tetap terjaga Terdiri dari : Bagian superior Bagian descending Bagian inferior

Jejunum

Terdapat plica semi sirkularis kerkringi pada T. Mukosa dan T.

Sub mukosa

FISIOLOGI Proses pengosongan lambung Pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung yaitu volume kimus dan derajat keenceran, faktor duodenum yaitu adanya lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan, serta faktor diluar sistem pencernaan yaitu emosi, nyeri hebat, dan penurunan pemakaian glukosa di hipotalamus. Dengan sedikit menimbulkan depolarisasi otot polos lambung, faktor-faktor tersebut mempengaruhi eksitabilitas otot, yang pada gilirannya menentukan tingkat aktivitas peristaltic antrum. Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi sehingga semakin besar peristaltic antrum dan semakin cepat pengosongan lambung. Suatu kontraksi peristaltic yang berasal dari fundus dan menyapu ke bawah kea rah sfingter pylorus menjadi semakin kuat sewaktu mencapai antrum yang berotot tebal. Pada saat kontraksi antrum tersebut mendorong kimus maju, sebagian kecil kimus terdorong melewati sfingter yang sedikit terbuka ke duodenum.
10

SALURAN CERNA BAGIAN ATAS Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) adalah saluran cerna di atas (proksimal)

ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus. Sedangkan Saluran Cerna Bagian Bawah meliputi jejunum distal dibawah ligamentum Treitz, ileum, kolon, rectum dan anus. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran cerna proksimal diatas ligamentum Treitz. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna atas bisa beragam tergantung lama, kecepatan dan banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung secara terus-menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, hematemesis dan atau melena atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik, derajat hipovolemikmenentukan tingkat kegawatan pasien. Hematemesis adalah muntah darah hitam dari SCBA, dimana besi yang terdapat didalam Haemoglobin teroksidasi oleh HCl (Asam Lanbung) dan enzim pencernaan menjadi Hematin (mengandung Fe3+). Melena adalah buang air besar darah hitam dari SCBA yang bercampur dengan enzim pencernaan serta asam lambung dan kuman, proses ini terjadi selama beberapa jam sebelum keluar dari tubuh. Sedangkan hematokezia adalah buang air besar darah merah segar dari saluran cerna bagian bawah (SCBB). Pseudomelena adalah buang air besar berwarna hitam, tapi penyebab perdarahan berasal dari saluran cerna bagian bawah disebabkan darah terlalu lama di usus. Pseudohematokezia adalah buang air besar merah segar tapi disebabkan oleh perdarahan masif dari SCBA, dimana darah yang keluar tidak empat bercampur dengan asam lambung.

Perbedaan perdarahan yang berasal dari SCBA dengan SCBB, yaitu :

11

Manifestasi Klinik Pada Umumnya Aspirasi Nasogastrik Rasio (BUN/Kreatinin) Auskultasi Usus

Perdarahan SCBA Hematemesis dan atau Melena Berdarah Meningkat < 35 % Hiperaktif

Perdarahan SCBB Hematochezia Jernih < 35 % Normal

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan hematemesis-melena pada SCBA antara lain penyakit Ulkus Peptikum, Gastritis Erosif, dan Sirosis Hepatis. A. TUKAK PEPTIK (ULKUS PEPTIKUM) Tukak Peptik adalah kerusakan mukosa lambung atau duodenum, dimana faktor defensive dari mukosa yang normal terganggu atau terlampaui oleh faktor agresif dari lumen seperti asam dan pepsin. Penyebab yang paling sering adalah H.pylori yang juga merupakan faktor resiko yang penting untuk kanker lambung dan tipe-tipe tertentu dari limfoma lambung. Kerusakan tersebut mencapai lapisan muskularis dan dapat mengenai semua lapisan dinding yang diikuti dengan fibrosis disekitarnya. HISTOPATOLOGI Gambaran patologi anatomi tukak peptic Pada gambaran histopatologi terdapat ulkus dengan diameter kecil, hampir selalu menembus muskularis, dapat berdegenerasi menjadi ganas pada tukak peptic di lambung, tipe tukak tidak tergaung, serta dapat terjadi perforasi.

