LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS HEPATIS

Di susun oleh :

SULAEMAN

NIM :433131490120041

PROGRAM STUDI PROFESI NERS STIKES KHARISMA KARAWANG

Jln. Pangkal Perjuangan Km 1 By Pass Karawang 41316

2020/202
I. KONSEP DASAR PENYAKIT

a. Pengertian

Sirosis hepatis adalahpenyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis

hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar

fungsi hepar (Baradero, 2008). Sirosis hepatis adalah sekelompok penyakit hati

kronik yang mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh

jaringan parut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal

(Soemoharjo, 2008).

b. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4 macam,

yaitu (Baradero, 2008) :

1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada

tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap

akhir, hepar mengecil dan nodular.

2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena

hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dengan

banyak nodul dan jaringan fibrosa.

3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus

koledukus komunis (duktus sistikus).

4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung kanan (gagal jantung

kongestif.
Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2 macam, yaitu

(Soemoharjo, 2008) :

1. Sirosis hepatis kompensata

Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal. Pada sirosis

hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi adanya kerusakan dan

fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan seringkali ditemukan secara

kebetulan karena keluhan yang tidak khas. Sirosis baru dicurigai setelah

ditemukan hepatomegali atau splenomegali, spider nevi, dan eritema palmar. Pada

saat sirosis ini ditegakkan, varises esophagus sudah ditemukan pada 30%

penderita. Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan USG dan pemeriksaan

laboratorium, bila tidak jelas dapat dilakukan biopsy hati.

2. Sirosis hepatis dekompensata

Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium lanjut. Gejala-

gejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering merasakan keluhan muntah

darah, asites, demam, dan icterus. Hepatosplenomegali sering ditemukan, begitu

pula dengan spider nevi dan eritema palmar. Pada saat diagnosis ditegakkan,

varises esophagus ditemukan pada 60% penderita. Pada sirosis hepatis ini, dapat

terjadi berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya sindrom hepatopulmonar,

hipertensi hepatopulmonar, sindrom hepatorenal.

Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi 3

macam, yaitu:

1. Mikronodular

Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu alkohol,

hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif kronika.

2. Makronodular

Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering dipisahkan oleh

pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan sebagai suatu stadium akhir

hampir dari etiologi apapun.

3. Gabungan antara mikronodular dan makronodular

Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor Child

Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu sirosis

hepatis Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor total 7-9), dan Child

Pugh C (skor total 10-15).

No. Parameter Skor 1 Skor 2 Skor 3

1. Asites tidak ada sedikit sedang

2. Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2,0 – 3,0 >3,0

3. Albumin (mg/dl) >3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

4. Prothrombin time 1-3 4–6 >6

(seconds)

5. Ensefalopati tidak ada ringan - Sedang -

 hepatic sedang berat

c. Etiologi

Etiologi sirosis hepatis belum secara pasti diketahui, namun beberapa faktor

penyebab yang diduga sebagai penyebab utama sirosis hepatis meliputi (Baradero,

2008; Soemoharjo, 2008) :

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Hal ini

dikarenakan beberapa asam amino seperti metionin berpartisipasi dalam

metabolismee gugus metil yang berperan dalam mencegah perlemakan hati dan

sirosis hepatis.

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis

hati. Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan

berkembang menjadi sirosis hepatis

3. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda

dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak dan terdapat cincin

pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring.

Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari seruloplasmin.

Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan

penimbunan tembaga dalam jaringan hati.

4. Zat hepatotoksik
Beberapa zat kimia dan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya kerusakan

fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat

nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis

hepatis. Zat hepatotoksik yang sering menyebabkan sirosis hepatis adalah alkohol.

Efek yang nyata dari etil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.

5. Hemokromatosis

Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak

dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan

tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis

6. Sebab-sebab lain

a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksia.

b) Obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis

biliaris primer.

c) Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan sebagai sirosis

kriptogenik.
d. Patofisiologi

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus

hingga sirosis hepatis belum jelas diketahui. Patogenesis yang mungkin terjadi

yaitu secara mekanis, imunologis, atau kombinasi keduanya.

1. Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis, kerangka retikulum lobulus hepar

yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah

parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang

bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.

