GANGGUAN SISTEM GASTROINTESTINAL-HEPARTOBILIARY

DAN PANKREAS

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 7 PSIK- A

1. FITRIAH (010115A044)
2. HARI ANTENG L.S (010115A051)
3. KIKI DEVIANTI (010115A064)
4. KRISNA WARDANI (010115A065)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
UNGARAN
2016/2017

KATA PENGANTAR
 Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat rahmat dan hidayah-Nya lah makalah ini dapat terselesaikan.
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi kebutuhan
tugas mata kuliah patofisiologi khususnya mengenai Gangguan System
Gastrointestinal . Dengan adanya makalah ini, pembaca dapat lebih mudah
mengetahui Gangguan pada System Gastrointestinal
Dalam penulisan makalah ini, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah ikut serta dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari masih terdapat kekurangan dari penulisan makalah ini.
Kritik dan saran yang membantu sangat penulis harapkan untuk penyempurnaan
makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca.

Ungaran, 2016

Penulis

BAB I
 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastrointestinal ialah suatu kelainan atau penyakit pada jalan
makanan/pencernaan. Penyakit Gastrointestinal yang termasuk yaitu
kelainan penyakit kerongkongan (eshopagus), lambung (gaster), usus
halus (intestinum), usus besar (colon), hati (liver), saluran empedu (traktus
biliaris) dan pankreas(Sujono Hadi, 2002).
Perdarahan merupakan gejala awal dari penyakit Gastrointestinal
dalam 30% pasien. Hematemesis adalah muntah darah. Perdarahan
biasanya proksimal dari ligamentum Treitz, kemungkinan dengan melena
konkuren. Muntah yang berwarna seperti ampas kopi menandakan
perdarahan yang lebih pelan. Melena adalah tinja yang gelap. Dapat
diproduksi sebanyak 50 Ml dan dapat berlangsung 5 hari setelah akhir
perdarahan. Biasanya timbul dari perdarahan Gastrointestinal atas(Linda
Chandranata, 2000).
Perdarahan yang sering ditemukan digastrointestinal yaitu
perdarahan saluran makan. Perdarahan saluran makan dapat dibagi dua
pokok, yaitu perdarahan saluran makan atas (SMBA) berupa hematemesis
dan melena, serta perdarahan saluran makan bawah (SMBB) yaitu berupa
pseudo-melena dan hematokezia..
Mual muntah adalah gejala utama lain penyakit gastrointestinal,
muntah biasanya didahului dengan mual, yang dapat dicetuskan oleh bau,
aktivitas, atau masukan makanan. Muntah dapat bervariasi isi dan
warnanya. Muntah dapat berisi partikel makanan yang tidak tercerna atau
darah (hematemesis). Bila ini terjadi segera setelah perdarahan, muntah
berwarna merah terang. Bila darah tertahan dalam lambung, akan berubah
menjadi warna kopi karena kerja enzim pencernaan(Brunner & Suddarth,
2002).
Kesulitan menelan terjadi baik pada bentuk makanan padat
maupun cairan, terutama bila terjadi refluks nasal, berarti adanya kelainan
saraf (neuromuscular disorder). Kesulitan meneruskan makanan dari mulut
 kedalam lambung biasanya disebabkan oleh kelainan dalam tenggorokan
biasanya infeksi atau tumor di oropharynx, larynx, spasme dari oto
cricopharynx. Rasa terhentinya makanan didaerah retrosternal setelah
menelan makanan, biasanya disebabkan kelainan dalam esofagus sendiri,
yaitu timbulnya regurgitasi, refluks asam, rasa nyeri didada yang
intermiten, misalnya pada akhalasia, karsinoma esofagus, spasme yang
difusi pada esofagus (Sujono Hadi,2002)
B. RUMUSAN MASALAH
1. Anatomi dan fisiologi sistem gastrointestinal?
2. Apa saja Gangguan dalam system gastrointestinal?
3. Bagaimana proses terjadinya gangguan dalam system gastrointestinal?
4. Apa saja Gangguan dalam heparbiliary?
5. Apa saja gangguan dalam pangkereas?
C. TUJUAN
Tujuan umum:
Untuk mengetahui gangguan dalam system gastrointestinal.
Tujuan khusus:
Mahasiswa mampu:
1. Mengetahui anatomi dan fisiologi system gastrointestinal
2. Mengetahui gangguan dalam system gastrointestinal
3. Memahami gangguan dalam system gastrointestinal
4. Mengetahui gangguan dalam hepabiliary
5. Mengetahui gangguan dalam pangkereas

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi
System pencernaan berurusan dengan penerimaan makanan dan
mempersiapkannya untuk diproses oleh tubuh. Selama dalam proses
pencernaan makanan dihancurkan melalui zat-zat sederhana dan dapat
diserap oleh usus, kemudian digunakan oleh sel jaringan tubuh. Berbagai
perubahan sifat makanan terjadi karena sintesis berbagai enzim yang
 terkandung dalam berbagai cairan pencernaan. Setiap jenis enzim
mempunyai tugas khusus dan bekerja atas satu jenis makanan dan tidak
mempunyai pengaruh terhadap jenis makanan lainnya.
Saluran pencernaan dimulai dari mulut, tekak, kerongkongan,
lambung, usus halus, usus besar, dan anus.
Fungsi system pencernaan adalah untuk menyediakan makanan,
air, dan elektrolit bagi tubuh dari nutrient yang dicerna sehingga siap
diabsorpsi. Pencernaan berlangsung secara mekanik dan kimia dan
meliputi proses-proses berikut:
1. Ingesti adalah masuknya makanan ke dalam mulut.
2. Pemotongan dan penggilingan makanan dilakukan secara mekanik
oleh gigi. Makanan kemudian bercampur dengan saliva sebelum
ditelan (menelan).
3. Digesti adalah hidrolisis kimia (penguraian) molekul besar menjadi
molekul kecil sehingga absorpsi dapat berlangsung.
4. Absorpsi adalah pergerakan produk akhir pencernaan dari limen
saluran pencernaan ke dalam sirkulasi darah dan limfatik sehingga
dapat digunakan oleh sel tubuh.
5. Egesti adalah proses eliminasi zat-zat sisa yang tidak tercerna, juga
bakteri dalam bentuk feses dari saluran pencernaan.

