BAB I

PENDAHULUAN

.1. LATAR BELAKANG

Diare adalah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari. Diare akut adalah diare yang
terjadi mendadak pada orang yang sebelunya sehat dan berlangsung kurang dari 2
minggu .
Angka penyakit diare adalah sekitar 200-400 kejadian diantara 1000 penduduk setiap
tahunnya. Dengan demikian di indonesia dapat ditemukan penderita diare sekitar 60 juta
kejadian setiap tahunnya, dengan sebagian besar (70-80%) penderita adalah anak
dibawah umur 5 tahun, yang disebabkan oleh dehidrasi. Diare juga bnyak menyerang
orang dewasa yang juga disebabkan oleh dehidrasi.
Kematian akibat diare biasanya bukan karena adanya infeksi dari bakteri atau virus,
tetapi terjadinya dehidrasi pada diare hebat yang serius disertai dengan muntah–muntah,
sehingga tubuh akan kehilangan banyak cairwan tubuh.

.2. SKENARIO
Seorang perempuan berusia 31 tahun, dibawa ke puskesmas mabelopura, jam 5
subuh karena muntah-muntah dan berak encer lebih dari 10 kali.mulai sakit perut kira-
kira jam 2 siang kemarin, dan berak encer mulai pada jam 9 malam tadi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 90/50 mmHg, nadi : 120
kali/menit, pernapasan : 20 kali permenit dan suhu : 37° C. turgor kulit kurang.

Kata Kunci :

• Perempuan
• 31 tahun
• Muntah-muntah (+)
• Berak encer > 10 x sejak semalam
• Nyeri perut (+)
• Turgor Kulit Kurang
 • TTV :
– TD : 90/50
– Nadi : 120x/menit
– Nafas : 20x/menit
– Suhu : 37°C (normal)

Kata Sulit :

• Berak encer : defekasi dengan tinja berbentuk cair atau setengah padat dengan kandungan
air tinja lebih banyak dari biasanya.

• Muntah-muntah : cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri ketika

hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat teregang,
bahkan sangat terangsang. Iritasi yang berlebih pada duodenum menimbulkan suatu
rangsangan khusus yang kuat untuk muntah.

• Turgor kulit : derajat elastisitas kulit. Kulit yang normal akan segera kembali pada posisi
semula dengan cepat.

.3. RUMUSAN MASALAH

1. Apa sajakah anatomi,fisiologi, histologi dan biokimia saluran pencernaan?
2. Apa sajakah klasifikasi dari diare?
3. Bagaimanakah patomekanisme terjadinya infeksi pada saluran cerna?
4. Bagaimanakah pencegahan dan terapi yang diterapkan pada infeksi saluran cerna
yang dalam hal ini penyakit diare?

.4. TUJUAN
1. Untuk mengetahui anatomi,fisiologi, histologi dan biokimia saluran pencernaan
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari diare
3. Untuk mengetahui patomekanisme terjadinya infeksi pada saluran cerna
4. Untuk mengetahui pencegahan dan terapi yang diterapkan pada infeksi saluran cerna
yang dalam hal ini penyakit diare?
 BAB II
PEMBAHASAN