2. Imunologis

Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses

hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan

penting. Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk

menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung

virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang

berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Faktor genetik dan

lingkungan yang dapat menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan

sirosis melalui respon yang saling berhubungan, yaitu reaksi sistem imun,

peningkatan sintesis matriks dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa.

Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel, yang kemudian

diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Hal

tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati, nekrosis sel hati

dan hipertensi portal. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume

intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktivitas

plasma renin sehingga aldosterone juga meningkat. Dengan peningkatan

aldosterone, maka terjadi retensi natrium dan air yang pada akhirnya

menyebabkan retensi cairan yang bermanifestasi pada adanya edema dan asites.

Patofisiologi yang terjadi pada sirosis hati berdampak pada gangguan fungsi hati

dari fungsi normalnya, yaitu (Baradero, 2008):

Fungsi normal Gangguan fungsi

Mempertahankan Vena-vena gastrointestinal menyempit, terjadi

sirkulasi portal dan inflamasi hepar, fungsi gastrointestinal

gastrointestinal terganggu, sehingga menunjukkan tanda-tanda

gastrointestinal seperti mual dan muntah.

Metabolisme Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan

karbohidrat glikoneogenesis meningkat yang menyebabkan

gangguan metabolisme glukosa.

Metabolisme lemak a. Sintesis asam lemak dan trigliserida

meningkat yang mengakibatkan hepar

berlemak yang akhirnya menjadi

hepatomegali.

b. Oksidasi asam lemak menurun menyebabkan

penurunan produksi energi sehingga berat

badan menurun.

Metabolisme protein a. Produksi albumin menurun mengakibatkan

penurunan tekanan osmotik koloid sehingga

 menyebabkan edema dan asites.

b. Produksi faktor pembekuan darah menurun

yang mengakibatkan gangguan pembekuan

darah sehingga mudah mengalami

perdarahan dan anemia.

c. Sintesis protein secara umum menurun

sehingga mengganggu sistem imun dan

menyebabkan infeksi dan penyembuhan

melambat.

Detoksifikasi zat-zat a. Metabolisme steroid seks pria (estrogen,

endogen progesterone, dan testosterone) menurun,

sehingga mengakibatkan sifat-sifat kepriaan

menurun yang ditandai dengan ginekomastia

dan atrofi testis, sifat kewanitaan pada wanita

menurun karena testosterone meningkat.

b. Metabolisme aldosterone yang menurun

mengakibatkan terjadinya retensi natrium

yang berakibat pada retensi air, edema dan

asites, serta ekskresi kalium dan hidrogen

meningkat dan mengakibatkan hipokalemia

dan alkalosis.

c. Metabolisme ammonia turun yang

mengakibatkan ammonia meningkat,

 selanjutnya menimbulkan ensefalopati

hepatik, gangguan neurologis, yang akhirnya

mengganggu koordinasi otot, orientasi

menurun, ingatan menurun, disorientasi, dan

akhirnya koma.

d. Metabolisme obat-obatan menurun yang

mengakibatkan toksisitas obat dan efek

samping obat meningkat.

Metabolisme dan Penyimpanannnya menurun sehingga produksi

penyimpanan eritrosit menurun dan mengakibatkan anemia.

vitamin dan mineral

Produksi dan Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan

ekskresi empedu absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi

vitamin K menurun. Akibatnya faktor-faktor

pembekuan darah menurun dan menimbulkan

perdarahan.

Metabolisme a. Bilirubin tak terkonjugasi meningkatkan

bilirubin yang menyebabkan ikterik dan pruritus.

b. Bilirubin terkonjugasi meningkat yang

menyebabkan peningkatan bilirubin dalam

urine, ikterik, dan pruritus.

e. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang muncul pada penderita sirosis hepatis tergantung pada

tingkat keparahan penyakit. Tanda dan gejala yang umum muncul meliputi:

1. Ikterus karena akumulasi bilirubin dalam darah.

2. Warna urin dan feses lebih gelap akibat bercampur dengan darah dan kadar

bilirubin yang tinggi.

3. Edema pada perut (asites) dan tungkai akibat hilangnya albumin dalam dalam

dan retensi garam dan air.