1. MULUT
Rongga mulut adalah rongga lonjong pada permukaan saluran pencernaan.
Terdiri atas dua bagian luar yang sempit, yaitu rongga mulut yang dibatasi
di sisi-sisinya dengan tulang maksilaris dan semua gigi dan di sebelah
belakang bersambung dengan awal tekak atau faring. Atap mulut dibentuk
oleh palatum dan lidah terletak di lantainya dan terikat pada tulang hyoid.
Ada dua jenis pencernaan di dalam rongga mulut, yaitu:
a) Pencernaan mekanis, yaitu pengunyahan dengan gigi, pergerakan
otot lidah dan pipi untuk mencampur makanan dengan air ludah
sehingga terbentuklah suatu lobus yang agak bulat untuk ditelan.
b) Pencernaan kimiawi, yaitu pemecahan zat pati (amilum) oleh
ptyalin (suatu amylase) menjadi maltose. Suatu bukti ialah bila kita
 mengunyah nasi (zat pati), lama kelamaan akan terasa sedikit
manis. Ptyalin bekerja di rongga mulut (pH 6,3-6,8) dan masih
bekerja di dalam lambung untuk mencernakan zat pati kira-kira 15
menit sampai asam lambung menurunkan pH sehingga ptyalin
tidak bekerja lagi.
1) Bibir tersusun dari otot rangka (orbikularis mulut) dan jaringan ikat.
Organ ini berfungsi untuk menerima makanan dan produksi wicara.
2) Lidah diletakan pada dasar mulut oleh frenulun lingua. Lidah berfungsi
untuk menggerakan makanan saat dikuyah atau ditelan, untuk
pengecapan, dan dalam produksi wicara.
3) Kelenjar saliva mensekresi saliva ke dalam rongga oral. Saliva terdiri
dari cairan encer yang mengandung enzim dan cairan kental yang
mengandung mucus.
Fungsi saliva adalah :
a. Saliva melarutkan makanan secara kimia untuk pengecapan rasa
b. Saliva melembabkan dan melumasi makanan sehingga dapat
ditelan. Saliva juga memberikan kelembaban pada bibir dan lidah
sehingga terhindar dari kekeringan
c. Amylase pada saliva mengurai zat tepung menjadi polisakarida dan
maltose.
d. Zat buangan seperti asam urat dan urea, serta berbagai zat lain
seperti obat, virus, dan logam, diekskresi ke dalam saliva
e. Zat antibakteri dan antibody dalam saliva berfungsi untuk
membersihkan rongga oral dan membantu memelihara kesehatan
oral serta mencegah kerusakan gigi.
4.) Gigi
Manusia memiliki 2 susunan gigi yaitu gigi primer (desiduous, gigi
susu) dan gigi sekunder (permanen).
Komponen gigi terdiri dari:
a. Mahkota adalah bagian gigi yang terlihat.
b. Membrane periodontal merupakan jaringan ikat yang melapisi
kantong alveolar dan melekat pada sementum di akar.
Membrane ini menahan gigi di rahang.
c. Rongga pulpa yang mengandung pembuluh darah dan saraf.
Gigi berfungsi dalam proses pengunyahan. Makanan yang masuk
dalam mulut dipotong menjadi bagian-bagian kecil dan bercampur
 dengan saliva untuk membentuk bolus makanan yang dapat
ditelan.
2. TEKAK (Faring)
Tekak (faring) terletak dibelakang hidung, mulut dan tenggorokan. Tekak
berupa saluran berbentuk kerucut dari bahan menbran berotot dengan
bagian terlebar di sebelah atas dan berjalan dari dasar tenggorok sampai di
ketinggian vertebrata servikalis keenan, yaitu ketinggian tulang rawan
krikoid, tempat faring bersambung dengan kerongkongan. Panjang faring
kira-kira 7 cm.
Rongga mulut bagian belakang berakhir pada tekak. Rongga ini
merupakan tempat persimpangan antara saluran pernapasan dari rongga
hidung dengan saluran pencernaan dari rongga mulut. Pintu masuk ke
dalam tekak dibatasi oleh lengkungan. Di bagian samping lengkungan ini
terdapat cekungan yang ditempati jaringan getah bening. Jaringan getah
bening ini disebut tonsil. Epiglotis yang terdapat pada puncak tenggorokan
akan menghalangi makanan masuk saluran pernapasan.
A. Menelan
Mulai sebagai aktivitas volunter yang diatur oleh pusat menelan di
medulla oblongata dari system saraf pusat. Saat makanan ditelan,
epiglotis bergerak menutup lubang trakea dan karenanya mencegah
aspirasi makanan ke dalam paru-paru. Menelan, mengakibatkan bolus
makanan berjalan ke dalam esophagus atas, yang berakhir sebagai
aktivitas refleks.
Otot halus di dinding esophagus berkontraksi dalam urutan irama dari
esophagus kearah lambung untuk mendorong bolus makanan
sepanjang saluran. Selama proses paristaltik esophagus ini, sfingter
esophagus bawah rileks dan memungkinkan bolus makanan masuk
lambung. Akhirnya, sfingter esophagus menutup dengan rapat untuk
mencegah refluks isi lambung ke dalam esophagus.
3. KERONGKONGAN (ESOPHAGUS)
Esophagus dibagi menjadi tiga bagian, yaitu:
1) Bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)
 2) Bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)
3) Bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus)
Kerongkongan adalah sebuah tabung berotot yang panjangnya 25 m dan
garis tengah 2 cm, di atas dimulai dari faring sampai pintu masuk kardiak
lambung di bawah. Kerongkongan terletak di belakang trakea dan di depan
tulang punggung. Setelah melalui toraks menembus diafragma, untuk
masuk ke dalam parut atau abdomen dan menyampung dengan lambung.
Fungsi esophagus adalah menggerakan makanan dari faring ke lambung
melalui gerak paristaltik. Mukosa esophagus memproduksi sejumlah besar
mucus untuk melumasi dan melindungi esophagus. Esophagus tidak
memproduksi enzim pencernaan.