.1. ANATOMI, FISIOLOGI, HISTOLOGI, DAN BIOKIMIA SALURA PENCERNAAN

.1.1. Cavitas Oris
Makanan masuk ke sistem pencernaan melalui cavum oris tempat makanan
dikunyah dan di campur dengan liur untuk mempermudah penelanan. Enzim yang
terdapat di cavum oris adalah enzim amilase dan lisozim. Dibantu dengan gigi dan
saliva dalam melakukan mastikasi. Gigi dilapisi enzim, bagian paling keras dalam
tubuh dalam menghancurkan makanan menjadi molekul-molekul kecil dan dibantu
saliva untuk mempermudah gerakan bibir dan lidah.
.1.2. Pharinx dan Oesophagus
Setelah dari cavitas oris makanan akan masuk ke pharinx dan oesophagus untuk
melakukan refleks menelan. Dimana terdapat 2 fase yaitu fase orofaringeal dan fase
esofageal. Pada fase orofaringeal, terdapat gelomang peristaltik primer yang akan
mendorong bolus ke lambung dan gelombang peristaltik sekunder yang akan
mendorong bolus yang masih tersisa di oesophagus.
.1.3. Gaster
Lambung adalah kelanjutan dari esophagus, berbentuk seperti kantung. Lambung
dapat menampung makanan 1 liter hingga mencapai 2 liter. Dinding lambung
disusun oleh otot-otot polos yang berfungsi menggerus makanan secara mekanik
melalui kontraksi otot-otot tersebut. Ada 3 jenis otot polos yang menyusun lambung,
yaitu otot memanjang, otot melingkar, dan otot menyerong.
.1.4. Usus halus
Merupakan kelanjutan dari lambung. Usus halus memiliki panjang sekitar 6-8 meter.
Usus halus terbagi menjadi 3 bagian yaitu duodenum (± 25 cm), jejunum (± 2,5 m),
serta ileum (± 3,6 m). Pada usus halus hanya terjadi pencernaan secara kimiawi saja,
dengan bantuan senyawa kimiayang dihasilkan oleh usus halus serta senyawa kimia
dari kelenjar pankreas yang dilepaskan ke usus halus.
.1.5. Usus Besar (Kolon)
 Merupakan usus yang memiliki diameter lebih besar dari usus halus. Memiliki
panjang 1,5 meter, dan berbentuk seperti huruf U terbalik. Usus besar dibagi menjadi
3 daerah, yaitu : Kolon asenden, Kolon Transversum, dan Kolon desenden. Fungsi
kolon adalah :
 Menyerap air selama proses pencernaan.
 Tempat dihasilkannya vitamin K, dan vitamin H (Biotin) sebagai hasil
simbiosis dengan bakteri usus, misalnya E.coli.
 Membentuk massa feses
 Mendorong sisa makanan hasil pencernaan (feses) keluar dari tubuh.
Pengeluaran feses dari tubuh defekasi.

2.2 PATOFISIOLOGI

A. Diare
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanismedibawah ini:
1. Diare sekretorik
Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus,
menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare
dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun
dilakukan puasa makan/minum (IDAI ,2011)
2. Diare osmotikDiare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen
dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik malabsorpsi
umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus missal padadefisiensi disakaridase,
malabsorpsi glukosa/galaktosa (IDAI , 2011)
3. Malabsorpsi asam empedu dan lemakDiare tipe ini didapatkan pada gangguan
pembentukan/produksimicelleempedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati
(IDAI , 2011).
4. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterositDiare tipe ini
disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPasedi enterosit dan
absorpsi Na+dan air yang abnormal (IDAI , 2011)
 5. Motilitas dan waktu transit usus yang abnormalDiare tipe ini disebabkan
hipermotilitas dan iregularitas motilitas usussehinggamenyebabkan absorpsi yang
abnormal di usus halus. Penyebabnyaantara lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi,
hipertiroid (IDAI , 2011).
6. Gangguan permeabilitas ususDiare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang
abnormal disebabkanadanyakelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus
(IDAI ,2011)
7. Diare inflamasiProses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada
beberapakeadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakantight junction,
Tekananhidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air,
elektrolit,mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih
menumpukdalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan
tipediare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik (Juffrie, 2010).
8. Diare infeksiInfeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari
sudutkelainan usus, diare olehbakteri dibagi atas non-invasif dan invasif
(merusakmukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang
disekresikan oleh bakteri tersebut (IDAI , 2011).

B. Muntah

Alur alamiah dari muntah juga belum sepenuhnya dimengerti namun beberapa
mekanisme patofisiologi diketahui menyebabkan mual dan muntah telah diketahui.
Koordinator utama adalah pusat muntah, kumpulan saraf – saraf yang berlokasi di
medulla oblongata. Saraf –saraf ini menerima input dari :

 Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema

 Sistem vestibular (yang berhubungan dengan mabuk darat dan mual karena
penyakit telinga tengah)
 Nervus vagus (yang membawa sinyal dari traktus gastrointestinal)
 Sistem spinoreticular (yang mencetuskan mual yang berhubungan dengan cedera
fisik)
 Nukleus traktus solitarius (yang melengkapi refleks dari gag refleks)
Sensor utama stimulus somatik berlokasi di usus dan CTZ. Stimulus emetik dari usus
berasal dari dua tipe serat saraf aferen vagus.

a) Mekanoreseptor : berlokasi pada dinding usus dan diaktifkan oleh kontraksi dan
distensi usus, kerusakan fisik dan manipulasi selama operasi.
b) Kemoreseptor : berlokasi pada mukosa usus bagian atas dan sensitif terhadap
stimulus kimia.