Etiologi : OAINS
12

 Infeksi dengan H.pylori

Sindroma Zollinger-Ellison Stress yang berat Gejala Klinis Nyeri epigastrium/dyspepsia (pedih, tumpul, atau seperti lapar) Nyeri tekan epigastrium Rasa tidak nyaman disertai muntah Rasa sakit timbul setelah makan

B. GASTRITIS EROSIF Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. OAINS merupakan obat yang dianggap first line therapy untuk arthtritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri lain. Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible. Hanya sebagian kecil yang menjadi berat, yakni tukak peptic, perdarahan saluran cerna dan perforasi. Patogenesis OAINS terhadap terjadinya kerusakan mukosa adalah akibat dari efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang merangkap OAINS yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, tapi yang lebih utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakhidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin ( sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan bikarbonat, mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal lambung. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS melalui tahap-tahap, yaitu :
13

 Menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat. Terganggunya sekresi asam dan proliferasi mukosa Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi. Secara Skematis :

C. SIROSIS HEPATIS Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikta, distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati.
14

Gejala klinis Spyder angioma-spiderangiomata (suatu lesi yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas) Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hypothenar telapak tangan Ginekomastia Hepatomegali Splenomegali Ascites Ikterus Warna urin terlihat gelap seperti air teh

15

BAB IV PEMBAHASAN KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan : Ny. NN : 38 Tahun : Wanita ::-

ANAMNESIS Keluhan Utama : Muntah cairan seperti kopi disertai BAB warna hitam

Keluhan Tambahan : Nyeri ulu hati, mual dan muntah-muntah, dan bila makan terasa cepat kenyang Riwayat Pengobatan : Konsumsi obat-obatan anti reumatik. Anamnesis Tambahan 1. Riwayat Penyakit Sekarang Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar

16

 Riwayat perdarahan sebelumnya Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh yang lain Lokalisasi, frekuensi dan intensitas nyeri Rasa sakit sebelum atau sesudah makan atau pada malam hari Produksi urin

Apakah disertai penurunan berat badan yang drastic

Apakah disertai diare b. Riwayat Penyakit Dahulu

Pernah menderita penyakit apa sebelumnya

Apakan pernah dirawat sebelumnya Apakah pernah mengkonsumsi jenis obat2 tertentu (OAINS) dan berapa lama Riwayat trauma c. Riwayat Kebiasaan

Kebiasaan merokok dan minum alkohol

Kebiasaan konsumsi jenis makanan sehari-hari (pedas, asam) Faktor pemicu timbulnya stress d. Anamnesis mengarah ke diagnosis banding Tukak Peptik Gastritis Erosif 4. Riwayat Maag ? 5. Riwayat Pengobatan lain ? 1. Riwayat Maag ? 6. Berapa macam jenis obat 2. Nyeri setelah makan ? anti reumatik yang 3. Muntah setelah makan ? dikonsumsi dan berapa kali sehari ?
17

Sirosis Hepatis

7. Riwayat minum alcohol atau merokok ? 8. Riwayat Hepatitis

PEMERIKSAAN FISIK b.
c.

Keadaan Umum Tanda Vital : Suhu Tekanan darah Denyut nadi Frekuensi pernapasan

d.

Inspeksi Wajah : apakah ditemukan tanda-tanda sclera ikterik, konjungtiva anemis Thorax Abdomen : Apakah ditemukan oedem, ascites, splenomegali, hepatomegali, spider nevi, smilling umbilicus, atau caput medusa Kulit : warna seperti jaundice atau anemia Ekstremitas : Eritema Palmaris, atau akral

e. f.

Palpasi Nyeri tekan di epigastrium/ulu hati Apakah ada gangguan sirkulasi Apakah ditemukan oedem, ascites, splenomegali, hepatomegali Sudut hepar tumpul, permukaan irreguler Perkusi Thorax Abdomen

g.