4. LAMBUNG (VENTIKULUS)
Lambung adalah bagian dari saluran pencernaan yang dapat mekar,
terletak di dalam rongga perut agak ke sebelah kiri atau dibawah
diafragma, di depan pancreas. Bila kosong, lambung menyerupai tabung
berbentu J dan bila terisi penuh, berbentuk seperti buar pir raksasa.
Kapasitas normal lambung adalah 1-2 liter.
Fundus, korpus, dan pylorus merupakan tiga pembagian anatomi
lambung. Fundus merupakan bagian yang membesar ke kiri dan di atas
pintu masuk esophagus ke dalam lambung. Korpus merupakan bagian di
tengah, dan antrum pylorus merupakan bagian yang paling rendah.
Lambung menerima makanan dari kerongkongan. Gerakan
paristaltik ( gerakan memijit-mijit) berjalan berulang-ulang, setiap menit
tiga kali dan merayang perlahan-lahan ke pylorus. Perjalanan makanan
masuk ke lambung berjalan lancar pada waktu kita sedang makan, tetapi
perjalanan makanan keluar lambung tidak dimulai segera. Mula-mula
makanqn harus dibuat cair, kemudain jumlah kecil, kira-kira 70 cc,
berjalan melalui lubang pilorik masuk usus duabelas jari (duodenum)
Kelenjar lambung mengeluarkan secret yaitu cairan pencernaan
penting, getah lambung. Getah ini adalah cairan asam bening tak bewarna.
Mengandung 0,4 persen asam klorida (HCl), yang mengasamkan semua
makanan dan bekerja sebagai zat anti septic dan desinfektan, membuat
banyak mikroorganisme yang ikut masuk bersama-sama makanan, tidak
 berbahaya dan menyediakan lingkungan untuk pencernaan makanan
protein.
Sebuah enzim yang memecahkan lemak disebut lipase lambung,
supaya data dibedakan dengan lipase dari getah pancreas, terdapat
dalam jumlah kecil di dalam lambung, dan pencernaan lamak mulai di
sini. Perangsangan sekresi getah lambung sebagianditerima dari
rangsangan saraf dan sebagian dari rangsangan kimiawi. sekresi mulai
pada waktu kita makan, bila melihat dan mencium makanan, akn
merangsang sekresi. Hal ini sering disebut tahap fisik. Rasa makanan
kemudian merangsang sekresi karena kerja saraf. Makanan di dalam
lambung menimbulkan rangsangan kimiawi karena menyebabkan
dinding lambung melepaskan hormone yang disebut gastrin.
5. USUS HALUS.
Usus halus adalah tabung yang berukuran kira-kira 2,5 meter. Usus
halus memanjang dari lambung sampai katup ileo-kolika, tempat
bersambung dengan usus besar. Usus halus terletak di daerah umbilicus
dan dikelilingi oleh usus besar.
Di dalam usus halus inilah proses pencernaan dan absorpsi atau
penyerapan zat makanan sebagian besar berlangsung. Proses pencernaan
karbohidrat dilanjutkan disini. Pokok dari pencernaan karbohidrat adalah
memecah molekul karbohidrat menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa,
fruktosa) yang bisa diserap usus masuk ke peredaran darah. Tugas ini
dilakukan oleh enzim yang dihasilkan oleh pancreas yaitu alfa amylase,
matase, lactase, sukrase, glukosidase, dan alfa dekstrinase.
Usus halus dibagi atas tiga bagian yaitu: usus duabelas jari (duodenum),
usus kosong (yeyunum), dan usus penyerapan (ileum).
1) Usus Duabelas Jari (duodenum)
Duodenum adalah bagian pertama usus halus yang panjangnya
25 cm, berbentuk sepatu kuda. Pada usus ini bermuara dua
saluran, yaitu salran getah pancreas dan saluran empedu.
Saluran empedu dan saluran pancreas masuk ke dalam usus
duabelas jari pada suatu lubang yang disebut ampula
hepatopankreatika atau ampula vateri. Saluran empedu
 menghasilkan getah empedu (bilus) yang dihasilkan oleh hati.
Getah empedu berfungsi untuk mengemulsikan lemak.
Pankreas yang terdapat di bawah lambung menghasilkan getah
pancreas. Getah pancreas menghasilkan enzim pencernaan
seperti
a. amylase (untuk mengubah zat tepung menjadi gula)
b. Tripsin (untuk mengubah protein atau pepton menjadi
asam amino)
c. Lipase (untuk mengubah lemak menjadi gliserol dan
asam lemak.
2) Usus Kosong (yeyunum)
Panjangnya 2-3 meter dan berkelok-kelok, terletak di
sebelah kiri atas intestinum minor. Dengan perantaraan lipatan
peritoneum yang berbentuk kipas (mesentrium) memungkinkan
keluar masuknya arteri dan vena mesentrika superior,
pembuluh limfe, dan saraf ke ruang antara lapisan peritoneum.
Penampang jejunum lebih lebar, dindingnya lebih tebal, dan
banyak mengandung pembuluh darah.
3) Usus Penyerapan (ileum)
Usus penyerapan adalah bagian terkhir dari usus halus.
Pada system pencernaan manusia sekitar 2-4 meter dan terletak
setelahduodenum dan yeyunum, dan dilanjutkan oleh usus
buntu. Ileum memiliki pH antar 7 dan 8 (netral atau sedikit
basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam
empedu. Pada bagian ini sari-sari makanan hasil proses
pencernaan diserap. Makanan akan diserap pleh jonjot usus.
Asam amino dan glukosa, vitamin, garam mineral akan
diangkut oleh kapiler darah, sedang asam lemak dan gliserol
akan diangkut oleh pembuluh kil atau pembuluh gateh bening
usus menuju ke pembuluh balik besar bawah selangka.
6. USUS BESAR (KOLON)
Usus besar atau kolon yang panjangnya kira-kira satu setengah
meter, adalah sambungan dari usus halus dan mulai di katup ileokolik
 atau ileoseka, yaitu tempat sisa makanan lewat, dimana normalnya
katup iniTertutup dan akan terbuka uantuk merespon gelombang
paristaltik dan menyebabkan defekasi atau pembuangan. Usus besar
terdiri atas empatLapisan dinding yang sama seperti usus halus.
Serabut longitudinal pada dinding berotot tersusun dalam tiga jalur
yang member rupa berkerut-kerut dan berlubang-lubang. Dinding
mukosa lebih halus dari ada usus halus dan tidak memiliki vili. Di
dalamnya terdapat kelenjar serupa tubuler dalam usus dan dilapisi
oleh epithelium silinder yang memuat sela cangkir.
A. Fungsi kolon:
Fungsi kolon adalah melakukan penyerapan air berupa
garam dan glukosa, sekresi musin oleh kelenjar di dalam lapisan
dalam, dan penyiapan selulosa yang berupa karbohidrat di dalam
tumbuh-tumbuhan dan sayuran hijau.
Di dalam kolon juga banyak bakteri pembusuk yang tidak
mengganggu kesehatan manusia, bahkan bakteri itu
menguntungkan sebab membantu membusukan makanan. Bahkan
ada bakteri yang dapat menyusun vitamin dan asam amino ertentu,
misalnya bakteri Escherichia coli. Penyerapan sisa protein yang
belum dicerna oleh kerja bakteri guna sekresi. Karena sesuatu hal
umbai cacing dapat meradang disebut radang umbai cacing
(apendisitis).
7. RECTUM DAN ANUS
Rectum adalah saluran yang panjangnya 10 cm terbawah dari
kolon, dimulai pada kolon sigmoideus dan berakhir pada saluran anal
yang kira-kira 3 cm panjangnya. Rectum berfungsi sebagai tempat
penyimpanan sementara feses. Biasanya rectum ini kosong karena
tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon
desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam
rectum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB).
Mengembangnya dinding rectum Karen penumpukan material di
dalam rectum akan memicu system saraf yang menimbulkan
keinginan untuk melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi,
 sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, dimana
penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasitidak terjadi
untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan
terjadi.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana
bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari
permukaan kulit dan sebagian lainnya dari usus. Pembukaan dan
penutupan anus diatur oleh otot sfingter. Feses dibuang dari tubuh
melalui proses defekasi yang merupakan fungsi utama anus.
B. GANGGUAN PADA SISTEM GASTROINTESTINAL
1. Mulut
A. Abnormalitas Gigi
1. Plak dan Karies gigi
a. Pengertian
Plak gigi adalah zat perekat, seperti gelatin yang melekat
pada gigi. Kerja pertama yang menyebabkan kerusakan pada
gigi terjadi dibawah plak.