Pusat muntah, disisi lateral dari retikular di medula oblongata, memperantarai refleks
muntah. Bagian ini sangat dekat dengan nukleus tractus solitarius dan area postrema.
Chemoreseptor Trigger Zone (CTZ) berlokasi di area postrema. Rangsangan perifer dan
sentral dapat merangsang kedua pusat muntah dan CTZ. Afferent dari faring, GI tract,
mediastinum, ginjal, peritoneum dan genital dapat merangsang pusat muntah. Sentral
dirangsang dari korteks serebral, cortical atas dan pusat batang otak, nucleus tractus
solitarius, CTZ, dan sistem vestibular di telinga dan pusat penglihatan dapat juga
merangsang pusat muntah. Karena area postrema tidak efektif terhadap sawar darah otak,
obat atau zat-zat kimia di darah atau di cairan otak dapat langsung merangsang CTZ.

Kortikal atas dan sistem limbik dapat menimbulkan mual muntah yang berhubungan
dengan rasa, penglihatan, aroma, memori dan perasaaan takut yang tidak
nyaman.Nukleus traktus solitaries dapat juga menimbulkan mual muntah dengan
perangsangan simpatis dan parasimpatis melalui perangsangan jantung, saluran billiaris,
saluran cerna dan saluran kemih. Sistem vestibular dapat dirangsang melalui pergerakan
tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada vestibular telinga tengah.