Auskultasi Thorax : Jantung, Paru

18

 Abdomen : Bising Usus PEMERIKSAAN PENUNJANG Gastritis Erosif/ Tukak Jenis Tukak Peptik Pemeriksaan ec OAINS Sudut hati, permukaan ukuran, massa sirosis, splenomegali, USG/CT hepatomegali, pelebaran V Porta/A. Lienalis. Gambaran kawah dengan Penonjolan besar batas jelas disertai lipatan Foro Rontgen (OMD) berbentuk nodular mukosa yang teratur pada kurvatura minor keluar dari pinggiran gaster tukak Luka terbuka dengan pinggiran teratur, bertepi tajam, mukosa Endoskopi licin,disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak disertai perdarahan Kongesti mukosa, erosi Tidak bisa dilakukan Varices Esophagus Peptik Sirosis Hepatis

19

Pemeriksaan penunjang yang paling penting karena dapat memastikan Esofagogastropecahnya varises esofagus atau duodenoskopi penyebab perdarahan lainnya dari esofagus, lambung dan duodenum. Regenerasi epithelial, hiperplasi Membedakan hepatitis foveolar, edema kronik aktif yang berat Biopsi/Histologi Biopsi lambung lamina propria, dengan sirosis hepatis ekspansi serabut otot dini. polos kearah mukosa (1/3 bagian atas) Hb Dapat ditemukan anemia, Lab leukositosis, pemeriksaan tinja dan serologi. Dapat ditemukan naik , GGT naik , anemia dan albumin turun, Ureun leukositosis kreatinin naik, Gula darah turun, trombosit turun , SGOT/PT diagnosis

DIAGNOSIS Gastritis erosive et causa OAINS

DIAGNOSIS BANDING Tukak peptikum et causa OAINS

20

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pasien ini terdiri dari :

1.

Non Medika mentosa a. Istirahat yang cukup

b. Memperbaiki/menghindari faktor predisposisi atau risiko seperti gizi, stres,

lingkungan, sosioekonomi.
c. Menghindari/menghentikan paparan bahan atau zat yang agresif seperti asam,

cuka, OAINS, rokok, kortikosteroid dan lainnya.

d. Makan bahan makanan yang lunak dan mencukupi gizi

Bahan makanan

Dianjurkan Nasi tim, bubur, kentang,

Tidak dianjurkan

Nasi digoreng, ketan, Karbohidrat Protein Daging, ikan, ayam, (tidak Daging, ikan, ayam Hewani berlemak, direbus, dikukus), (berlemak dan digoreng) susu, yoghurt Tempe, tahu (direbus, dikukus, Nabati ditumis) Tidak banyak kangkung, Sayuran tomat, wortel (direbus) Buah-Buahan Rendah serat nagka muda, pare, rebug, kol dll. Banyak serat, bergas labu serat, kacang merah bayam, Banyak serat, daun Tempe, tahun (digoreng), macaroni, mie rebus, roti, biskuit, ubi, singkong talas sagu, tapioca, maizena, puding

siam/kuning, singkong, katuk, melinjo,

21

2.

Medika mentosa Kondisi OAINS continued OAINS non continued PROGNOSIS Ad vitam : dubia ad bonam Pemakaian obat AH2 dan PPI AH2

Ad fungsionam : dubia ad bonam Ad sanationam : dubia

22

BAB V KESIMPULAN

Pasien ini mengalami gastritis erosive et causa OAINS. Penatalaksanaan terdiri dari non medika mentosa dan medika mentosa,yaitu : Kondisi OAINS continued OAINS non continued Pemakaian obat AH2 dan PPI AH2

23

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L, Santoso L [ed]. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2001. 2. Sudoyo A, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S [ed]. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam ; 2007. 3. Prince, Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 1. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta ; 2006. p 449-50,502-3. 4. Ganong, Wiliam. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Penerbit Buku Kedokteran Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2003. Hal 480-6. 5. Tierney, Mc Phee, Papadakis. Current Medical Diagnosa & Treatment. 14th ed. McGraw Hill ; 2001. 6. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. 7. Hadi S. Gastroenterologi. Bandung : Penerbit P.T Alumni Bandung ; 2002.

24