Kerusakan gigi adalah proses erosife yang diakibatkan oleh

kerja baketri pada karbohidrat yang dapat dipermentasikan
didalam mulut, yang pada waktunya menghasilkan asam-asam
yang melarutkan email gigi.
b. Tanda dan gejala
1. Gejala gigi berlubang umumnya adalah:
2. Sakit gigi, gigi menjadi sensitif setelah makan atau minum
manis, asam, panas, atau dingin.
3. Terlihat atau terasa adanya lubang pada gigi
4. Bau mulut (halitosis)
c. Tanda awal dari Karies Gigi yaitu:
1. Munculnya spot putih seperti kapur pada permukaan gigi.
Inimenunjukkan area demineralisasi akibat asam.
2. Proses selanjutnya, warnanya akan berubah menjadi
cokelat,kemudianmulai membentuk lubang. Jika spot
kecoklatan ini tampak mengkilapmaka proses
demineralisasi telah berhenti yaitu jika kebersihan
mulutmembaik. Spot ini disebut stain dan dapat
 dibersihkan. Sebaliknya,spot kecoklatan yang buram
menunjukkan proses demineralisasi yang sedang aktif.
3. Jika kerusakan telah mencapai dentin, biasanya mengeluh
sakit atau timbul ngilu setelah makan atau minum manis,
asam, panas, dingin. Apabila pasien mengeluh rasa sakit
bukan hanya setelah makan saja, berarti kerusakan gigi
sudah mencapai pulpa. Kerusakan pulpa yang akut akan
terjadi apabila keluhan sakit gigi terus menerus yang
akhirnya mengganggu aktivitas sehari-hari.
1. Etiologi
Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies,
salah satunya Dlh teori asam dari Miller (tahun 2000)
yang mengatakan karies disebabkan oleh terbentuknya
asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi
dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan
gigi dengan mikro-organisme yang terdapat pada
mulut. Mikro-organisme penyebab karies gigi adalah
bakteri dari jenis streptococcus dan lactobacillus.
a. Faktor makanan :
faktor yang mempengaruhi terjadinya karies
gigi pada anak, antara lain.
1. Makanan yang manis-manis
2. Gizi kurang baik
b. Faktor kebersihan Gigi dan Mulut
c. Faktor Kebiasaan buruk pada anak
1. Mengemut makanan
2. Pemberian makanan melalui botol
d. Mikro-organisme
Streptococus mutans dan Lactobacillus
merupakan kuman yang mampu segera
membentuk asam, serta mempunyai
kemampuan untukmembuat polisakarida
eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat.
2. Patofisiologi
Karies gigi bisa terjadi apabila terdapat empat faktor
utama yaitu gigi, substrat, mikroorganisme, dan waktu.
Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya sukrosa
dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu
dan membentuk asam sehingga pH plak akan menurun
sampai dibawah 5 dalam tempo 3-5 menit. Penurunan
pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu
mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi (Kidd,
2012).
Proses terjadinya karies dimulai dengan adanya plak
dipermukaan gigi. Plak terbentuk dari campuran antara
bahan-bahan air ludah seperti musin, sisa-sisa sel
jaringan mulut, leukosit, limposit dan sisa makanan
serta bakteri. Plak ini mula-mula terbentuk, agar cair
yang lama kelamaan menjadi kelat, tempat
bertumbuhnya bakteri (Suryawati, 2010).
Selain karena adanya plak, karies gigi juga
disebabkan oleh sukrosa (gula) dari sisa makanan dan
bakteri yang menempel pada waktu tertentu yang
berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan
pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan
demineralisasi email yang berlanjut menjadi karies
gigi. Secara perlahan-lahan demineralisasi interna
berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi
belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi
baru timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut.
Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang
dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara
mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang
makroskopis dapat dilihat. Pada karies dentin yang
baru mulai, yang terlihat hanya lapisan keempat
(lapisan transparan, terdiri atas tulang dentin sklerotik,
kemungkinan membentuk rintangan terhadap
mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima
 (lapisan opak/ tidak tembus penglihatan, di dalam
tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala
degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru setelah
terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi.
Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat
lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu
daerah sempit, dimana dentin partibular diserang),
lapisan empat dan lapisan lima (Suryawati, 2010).
2. Gastroenteritis (gangguan pada usus besar)
a. Definisi
Gastroenteritis adalah suatu keadaan inflamasi pada usus
yang ditandai buang air besar dengan frekuensi yang
meningkat dan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair
dan bersifat mendadak datangnya; dan berlangsung dalam
waktu kurang dari 2 minggu
Menurut WHO (1980) gastroenteritis adalah buang air
besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari.
b. Etiologi
a. Faktor Infeksi
1. Infeksi Internal adalah infeksi saluran pencernaan
makanan yang merupakan penyebab utama
gastroenteritis.Penyebab infeksi internal adalah virus,
bakteri dan parasit:
1. Infeksi Virus
a. Retovirus: Retovirus merupakan penyebab
tersering. Sering didahulu atau disertai dengan
muntah. Biasanya timbul sepanjang tahun
terutama pada musim dingin. Dapat ditemukan
demam atau muntah.
b. Enterovirus: Biasanya timbul pada musim
panas.
c. Adenovirus: Sering timbul sepanjang tahun,
menyebabkan gejala pada saluran pencernaan/
pernafasan.
2. Infeksi Bakteri
 1. Sigella: Semusim, puncaknya pada bulan Juli-
September. Insiden paling tinggi pada umur 1-5
tahun. Gejala muntah tidak menonjol
2. Salmonella: Bakteri menembus dinding usus.
Gejala yang sering muncul diantaranya feses
berdarah, mukoid, mungkin ada peningkatan
temperature, muntah tidak menonjol, terdapat
sel polos dalam feses, masa inkubasi 6-40 jam,
lamanya 2-5 hari, organisme dapat ditemukan
pada feses selama berbulanbulan.
3. Escherichia coli: Menembus mukosa (feses
berdarah) atau yang menghasilkan enterotoksin.
4. Campylobacter: Biasanya bersifat invasis (feses
yang berdarah dan bercampur mukus). Gejala
yang sering timbul kram abdomen yang hebat,
muntah / dehidrasi jarang terjadi
5. Yersinia Enterecolitica: Gejala yang sering
timbul adalah feses mukosa, sering didapatkan
sel polos pada feses, nyeri abdomen yang berat,
diare selama 1-2 minggu, sering menyerupai
apendicitis.
3. Infeksi Parasit karena Cacing (ascaris,
strongyloides, protozoa, jamur)
b. Faktor Non Infeksi
1. Malabsorbsi karbohidrat, protein dan lemak
2. Faktor makanan: Makanan basi, beracun, alergi
terhadap makanan.
c. Patofisiologi
Proses terjadinya penyakit gastroenteritis dilihat dari beberapa
faktor penyebab antara lain :
1) Faktor Kelainan pada Saluran Makanan.
Kelainan pada lambung, usus halus dan usus besar
yang disebabkan oleh penyakit antara lain akilia
gastrika, tumor, pasca gastrektomi, vagotomi, vistula
intestinal. Obstruksi intestinal parsial, divertikulosis,
 kolitis ulserosa, poliposis dan endotriatis dapat
mengakibatkan perubahan pergerakan pada dinding
usus. Jika pergerakan dinding unsur menurun (normal 5
30x menit), hal ini menyebabkan perkembang biakan
bakteri bertambah dalam rongga usus atau jika
pergerakan dinding usus meningkat, peristaltik usus
juga meningkat, sehingga terjadi percepatan kontak
makanan dengan permukaan usus, makanan lebih cepat
masuk kedalam lumen usus dan kolon, kolon bereaksi
cepat untuk mengeluarkan isinya sehingga terjadi
hipersekresi yang menambah keenceran tinja.