Reseptor sepeti 5-HT3, dopamin tipe 2 (D2), opioid dan neurokinin-1 (NK-1) dapat
dijumpai di CTZ. Nukleus tractus solitarius mempunyai konsentrasi yang tinggi pada
enkepalin, histaminergik, dan reseptor muskarinik kolinergik. Reseptor-reseptor ini
mengirim pesan ke pusat muntah ketika di rangsang. Sebenarnya reseptor NK-1 juga
dapat ditemukan di pusat muntah. Pusat muntah mengkoordinasi impuls ke vagus, frenik,
dan saraf spinal, pernafasan dan otot- otot perut untuk melakukan refleks muntah.
.3. TERAPI
A. Diare
Penanganan terhadap dehidrasi meliputi pemberian cairan rehidrasi pengganti,
dan meneruskan pemberian makanan (atau meningkatkan pemberian ASI) selama anak
masih mengalami diare. WHO (2006) merekomendasikan penanganan terhadap dehidrasi
dengan menggunakan Oral Rehidrating Solution (ORS), yang diberikan sesuai dengan
derajat dehidrasi dan penggunaan suplementasi seng. Suplementasi seng (sulfat, glukonat
dan asetat) dalam bentuk tablet atau sirup telah direkomendasikan karena mempengaruhi
sistem imunitas dan fungsi atau stuktur saluran cerna, memperbaiki proses penyembuhan
epitel saluran cerna selama diare. Rekomendasi the IAP National Task for Use Zink in
Diarrhea (2003) menyebutkan terapi dehidrasi dengan menggunakan ORS dan
suplementasi seng menurunkan volume feses dan menurunkan durasi diare.
Telah dikemukakan sebelumnya bahwa beberapa faktor yang saling berinteraksi
dan mempengaruhi pertumbuhan anak,diantaranya adalah:
1.Kondisi lingkungan (proximal environment)
2.Tingkat kematangan (maturation stage)
3.Kepekaan biologik (biological vulnerability).
Secara teoritik ketiga faktor tersebut dapat diamati dari keadaan fisik perumahan,
pendapatan keluarga, perilaku sosial keluarga, umur (Chronological age), kandungan zat
besi ( penting untuk kejadian infeksi ), dan kejadian sakit (lebih-lebih) diare. Penyebab
penyakit diare diantaranya dapat berupa infeksi, malabsorbsi, alergi, keracunan,
imunodefisiensi dan lain-lain.
Penyebab diare karena infeksi masih merupakan masalah yang cukup serius di
negara berkembang dan dapat berupa infeksi parenteral (infeksi jalan napas, saluran
kencing, dan infeksi sistemik), maupun infeksi enteral (bakteri, virus, jamur, dan parasit).
Peran ibu dalam menurunkan durasi diare akut pada anak sangatlah penting, karenanya
suatu pemahaman yang benar tentang penyakit diare ini sangat diperlukan untuk para
orang tua. Telah diupayakan berbagai cara untuk menurunkan angka kejadian diare yaitu
berupa penyuluhan, pencegahan dehidrasi dengan oralit dan penggunaan cairan tunggal
Ringer Laktat untuk mengatasinya namun morbiditas dan mortalitas diare masih saja
terjadi di berbagai tempat.
 Upaya-upaya yang dilakukan dalam program pencegahan dan pemberantasan
diare, adalah sesuai dengan pengetahuan kita tentang etiologi dan epidemiologi penyakit
diare dan sesuai dengan prinsip upaya kesehatan masyarakat yang dituangkan kedalam
kebijakan pemerintah dalam goverment action mengikutsertakan organized community,
bersifat non-personal, mengutamakan upaya promotif dan preventif, ditujukan kepada
kelompok masyarakat yang rentan secara tertata dan terarah.
Kelompok masyarakat yang dianggap rentan terhadap penyakit diare sebagai
sasaran utama program adalah bayi dan anak balita. Upaya dalam pencegahan dan
pemberantasan diare dibagi menjadi dua:
1. Upaya kegiatan pencegahan diare yang meliputi:
 Pemberian ASI yang benar
 Memperbaiki makanan pendamping ASI
 Penggunaan air bersih yang cukup
 Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang
air besar dan sebelum menjamah makanan dan minuman.
 Penggunaan jamban yang saniter oleh seluruh anggota keluarga.
 Membuang tinja yang benar.
 Pemberian imunisasi campak.
2. Penatalaksanaan penderita diare. Penatalaksanaan penderita diare dilakukan
baik pada institusi kesehatan, seperti Rumah sakit dan puskesmas, maupun
diluar institusi kesehatan yaitu di rumah. Prinsip penatalaksanaan diare adalah
sebagai berikut:
 Mencegah terjadinya dehidrasi
 Mengobati dehidrasi.
 Memberi makanan.
 Mengobati masalah penyakit lain.
B. Muntah
Terapi nonfarmakologi dapat dilakukan dengan menghilangkan penyebab psikologis jika
mualmuntah diinduksi faktor psikologi.Terapi dengan obat obat antiemetik meliputi:
a. Antasida
Obat ini digunakan untuk mual muntah ringan yang terkait kelebihan asamlambung