4. Pruritus akibat penumpukan bilirubin di bawah kulit.

5. Hepatomegali akibat perlemakan dan pengerasan pada hati, splenomegali

akibat penumpukan suplai darah pada spleen.

6. Hipertensi portal akibat adanya peningkatan resistensi terhadap aliran darah

melalui hati.

7. Penurunan kesadaran akibat penumpukan zat toksik dalam otak dan

berkurangnya suplai oksigen.

8. Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat hipertensi portal dan rapuhnya

pembuluh darah.

9. Spider nevi akibat peningkatan pigmentasi.

10. Eritema palmar akibat rapuhnya pembuluh darah sehingga mudah pecah.

11. Anoreksia akibat asites menekan gaster.

12. Kelelahan dan kelemahan akibat anemia.

13. Sesak nafas akibat asites menekan paru-paru.

14. Ginekomastia dan atrofi testis akibat gangguan metabolismee hormon.

f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan sesuai dengan

kondisi yang dialami klien, yaitu:

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yang

teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP),

lemak secukupnya.

2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti:

a) Alkohol dan obat-obatan, dianjurkan menghentikan penggunaannya.

b) Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung

besi/terapi kelas 1 (desferioxamine).

c) Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid

3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul

a) Asites, diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan dengan

furosemide.

b) Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena)

1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui apakah

perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung.

2) Bila perdarahan banyak, berikan dextrosa/salin dan transfusi darah

secukupnya.

c) Ensefalopati

1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada hipokalemia.

2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.

3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada

varises.

4) Pemberian antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik.

5) Transplantasi hati

d) Peritonitis bakterial spontan dan penyakit infeksi lain, diberikan antibiotik

pilihan seperti cefotaxim,amoxicilin, aminoglikosida.

e) Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik, keseimbangan cairan dan garam

diatur dengan ketat.

g. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang

1. Pemeriksaan fisik

a) Hati : perkiraan besar hati, biasanya terjadi hepatomegali pada awal sirosis

dan bila hati mengecil menunjukkan prognosis kurang baik. Besar hati normal

sebesar telapak tangan penderita. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya

kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan terdapat nyeri tekan pada perabaan

hati.

b) Limpa : pembesaran limpa diukur dengan dua cara yaitu Schuffner (limpa

membesar ke arah medial dan ke bawah menuju umbilikus dan dari umbilikus

ke SIAS kanan) dan Hacket (bila limpa membesar ke arah bawah saja).

c) Perhatikan vena kolateral dan asites; perhatikan adanya spider nevi pada

tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan tubuh bagian bawah;

perhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria.
2. Pemeriksaan laboratorium

a) Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah merah

mungkin menurun karena perdarahan

b) Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT) dan serum

glutamic piruvic transaminase (SGPT)

c) Albumin serum menurun

d) Hipokalemi dan hiponatremia (pada pemeriksaan kadar elektrolit)

e) Pemanjangan masa protrombin

f) Glukosa serum : hipoglikemi

g) Fibrinogen menurun

h) Blood urea nitrogen (BUN) meningkat

3. Pemeriksaan diagnostik

a) Radiologi

b) Esofagoskopi

c) Ultrasonografi

d) Sidikan hati

e) Tomografi komputerisasi

f) Endoscopie cholangio pancreatography

g) Angiografi

h) Pemeriksaan cairan asites

h. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:

1. Perdarahan

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sirosis

hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang

ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa

didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan

membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah

tukak lambung dan tukak duodeni.

2. Koma hepatikum

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,

sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum

mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan kesadaran penderita. Koma

hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu:

a) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan

fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee tidak dapat berjalan

dengan sempurna.

b) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan hati secara

langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi

terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.

3. Ulkus peptikum

Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar bila

dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan diantaranya

adalah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang

menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain adalah timbulnya defisiensi

makanan.

4. Karsinoma hepatoseluler

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada bentuk

postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi

adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk penderita

sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya

adalah peritonitis bacterial spontan, bronchopneumonia, pneumonia, TBC paru-

paru,glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis,

erysipelas maupun septikemi.

6. Sindrom hepatorenal

Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil

sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan

menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal

ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat

serum15creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/hari, dan

sodium urin kurang dari 10 mEq/L.