2) Faktor Infeksi
Parasit, bakteri, virus dan jamur yang masuk ke dalam
lambung akan dinetralisasi oleh asam lambung (HCL),
mikroorganisme tersebut bisa mati atau tetap hidup,
jika masih hidup mikroorganisme tersebut akan masuk
ke dalam usus halus dan berkembang biak. Didalam
usus halus akan mengeluarkan toksin yang sifatnya
merusak vili-vili usus dan dapat meningkatkan
peristaltis usus sehingga penyerapan makanan, air, dan
elektrolit terganggu, terjadilah hipersekresi yang
mengakibatkan diare.
3) Faktor Makanan
Makanan yang terkontaminasi, mengandung kimia
beracun, basi, masuk melalui mulut ke dalam lambung.
Didalam lambung makanan akan dinetralisir oleh asam
lambung. Apabila lolos, makanan yang mengandung
zat kimia beracun akan sulit diserap oleh usus halus
dan bersifat merusak, reaksi usus akan mengeluarkan
cairan sehingga terjadi peningkatan jumlah cairan
dalam usus yang mengakibatkan diare.
d. Manifestasi klinis
 a. Diare (frekuensi tinja meningkat dan feses lembek/
cair)
b. Demam karena adanya organisme invasit yang
menyebabkan infeksi,
c. Muntah
d. Nyeri abdomen
e. Dehidrasi
f. Penampakan pucat
g. Mata cekung, mata kering
h. Malaise
i. Weightloss (BB menurun.)
3.) Gastritis ( gangguan pada lambung)
a.) Definisi
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung dan submukosa
lambung yang bersifat secara akut, kronis, difus atau lokal akibat
infeksi dari bakteri, obat-obatan dan bahan iritan lain, sehingga
menyebabkan kerusakan-kerusakan atau perlukaan yang menyebabkan
erosi pada lapisan-lapisan tersebut dengan gambaran klinis yang
ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti.
b.) Etiologi
Penyebab dari gastritis antara lain :
a. Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS
(indometasin, ibuprofen, dan asam salisilat), sulfonamide,
steroid, kokain, agen kemoterapi (mitomisin, 5-fluora-2-
deoxyuriine), salisilat, dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa
lambung.
b. Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.
c. Infeksi bakteri ; seperti H. pylor (paling sering), H. heilmanii,
streptococci, staphylococci, proteus spesies, clostridium
spesies, E. coli, tuberculosis, dan secondary syphilis.
d. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
e. Infeksi jamur ; candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis.
f. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan
saraf pusat, dan refluks ususlambung.
 g. Makanan dan minuman yang bersifat iritan. makanan
berbumbu dan minuman dengan kandungan kafein dan alkohol
merupakan agen-agen iritasi mukosa lambung.
h. Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu
(komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim
gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa lambung sehingga
menimbulkan respon peradangan mukosa.
i. Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran
darah ke lambung.
j. Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan
antara agresi dan mekanisme pertahanan umtuk menjaga
integritas mukosa, yang dapat menimbulkan respon peradangan
pada mukosa lambung.
c.) Patofisiologi
Obat-obatan, alkohol, garam empedu, zat iritan lainnya dapat merusak
mukosa lambung (gastritis erosif). Mukosa lambung berperan penting
dalam melindungi lambung dari autodigesti oleh HCl dan pepsin. Bila
mukosa lambung rusak maka terjadi difusi HCl ke mukosa dan HCl
akan merusak mukosa. Kehadiran HCl di mukosa lambung
menstimulasi perubahan pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin
merangsang pelepasan histamine dari sel mast. Histamine akan
menyebabkan peningkatan pemeabilitas kapiler sehingga terjadi
perpindahan cairan dari intra sel ke ekstrasel dan meyebabkan edema
dan kerusakan kapiler sehingga timbul perdarahan pada lambung.
Lambung dapat melakukan regenerasi mukosa oleh karena itu
gangguan tersebut menghilang dengan sendirinya. Bila lambung sering
terpapar dengan zat iritan maka inflamasi akan terjadi terus menerus.
Jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin sehingga
lapisan mukosa lambung dapat hilang dan terjadi atropi sel mukasa
lambung. Faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel mukosa lambung
akan menurun atau hilang sehingga cobalamin (vitamin B12) tidak
dapat diserap diusus halus. Sementara vitamin B12 ini berperan
penting dalam pertumbuhan dan maturasi sel darah merah. Selain itu
 dinding lambung menipis rentan terhadap perforasi lambung dan
perdarahan

d.) Manifestasi Klinis

1.) Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:
a.) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat
menimbulkan hemoragi.
b.) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala,
kelesuan, mual, dan anoreksia, disertai muntah dan
cegukan. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
c.) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang
mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi malah mencapai
usus.
d.) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun
nafsu mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari
2.) Gastritis Kronis Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus
asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi vitamin B12 . pada
gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia (nafsu makan
menurun), nyeri ulu hati setelah makan, kembung, rasa asam di
mulut, atau mual dan muntah.
4.) Apendisitis (gangguan pada apendiks/umbai cacing)
a) Definisi
Apendisitis adalah kondisi dimana terjadi infeksi pada
umbai apendiks dan merupakan penyakit bedah abdomen yang
paling sering terjadi.
b) Klasifikasi apendisitis
Klasifikasi apendisitis terbagi menjadi dua yaitu, apendisitis
akut dan apendisitis kronis.
1. Apendisitis akut
apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang
didasari oleh radang mendadak umbai cacing yang memberikan
tanda setempat disertai maupun tidak disertai rangsang
peritoneum local. Gejala apendisitis akut ialah nyeri samar-
samar dan tumpul yang merupakan nyeri visceral didaerah
epigastrium desekitar umbilicus. Keluhan ini sering disertai
mual dan kadang muntah. Umumnya nafsu makan menurun.
 Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ketika mcBurney.
Disini nyeri dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya
sehingga merupakan nyeri somatic setempat.
2. Apendisitis kronik
Diagnosis apendisitis kronis baru dapat ditegakan
jika ditemukan adanya riwayat nyeri perut kanan bawah
lebih dari 2 minggu, radang kronik apendiks secara
makroskopik dan mikroskopik. Criteria mikroskopik
apendisitis kronik adalah fibrosis menyeluruh dinding
apendiks, sumbatan parsial atau total lumen apendiks,
adanya jaringan parut dan ulkus lama dimukosa dan adanya
sel inflamasi kronik.
c.) Etiologi
Apendisitis akut merupakan merupakan infeksi
bakteria. Berbagai berperan sebagai factor
pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks merupakan
factor yang diajukan sebagai pencetus disamping
hyperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks dan
cacing askaris dapat pula menyebabkan sumbatan.
Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan
apendisitis adalah erosi mukosa apendiks kerena parasit
seperti E. histolytica. Peran kebiasaan makan-makanan
rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap
timbulnya apendisitas. Konstipasi akan menaikkan
tekanan ontrasekal yang berakibat timbulnya sumbatan
fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan
kuman flora kolon biasa. Semuanya ini mempermudah
timbulnya apendisitis akut.