dengan cara menetralkan asam lambung. Efek samping yang mungkin terjadiadalah
konstipasi/sembelit akibat kandungan alumunium hidroksida maupun garamkalsium,
serta diare osmotik karena adanya magnesium hidroksida. Efek samping initidak selalu
terjadi. Dosis 15-30 ml setiap 4 jam jika perlu.
b. Antagonis reseptor histamine
Sesuai namanya, golongan obat ini bekerja dengan mengantagonis ataumenghambat
reseptor histamin yang terlibat dalam patofisiologi muntah.Obat obat golongan ini
meliputi ranitidin 75 mg, simetidin 200 mg, nizatidin75 mg, dan famotidin10 mg dengan
dosis masing masing 2x sehari jika perlu saja. Obatini diberikan jika mual muntah terkait
dengan adanya heartburn atau seperti rasa panasterbakar di dada.
c. Antihistamin-Antikolinergik
 Agen ini meliputi siklizin, dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin,hidroksizin,
scopolamin, dan trimethobenzamid. Sesuai namanya, mekanisme obatgolongan ini adalah
mengantagonis reseptor histamin dan kolinergik yang ada padaCTZ. Efek samping dari
penggunaan obat obat ini meliputi mengantuk, penglihatankabur, mulut kering, retensi
urin ataupun takikardi. Efek samping tersebut memangkhas akibat penggunaan obat
antikolinergik.Obat yang dapat dibeli tanpa resep dokter adalah yang
mengandungdifenhidramin ataupun dimenhidrinat. Dosis dimenhidrinat yang dipakai
adalah 50-100mg setiap 4-6 jam jika perlu. Sedangkan dosis difenhidramin adalah 25-50
mg setiap 4-6 jam jika perlu.
d. Fenotiazin
Obat -obat golongan ini paling banyak digunakan, meliputi
klorpromazin, proklorperazin, prometazin. Golongan obat ini bekerja dengan
menghambat reseptor dopamin di CTZ. Efek samping yang muncul dari obat ini adalah
reaksi ekstrapiramidalataupun reaksi hipersensitivitas.
e. Butirofenon
Obat-obat golongan ini adalah haloperidol dan droperidol yang keduanya bekerja dengan
cara menghambat reseptor dopamin di CTZ.
f. KortikosteroidDexametason
merupakan contoh golongan ini yang sering digunakan untuk mual muntah dikarenakan
kemoterapi ataupun pasca operasi. Deksametason dapatdigunakan sendiri ataupun
dikombinasikan bersama golongan SSRI.
g. Metoklopramid
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor dopamin di CTZ. Obat ini bersama
kombinasi dengan deksametason digunakan untuk terapi profilaksis/pencegahan pada
mual muntah yang diinduksi kemoterapi.
h. Antagonis Reseptor Substansi P/ Neurokinin 1
Mual muntah karena induksi kemoterapi dapat terjadi langsung ataupuntertunda.
Substansi P merupakan neurotransmiter yang dipercaya merupakan mediator utama pada
mual muntah yang tertunda tersebut.Aprepitan merupakan contoh obat golongan ini, dan
penggunaannyadikombinasikan dengan deksametason dan golongan SSRI untuk
mencegah mualmuntah fase akut dari pemberian obat sitotoksik yang berdaya
emetogenik tinggi.
i. Antagonis Reseptor Serotonin
Contoh obat golongan ini meliputi ondansetron, granisetron, palonosetron, dandolasetron.
Golongan ini biasa digunakan untuk mencegah mual muntah akibatkemoterapi ataupun
pasca operasi. Efek samping utama dari obat tersebut adalah sakitkepala dan
konstipasi.Sebagai pilihan utama terapi yang aman bagi ibu hamil adalah menggunakan
piridoksin (vitamin B6) baik digunakan sendiri ataupun bersama dengan doksilamin.
Dosis piridoksin adalah 10-25 mg 1-4 x sehari, sedangkan doksilamin menggunakandosis
12,5-20 mg 1-4 x sehari.Jika gejala belum teratasi, maka dapat ditambah dengan
difenhidramin ataudimenhidrinat, atau meklizin.Kemudian untuk mual muntah akibat
adanya gangguan keseimbangan, misaldalam kasus naik kapal, dapat menggunakan
golongan antihistamin-antikolinergik.
 BAB III
PENUTUP
.1. KESIMPULAN
Diare merupakan suatu keadaan abnormal dari frekuensi dan kepadatan tinja lebih dari
tiga kali dalam 24 jam, dan lebih menitik beratkan pada konsistensi tinja daripada
menghitung frekuensi berak. Patofisiologi dari diare yaitu beban cairan dan elektrolit yang
berlebihan memasuki kolon, sehingga dapat melampaui kemampuan absorbsi; asam empedu
dan asam lemak dalam kolon menyebabkan penurunan absorbsi natrium dan air dalam kolon,
dan efek laksatif akibat iritasi kolon.
Muntah adalah suatu refleks yang tidak dapat dikontrol untuk mengeluarkan isi lambung
dengan paksa melalui mulut. Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen oleh
rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetik yang menimbulkan
muntah.
 PERTANYAAN