7. Sindrom hepatopulmonal

Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

 a. POHON MASALAH (PATHWAY)

Etiologi (malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, zat toksik)

Inflamasi dan kerusakan sel hepar

Nekrosis hepatoseluler

Kolaps lobules hepar

Pembentukan jaringan parut (fibrosis)

Aliran vena portal terganggu dan distorsi pembuluh darah

Hipertensi portal

Sirosis hepatis

Gangguan fungsi hati

Gangguan metabolisme Gangguan metabolisme Gangguan metabolisme

bilirubin vitamin K zat besi

Peningkatan bilirubin tak Gangguan pembentukan Gangguan pembentukan

terkonjugasi faktor pembekuan darah asam folat

Penumpukan bilirubin di Pemanjangan waktu Penurunan jumlah

bawah kulit pembekuan darah eritrosit

Pruritus Anemia
Resiko perdarahan

Kerusakan Kelemahan
integritas kulit Gangguan metabolisme
protein
Intoleransi aktivitas
Peningkatan tekanan Penurunan kadar albumin
osmotik

Perpindahan cairan ke interstisial

Edema dan asites Menekan gaster Lambung terasa Anoreksia

penuh
Menekan diafragma Intake nutrisi tidak adekuat

Ketidakefektifan
Penurunan ekspansi paru Ketidakseimbangan
pola nafas
nutrisi
II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

a. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA YANG PERLU DIKAJI

1. Masalah Keperawatan

a) Ketidakefektifan pola nafas

b) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

c) Kerusakan integritas kulit

d) Intoleransi aktivitas

e) Resiko perdarahan

2. Data yang perlu dikaji

a) Anamnesis

1) Identitas pasien, meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, agama,

pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat, No. RM, dan tanggal MRS.

2) Keluhan utama, biasanya pasien mengeluh mual, anoreksia, kaki bengkak,

nyeri abdomen, dan mudah memar.

3) Riwayat penyakit sekarang, sirosis hepatis terjadi karena berbagai penyebab

sehingga perlu dikaji lebih lanjut pola hidup/kebiasaan pasien yang erat

kaitannya dengan terjadinya sirosis hepatis.

4) Riwayat penyakit dahulu, biasanya pasien dengan sirosis hepatis pernah

mengalami penyakit hepatitis, riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dan

penyakit lain yang erat kaitannya dengan fungsi hati.

5) Riwayat penyakit keluarga.

b) Data fokus (berdasarkan pemeriksaan fisik)

1) Aktivitas dan istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus

2) Sirkulasi

Gejala : riwayat gagal jantung koroner kronis, perikarditis, penyakit jantung,

reumatik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati)

Tanda : distensi vena abdomen, tekanan darah dan denyut nadi meningkat

3) Eliminasi

Gejala : flatus

Tanda : distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), penurunan atau

tidak ada bising usus, feses warna tanah liat, melena, urin gelap dan pekat

4) Nutrisi

Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual, muntah

Tanda : penurunan berat badan/peningkatan cairan, kulit kering, turgor buruk,

edema, ikterik, nafas berbau/fetor hepatikus, perdarahan gusi

5) Neurosensori

Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan

mental

Tanda : perubahan mental, bicara lambat/tidak jelas, penurunan kesadaran

6) Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas

Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, fokus pada diri sendiri

7) Respirasi/pernafasan

Gejala : dispnea

Tanda : takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru

terbatas (asites), hipoksia

8) Keamanan

Gejala : pruritus

Tanda : demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), ikterik, ekimosis, petekie,

eritema palmar, edema

9) Seksualitas

Gejala : gangguan menstruasi/impoten

Tanda : atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis)

c) Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan radiologi (foto rontgen sinar X).

2) Pemeriksaan laboratorium (tes darah lengkap, tes faal hati, pemeriksaan kadar

elektrolit, tes faal ginjal, pemeriksaan cairan ascites).

3) Pencitraan (MRI, CT scan, esofagoskopi, USG, angiografi, endoskopi)

 Daftar pustaka

Ni Made Ayu Sukma Widyandari “Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana” , 2018

Daftar pustaka

Ni Made Ayu Sukma Widyandari “Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana” , 2018