d.) Patofisiologi
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen
apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing karena
fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma. Obstruksi
 tersebut menyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami
bendungan. Semakin lama, mucus tersebut semakin banyak, namun
elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intralumen.
Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe
yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa.
Pada saat inilah terjadi apendisitis akut local yang ditandai oleh nyeri
epigastrium.Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus
meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema
bertambah, dan bakteri akan menembus dinding.
Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum
setempat sehingga menimbulkan nyeri didaerah kanan bawah.
Keadaan ini disebut apendisitis supuratif akut. Bila kemudian
aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang
diikuti dengan gangrene.
e.) Manifestasi Klinik
Apendisitis akut sering tampil dengan gejala yang
khas yang didasari oleh radang mendadak umbai cacing
yang memberikan tanda setempat. Nyeri kuadran
bawah terasa dan biasanya disertai oleh demam ringan,
mual, muntah dan hilangnya nafsu makan.
Pada apendiks yang terinflamasi, nyeri tekan dapat
dirasakan pada kuadran kanan bawah pada titik
Mc.Burney yang berda antara umbilicus dan spinalis
iliaka superior anterior. Derajat nyeri tekan, spasme otot
dan apakah terdapat konstipasi atau diare tidak
tergantung pada beratnya infeksi dan lokasi apendiks.
Bila apendiks melingkar di belakang sekum,
neri dan nyeri tekan terasa di daerah lumbail. Bila
ujungnya ada pada pelvis, tanda-tanda ini dapat
diketahui hanya pada pemeriksaan rectal.
Nyeri pada defekasi menunjukan ujung
apendiks berda dekat rectum. Nyeri pada saat
 berkemih menunjukan bahwa ujung apendiks dekat
dengan kandung kemih atau ureter.
5.) Hemoroid/ wasir
a.) Definisi
Hemoroid adalah pembengkakan pada pembuluh darah vena di
sekitar anus.
b.) Etiologi
Faktor risiko terjadinya hemoroid antara lain faktor mengedan
pada buang air besar yang sulit, pola buang air besar yang salah
(lebih banyak memakai jamban duduk, terlalu lama duduk di jamban
sambil membaca, merokok), peningkatan tekanan intra abdomen,
karena tumor (tumor usus, tumor abdomen), kehamilan (disebabkan
tekanan janin pada abdomen dan perubahan hormonal), usia tua,
konstipasi kronik, diare kronik atau diare akut yang berlebihan,
hubungan seks peranal, kurang minum air, kurang makanmakanan
berserat (sayur dan buah), kurang olahraga/imobilisasi.
penyebab hemoroid dapat terjadi karena kebiasaan buang air
besar tidak tentu dan setiap kali berak mengedan terlalu keras, terlalu
lama duduk sepanjang tahun, infeksi, kehamilan dapat merupakan
faktor-faktor penyebab hemoroid.
c.) Patofisiologi
Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan oleh
gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis. Telah diajukan
beberapa faktor etiologi yaitu konstipasi, diare, sering mengejan,
kongesti pelvis pada kehamilan, pembesaran prostat, fibroid uteri,
dan tumor rektum. Penyakit hati kronis yang disertai hipertensi portal
sering mengakibatkan hemoroid, karena vena hemoroidalis superior
mengalirkan darah ke sistem portal. Selain itu sistem portal tidak
mempunyai katup, sehingga mudah terjadi aliran balik.
d.) Manifestasi Klinis
Gejala-gejala hemoroid tahap awal berupa keluarnya darah
berwarna merah segar saat buang air besar, biasanyaa keluar
bersamaan atau sesudah tinja. Selain itu, terasa gatal atau iritasi di
 daerahanus dan rasa sakit atau tidak nyaman. Gejala dapat berlanjut
menjadi benjolan yang keluar lewat anus.
6.)Kanker kolon
a. Definisi
kanker kolorektal merupakan bentuk malignansi yang
terdapat pada kolon asending, transversal, desending, sigmoid dan
rektal. Kanker kolorektal dapat dikatakan keganasan atau
pertumbuhan sel abnormal pada area usus besar (kolon) dan
rectum.
b. Etiologi
a. Diet : kebiasaan mengkonsumsi makanan yang rendah serat
(sayur-sayuran, buah-buahan), kebiasaan makan makanan
berlemak tinggi dan sumber protein hewani.
b. Kelainan kolon.
1. Adenoma di kolon : degenerasi maligna menjadi
adenokarsinoma.
2. Familial poliposis : polip di usus mengalami degenerasi
maligna menjadi karsinoma.
c. Kondisi ulserative Penderita colitis ulserativa menahun
mempunyai risiko terkena karsinoma kolon.
d. Genetik Anak yang berasal dari orangtua yang menderita
karsinoma kolon mempunyai frekuensi 3 kali lebih banyak
dari pada anak anak yang orang tuanya sehat.
c. Gambaran Klinis
Gejala kanker usus besar yang paling sering adalah
perubahan kebiasaan defekasi, perdarahan, nyeri, anemia,
anoreksia, dan penurunan berat badan. Gejala dan tanda penyakit
ini bervariasi sesuai dengan letak kanker dan sering dibagi
menjadi kanker yang mengenai bagian kanan dan kiri usus besar.
1. Karsinoma kolon kiri dan rectum cenderung menyebabkan
perubahan defekasi akibat iritasi dan respons refleks. Sering
terjadi diare, nyeri mirip kejang, dan kembung. Lesi pada
kolon kiri cenderung melingkar, sehingga sering timbul
gangguan obstruksi. Feses dapat kecil dan berbentuk seperti
 pita. Baik mucus maupun darah segar sering terlihat pada
feses.
Dapatterjadi anemia akibat kehilangdarah kronis.
Pertumbuhan pada sigmoid atau rectum dapat mengenai
radiks saraf, pembuluh limfe, atau vena, menimbulkan
gejala pada tungkai atau perineum. Hemoroid, nyeri
pinggng bagin bawah, keinginan defekasi, atau sering
berkemih dapt timbul akibat tekanan pada struktur tersebut
2. Karsinoma pada kolon kanan (isi kolon berupa cairan)
cenderung tetap tersamar hingga lanjut sekali. Terdapat
sedikit kecenderungan terjdi obstruksi karena lumen usus
lebih besar dan feses masih encer. Anemia akibat
perdarahan sering terjadi, dan darah bersifat samar dan
hanya dapat dideteksi dengan uji guanik (suatu uji
sederhana yang data dilakukan di klini). Pada orang kurus,
tumor olon kanan kadang dapat diraba, tetapi tidak khas
pda stadium awal. Penderita mungkin merasa tidak enak
pada abdomen, dan kadang pada epigastrium.
d. Patofisiologi
Keberadaan sel kanker pada seseorang tidak hanya berasal
dari efek karsinogen seseorang, baik yang di dapat dari luar
ataupun dari dalam tubuh manusia itu sendiri. Kanker kolorektal
khususnya, memiliki hubungan terhadap kondisi feses dari
individu, serta riwayat penyakit yang diderita, dimana kondisi
tersebut merupakan dampak dari factor resiko yang ada pada
individu seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.
Kanker pada kolon dan rectum dapat diawali dengan
adanya riwayat polip pada individu. Polip merupakan massa pada
jaringan yang menonjol pada lumen usus. Polip yang tidak
diatasi atau dilakukan intervensi, dapat berubah menjadi maligna.
Polip yang telah berubah menjadi ganas tersebut akan menyerang
dan menghancurkan sel yang normal dan meluas di jaringan
sekitarnya.
Manusia pada dasarnya memiliki zat karsinogen atau zat
pemicu kanker pada tubuh. Efek karsinogen semakin meningkat
apabila mendapat penyebab kanker dari luar. Zat karsinogen juga
berpotensi untuk menyebabkan proliferasi sel kanker. Corwin
(2001) menyatakan kurangnya asupan antioksidan dengan
minimnya konsumsi buah dan sayuran yang mengandung
antioksidan seperti ( vitamin E, vitamin C, dan beta karotin) dapat
mengurangi perlindungan sel terhadap efek karsinogen. Buah dan
sayuran yang segar memiliki enzim aktif yang dapat memelihara
dan meningkatkan pertumbuhan sel yang sehat.
Kondisi feses yang kurang baik juga dapat memicu
terjadinya kanker kolon. Aktivitas atau olahraga yang kurang
teratur dan terukur dapat mengakibatkan fese menjadi lebih llama
berada di kolon dan rectum, terlebih jika individu melakukan diet
rendah serat. Kondisi ini dapat mengakibatkan toksin yang
terdapat dalam feses mencetuskan pertumbuhan sel kanker
(Corwin, 2001). Feses yang mengandung banya lemak juga dapat
memicu sel kanker. Tingginya lemak dalam feses diakibatkan
oleh tingginya lemak seperti daging. Feses yang terlalu banyak
mengandung lemak dapat mengubah flora dalam feses menjadi
bakteri clostridia & bakteriodes yang mempunyai enzim 7- alfa
dehidrosilase yang mencerna asam menjadi asam deoxycholi dan
lithocholic (yang bersifat karsionogik) meningkat dalam feses.
Massa kanker yang terdapat dalam kolon ataupun rectum
akan menyebabkan adanya sumbatan atau obstruksi, yang
mengakibatkan evakuasi feses yang terhambat atau tidak lengkap
setelah defekasi. Akibat lebih lanjutnya ialah konstipasi, distensi
atau nyeri abdomen, hingga feses berdarah. Apabila massa kanker
ini tidak dideteksi sejak dini dan dibiarkan, maka besar
kemungkinan sel kanker akan melakukan dan metastasis.
 Metastasis pada sel kanker kolorektal terdiri dari penyebaran
langsung, penyebaran limfogen, dan hematogen.
7.) HEPARTOBILIARY
A.) Kandung empedu
Kandung empedu (bahasa inggris: gall bladder) adalah organ
berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang
dibutuhkan untuk proses pencernaan. Pada manusia, panjang kandung
empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap bukan karena
warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang
dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas
jari melalui saluran empedu.
Empedu merupakan zat yang membantu dalam pencernaan lemak.
Lemak tidak larut dalam air, sehingga dalam rangka untuk mengemulsi
lemak khusus. Hati memproduksi empedu dan kemuadian
menyimpannya di dalam kantong empedu hingga tubuh perlu dalam
mencerna lemak. Ketika saat itu tiba, kantong empedu mulai
mengalirkan empedu ke dalam usus, di dalam duodenum, di mana
lemak dicerna di serap. Empedu juga menetralkan beberapa asam yang
ditemukan dalam jenis makanan tertentu.
A. Fungsi empedu:
Empedu memiliki dua fungsi penting yaitu:
1. Asam empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel
lemak yang besar dalam makanan menjadi banyak partikel
kecil, permukaan partikel tersebut dapat diserang oleh enzim
lipase yang disekresikan dalam getah pancreas.
2. Asam empedu membantu absorpsi produk akhir lemak yang
telah dicerna melaui membrane mukosa intestinal.
3. Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh,
terutam hemoglobin(Hb) yang berasal dari penghancuran sel
darah merah dan kelebihan kolestrol.
B.) Pancreas
Pancreas adalah organ pada system pencernaan yang memiliki dua
fungsi utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa
hormone penting seperti insulin. Pancreas terletak pada baian posterior
perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus duabelas jari).
 Penkreas terdiri dari dua jaringan dasar, yaitu:
a. Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
b. Pulau pancreas, menghasilkan hormone.
Pancreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan
melepaskan hormone ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh
pancreas akan mencerna protein, karbohidrat, dan lemak. Pancreas
juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi
melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