1. Kenapa pada penderita muntah berak turgor kulit berkurang?

2. Jelaskan klasifikasi diare?
3. Jelaskan patomekanisme diare?
4. Bagaimana pencegahan dan penularan diare?
5. Pada penderita diare ditandai dengan gejala dehidrasi. Jelaskan tingkatan dehidrasi?
6. Jelaskan mekanisme infeksi saluran pencernaan oleh bakteri?
7. Jelaskan mekanisme infeksi saluran pencernaan oleh virus?
8. Jelaskan mekanisme infeksi saluran pencernaan oleh parasit?

Jawaban
1. Karena pada penderita diareditandai dengangejala dehidrasi dimana konsentrasi cairan
pada
jaringan intraseluler berkurang sehingga cairan keluar ekstrasel.
2. 1. Berdasarkan lamanya waktu:

- Diare akut = diare yang berlangsung < 14 hari

-Diare Kronik = diare yang berlangsung > 14 hari

2. Berdasarkan mekanisme patofisiologi:

- Diare osmotik

- Diare Sekretorik

- Diare Eksudatif

- Diare Dismotilitas

3.Berdasarkan Etiologinya :

- Infeksi :
 1) Virus

2) Bakteri

3) Parasit

- Non Infeksi

3. 1. Diare osmotik, disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus
yang disebabkan oleh obat-obat kimia yang hiperosmotik (seperti MgSO4)
2. Diare sekretorik, disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus
maupun menurunnya absorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis
ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap
berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum penyebab diare tipe ini antara lain
karena efek enterotoksin pada Vibrio cholerae atau E. coli.
3. Diare inflamatorik, disebabkan oleh adanya kerusakan mukosa usus karena proses
inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit
kedalam lumen, gangguan absorbsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat
disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau pun non infeksi.
4. Diare dismotilitas, disebabkan oleh hipermotilitas dan irregularitas motilitas usus
sehingga meneyebabkan absorbsi yang abnormal disebabkan oleh adanya kelainan
morfologi membra epitel spesifik pada usus halus.

4. meliputi:

 Menjaga kebersihan air, sanutasi makanan dari vektor penyebar kuman seperti lalat,
kebiasaan mencuci tangan sebelum kontak dengan makanan
 Mengkonsumsi makanan yang dimasak secara matan
 Vaksinasi (terutama untuk wisatawan) namun elum tersedia untuk semua patigen yang
ada.

. Derajat dehidrasi metode pierce :

 Dehidrsi ringan, kebutuhan cairan = 5% x berat badan (kg)
 Dehidrsi sedang, kebutuhan cairan = 8% x berat badan (kg)
  Dehidrsi berat, kebutuhan cairan = 10% x berat badan (kg)
. Patogenesis diare akibat bakteri
 Penempelan di mukosa
Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel
mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui
antigen yamg menyerupai rambut getar (pili atau fimbria). Penempelan di mukosa
dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan
kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.
 Toksin yang menyebabkan sekresi
E.coli enterotoksigenik, V. Cholerae dan beberapa bakteri lain mengeluarkan
toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi
natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi chloride (Cl-) dari kripta
yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit.
 Invasi mukosa
Shigella, C. jejuni, E.coli enteroinvasive dan Salmonella dapat menyebabkan
diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian
besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan
pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel
darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin
yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan
kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.
. Patogenesis diare akibat virus
Rotavirus berkembang biak dalam epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel
dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi
dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang,
menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan
dengan hilangnya enzim disakaridase, menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida
terutama laktose. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya
menjadi matang.
. Patogenesis diare akibat protozoa
 Penempelan mukosa
 G.lamblia menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili yang
kemungkinan menyebabkan diare.
 Invasi mukosa
E.histolytica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon ( ileum)
yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Keadaan ini baru terjadi jika strainnya sangat
ganas. Pada manusia 90% infeksi terjadi oleh strain yang tidak ganas dalam hal ini tidak
ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala/ tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan
trofozoit mungkin ada di dalam tinjanya.
 DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idris Alwi, Marcellus Simadibrata K, dan Siti Setiati.
2014. Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI Jilid 1. Interna Publishing.