C.) HATI/HEPAR
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan
atas rongga perut di bawah diagfragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5%
dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna
merah tua karena kaya akan persediaan darah. Batas atas kira-kira
sejajar dengan xiphosternal joint, sedikit melengkung ke atas pada
setiap sisi. Bagian kiri mencapai spasium interkostalis V, 7-8 cm dari
linea mediana, dan disebelah kosta V, melengkung kebawah menuju
batas kanan yang memanjang dari kosta VII sampai kosta XI di linea
mid aksilaris.
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan
oleh ligamentumfalciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus
kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu: lobus kanan atas, lobus
caudatus, dan lobus quadratus. Ligamen falsiform memisahkan lobus
kanan dari lobus kiri. Di antara kedua lobus terdapat porta hepatis jalur
masuk dan keluarnya pembuluh darah, syaraf dan duktus. Dalam lobus
lempengan sel-sel hati bercabang dan beranastomosis untuk
membentuk jaringan 3 dimensi.
Fungsi utama hati yaitu:
A. Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat
1.) Untuk berperan penting dalam mempertahankan
homeostatic gula darah. Hati menyimpan glukosa dalam
bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi
glukosa jika diperlukan tubuh
 2.) Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah
merah yang rusak. Organini membentuk urea dari asam
amino berlebih dan sisa nitrogen.
3.) Hati menyintesis lemak dari karbohidrat dan protein serta
terlibat dalam penyimpanan dan pemakaian lemak.
4.) Hati menyintesis unsur-unsur pokok membran sel
(lipoprotein, kolesterol, dan fosfolipid)
5.) Hati menyintesis protein plasma dan faktor-faktor
pembekuan darah. Organ ini juga menyintesis bilirubin
dari produk penguraian hemoglobin dan menyekresinya ke
dalam empedu.
6.) Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral
(Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin
A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak
dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya: pestisida DDT)
7.) Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi
hormon dan detoksifikasi toksin dan obat.
8.) Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit
yang sudah tua atau rusak
9.) Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang
berperan dalam emulsifikasidan absorbsi lemak
D.) GANGGUAN PADA HEPARTOBILIARY DAN PANKREAS
1. Batu empedu
a. Definisi
Batu empedu adalah suatu bahan keras berbentuk
bulat, oval, ataupun bersegi-segi yang terdapat pada saluran
empedu dan mengandung kolesterol, kalsium karbonat, kalsium
bilirubin, ataupun campuran dari elemen-elemen tersebut.
Beberapa keadaan lain yang menjadi predisposisi, diantaranya
obesitas, kehamilan, faktor diet, penyakit Crohns. Reseksi ileum
terminal, kelainan hematologis seperti anemia sel sabit dan
thalassemia.
b. Pembentukan batu empedu
Batu empedu dihasilkan dari endapan dari larutan yang
terkandung dalam empedu . Larutan yang terkandung antara lain
bilirubin, kolesterol dan kalsium. Batu empedu diklasifikasikan
menjadi batu kolesterol atau batu pigmen. Batu pigmen selanjutnya
diklasifikasikan menjadi batu coklat dan batu hitam.
1. Batu kolesterol
Batu kolesterol murni jarang ditemukan, dan lebih sering
ditemukan campuran antara kolesterol 70%, sisanya adalah
pigmen empedu dan kalsium. Biasanya multiple, ukuran dan
bentuk bervariasi, dengan warna dari putih kekuningan sampai
hijau atau hitam. Biasanya batu ini radiolusen dan kurang dari
10% bersifat radioopak. Baik batu kolesterol murni maupun
batu campuran, yang mengawali terbentuknya batu kolesterol
disebabkan adanya supersaturasi dari empedu oleh kolesterol.
Karena itu tingkat kolesterol dalam empedu dan batu kolesterol
merupakan satu kesatuan penyakit. Kolesterol dan lipid lain
dalam cairan empedu bersifat tidak larut dalam air namun
harus tetap dijaga dalam keadaan larut air untuk mencegah
pembentukan batu. Mekanisme pelarutan senyawa-senyawa ini
tergantung dalam pemindahan kolesterol ke bagian lipofilik
dari micelles. Garam empedu dan lesitin bersifat amfoterik dan
beragregasi untuk membentuk bagian lipofilik dari micelle
yang akan membawa kolesterol sehingga garam empedu dan
lesitin ini penting untuk menjaga kolesterol tetap larut dalam
air. Kemampuan maksimal dari micelles untuk membawa
kolesterol disebut critical micellar concentration. Ketika
konsentrasi ini terlewati, maka kolesterol akan berpresipitasi
dan beragregasi membentuk Kristal kolesterol. Jadi dapat
disimpulkan, bahwa sekresi kolesterol yang berlebihan
melebihi kemampuan micelle untuk melarutkan kolesterol,
akan menyebabkan pembentukan batu empedu ini. Beberapa
senyawa lain seperti apo-AI, mukus dan beberapa protein lain
juga ikut berperan dalam pembentukan batu empedu.
2. Batu Pigmen
 Batu pigmen mengandung kurang dari 20% kolesterol dan
berwarna gelap karena adanya kalsium bilirubinat. Batu hitam
biasanya kecil, rapuh, dan berduri. Mereka terbentuk dari
supersaturasi dari kalsium bilirubinat, karbonat dan fosfat,
biasanya sekunder dari kelainan hemolitik misalnya
sferositosis herediter dan anemia sel sabit dan juga sirosis.
Seperti batu kolesterol, paling sering terbentuk pada kandung
empedu. Batu ini terbanyak ditemukan di negara Asia seperti
Jepang.Tingkat bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih
misalnya pada anemia hemolitik, sehingga meningkatkan
pembentukan batu pigmen. Sirosis juga akan meningkatkan
sekresi bilirubin tak terkonjugasi. Batu coklat biasanya kurang
dari 1 cm, coklat kekuningan dan lembut. Batu ini terbentuk
terutama pada kandung empedu atau duktus biliaris, biasanya
sekunder dari infeksi bakteri yang disebabkan karenastasi
empedu . Kalsium bilirubinat yang mengedap dan sel-sel
bakteri yang mati membentuk inti dari batu. Bakteri seperti
Escherichia coli mensekresi beta-glucuronidase yang akan
memecah bilirubin glukuronide yang akan menjadi bilirubin
tak terkonjugasi. Bilirubin ini akan mengendap dengan
kalsium, bersama dengan sel-sel bakteri yang mati, akan
menjadi batu coklat.
2. Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pancreas yang identik
menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai
kelenjar eksokrin,(meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar
endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pancreas.
Klasifikasi pancreatitis:
1. Pancreatitis akut
2. Pancreatitis kornis
1. Pancreatitis akut
a. Definisi
 Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang
dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut bagian atas dan
meningkatnya level enzim pancreas di dalam darah.
Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung
manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan
penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai
renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat
fatal.
b. Etiologi
Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua
kasuspankreatitisyangada,menyusulberikutnyapenggunaan
alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak diketahui
penyebabnya(idiophatic).Pankreatitisakutjugadapatterjadi
setelah pasien menjalani endoscopic retrograde
cholangiography(ERCP)ataupunsetelahmengkonsumsiobat
obatantertentu.
c. Patofisiologi
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti
di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor
dari enzim digestif) dalam sel-sel secretor pancreas (asinar),
sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini
pancreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering
obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang
terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug
protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada
kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan
mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi
akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia)
dapat juga karena alcohol
 3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim
pankrea. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif
atau karena aterosklerosis pada arteri di pancreas.
Gangguan di sel asini pancreas akan diikuti dengan
pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang
sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel, dsb)
untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet
activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF- ,
IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules
(ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat,
teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan
sistem trombo-fibrinolitik.
Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel
pancreas
d. Gejala klinis
Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit
dan bagian yang mengalami keruskan, meskipun demikian pada
umumnya terdapat gejala klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual
dan muntah. Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang
timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin
bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men- jalar
ke punggung, kadang-kadang ke perut bagianbawah, nyeri
berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-
muntah dan demam. Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri
tekan di perut bagian atas,tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-
kadang bahkan peritonitis umum.
2. Pancreatitis kronis
a. Definisi
Pankreatitis kronik merupakan peradangan pancreas menahun
yang biasanya menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi
pancreas. Pada kebanyakan pasien bersifat irreversible. Terjadi
 kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi
eksokrin dan endokrin.
b. Etiologi
c. Patofisiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh
alkohol, tetapi mekanisme pasti bagaimana alkohol
menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui. Sepertinya
alkohol menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang
berkembang menjadi nekrosis selular. Patogenesis alkohol
menginduksi Pankreatitis kronis. Kerusakan jaringan pankreas
menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pancreas dan
hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein
terjadi jika sekresi enzim berkurang sampai 90%.
d. ManifestasiKlinis
Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola.
Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah
yang menetap, yang beratnya bervariasi. Yang kedua, penderita
mengalami episode pancreatitis yang hilang timbul, dengan
gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai
sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama
beberapa jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut,
sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang
menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami
kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan
menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap
secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang
banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terangdan
berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan
minyak. Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya
berat badan. Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada
pankreatitis kronis, yaitu:
a. Nyeri perut
b. Malabsorpsi
c. Berat badan turun
 d. Diabetes.
3. Sirosis Hati
a. Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai
dengan adanya pemebentukan jaringan ikat disertai nodul.
Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung,
obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti
pada sindrom Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah
suatu sirosis hati.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan,
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi
tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut.
b. Etiologi
a.) Klasifikasi Etiologi
a. Etiologi yang diketahui penyebabnya
1.) Hepatitis virus tipe B dan C
2.) Alkohol
3.) Metabolik
Hemokromatosis idieopatik, penyakit
wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin,
galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM,
penyakit penimbunan glikogen.
4.) Malnutrisi, infeksi seperti malaria,
sistosomiasis (biasanya ada hubungan
dengan etiologi lain )
b. Etiologi Tanpa diketahui Penyebabnya
Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya
dinamakan sirosis kriptogenik / heterogenous. Ada
yang mendapatkan keterangan sekitar 50 % , di
Inggris 30 %. Di Perancis dimana alkoholisme
sebagai etiologi banyak dijumpai, angka kriptogenik
menurun. Juga di negara dimana faktor etiologi
 telah diketahui seperti infeksi hepatitis viral dengan
serologik marker, angka kejadian kriptogenik akan
menurun.
c. Patofisiologi
Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai
factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum
alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan
kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah
terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan
pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi
alkohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan
dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen,
terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua
kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis
berusia 40 60 tahun.
Sirosis laennec (sirosis alkoholik) merupakan penyakit
yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan
kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati
yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh
jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih
berfungsi.
Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan
jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-
bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala
besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya
memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang
sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati 30 tahun
atau lebih.

d. TANDA DAN GEJALA

Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan
febris yang intermiten.
1. Adanya pembesaran pada hati
Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati
cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak.
Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang
dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat
terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan
baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada
selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan
penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang
setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan
hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba
benjol-benjol (noduler).
2. Obstruksi Portal dan Asites.
Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan
berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena
hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah
yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke
dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan
konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat
kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ
tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian
tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan
semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau
diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur
mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan
menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites.
Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting
dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi.
Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial
menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering
 dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan
keseluruhan tubuh.
3. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan
pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam
pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.
Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan
distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta
terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan
distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal.
Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan
daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh
darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume
darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka
pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan
menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus
mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang
nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema.
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh
gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma
menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan
menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

BAB III
 PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gangguan pada gastrointestinal umumnya bukanlah suatu penyakit yang
sangat berbahaya, melainkan beberapa gejala yang dapat dialami,
termasuk sakit perut dan perasaan keyang sebelum makan. Gejala
gangguan sistemgastrointestinal dapat dirasakan atau sering setiap hari.
Orang yang mengalami penyakit pencernaan mungkin memiliki satu atau
lebih dari gejala seperti tidak nyaman setelah makan banyak atau kenyang
lebih lama dari yang seharusnya. Perih di perut bagian atas. Kadang-
kadang orang dengan gangguan pencernaan juga mengalami mulas.
Gangguan sistem pencernaan manusia memiliki banyak kemungkinan
penyebab, seringkali gangguan pencernaan erat kaitannya dengan gaya
hidup seseorang, makanan yang tidak sehat, minuman berakohol atau
obat-obatan yang di konsumsi.
B. SARAN
Sebagai mahasiswa keperawatan, sudah sepatutnya kita mengetahui dan
menguasai segala tentang gangguan kesehatan dalam tubuh kita juga
harus mengetahui patofisiologi dari sebuah penyakit, agar kita mampu
melakukan tugas sebagai seorang perawat profesional dan tidak merugikan
masyarakat. Semoga makalah ini bermanfaat dalam menambah
pengetahuan kita semua.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2013. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8, ahli bahasa: dr
H.Y Kuncara. Dr Andry Ester, S.Kp, Monica Ester, S.Kp, Yamin Asih,
S.Kp. Edisi Bahasa Indonesia: Endah Pakaryaningsih, S.Kp, Monica
Ester, S.Kp.EGC: Jakarta
Irianto Koes.2014. Anatomi dan Fisiologi edisi revisi. Alfabeta: Bandung
Persatuan Ahli Penyakit Dalam. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Ed.3. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Price, Syilvia A & Lorraine M. Wilson. 2015. Patofisiologi (konsep klinis proses-
proses penyakit) edisi 6. Ahli Bahasa: Brahm. Penerbit(et.al), Editor
Edisi Bahasa Indonesia: Huriawati Hartanto(et.al). EGC: Jakarta