ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS

By.Soliha.S.Kep.Ns
Anatomi dan fisiologi Hepar dan
Empedu
HEPAR
• Hati adalah organ viseral terbesar dan terletak
di bawah kerangka iga. Beratnya 1,500 gr (2
lbs) dan pada kondisi hidup berwarna merah
tua karena kaya akan persediaan darah. Hati
menerima darah teroksigenasi dari arteri
hepatika dan darah yang tidak teroksigenisasi
tetapi kaya akan nutrein dari vena portal
hepatika. Hati terbagi menjadi lobus kanan
dan kiri.
• Fungsi utama hati :
• Sekresi
• Metabolisme : hati memetabolisme protein,
lemak dan karbohidrat tercerna
• Penyimpanan : hati penyimpanan mineral,
vitamin larut lemak
• Detoksivikasi
• Produksi panas
• Penyimpanan darah
• Menghasilkan protein-protein plasma tertentu
seperti albumin.
• Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah
I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII, IX, X and
XI
• Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah
merah fetus.
• Menguraikan molekul hemoglobin tua.
Empedu
• Dihasilkan di dalam hati
• Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati
memasuki kanalikuli empedu yang kemudian
menjadi duktus hepatika kanan dan kiri.
Duktus hepatika menyatu untuk membentuk
duktus hepatik komunis yang kemudian
menyatu dengan duktus sistikus dari kandung
empedu dan keluar dari hati sebagai duktus
empedu komunis.
• Komposisi empedu adalah larutan berwarna
kuning kehijauan terdiri dari 97% air, pigmen
empedu, dan garam-garam empedu yang
terdiri dari garam pigmen empedu dan garam-
garam empedu.
• Kandung empedu
• Adalah kantong muskular hijau menyerupai
pir dengan panjang 10 cm. Organ ini terletak
di lekukan di bawah lobus kanan hati.
 Definisi
• Sirosis hati adalah penyakit hati penahun yang
difus ditandai adanya pembentukan jaringan
ikat di sertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur
hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat
penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
(Diyono, 2013)
 Etiologi
• Etiologi yang diketahui penyebabnya, yaitu:
• Hepatitis virus B dan C
• Alcohol
• Metabolik
• Kolestasis kronik/sirosis siliar skunder intra dan ekstra hepatic
• Obstruksi aliran vena hepatik, seperti penyakit vena oklusif,
sindrom budd chlari, perikarditis konstriktiva, payah jantung
kanan
• Gangguan imunologis, seperti. Hepatits lupoid, hepatitis kronik
aktif
• Toksik dan obat, seperti: INH, metildopa
• Operasi pintas usus halus pada obesitas
• Malnutrisi, infeksi seperti malaria
• Etiologi tanpa diketahui penyebabnya
• Sirosi yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis
kriptogenik/heterogenous
 Klasifikasi
• Sirosis Laennec. Sirosis yang terjadi akibat
mengkonsumsi minuman beralkohol secara
kronis
• Sirosis pascanekrotik. Sirosis yang terjadi
akibat nekrosis massif pada sel hati oleh
toksin pada beberapa kasus sirosis ini terjadi
akibat oleh intoksikasi bahan kimia
inustri,racun, arsenic,karbon tetra klorida atau
obat-obatan seperti INH dan metildopa.
• Sirosi biliaris. Sirosis ini terjadi akibat sumbatan
saluran empedu (obstruksi biliaris) pascahepatik
yang menyebabkan stasisnya empedu pada sel
hati.stasisnya aliran empedu menyebabkan
penumpukan empedu pada masa hati dan pada
akhrnya menyebakan kerusakan sel-sel hati.
• Sirosis cardiac. Sirosis ini merupakan sirosis
sekunder yang muncul akibat gagal jantung yang
kongesti vena hepar yang kronis.
Berdasarkan morfologi sirosis hepatis dibagi
menjadi 3, yaitu :

1.Mikronodular

2. Makronodular

3. campuran
Berdasarkan fungsional sirosis hepatis
di bagi menjadi dua, yaitu :
1. Sirosis hati kompensata (laten sirosis hepatis)
• Belum diketahui gejala-gejala nyataa
• Pemeriksaan screening +
2. Sirosis hati dekompensata (active sirosis
hepatis)
• Tanda dan gejala sudah terlihat jelas, seperti
ascites, edema dan ikterus
 Phatofisiologi
Beberapa faktor yangterlibat dalam kerusakan sel hati
adalah defisiensi ATP (akibat ganguan metabolisme sel),
peningkatan pembenukan metabolik oksigen yangsangat
reaktif dan defisiensi antioksidan atau kerusakan enzim
perlindungan (glutation piroksida) yang timbul secara
bersamaan sebagai contoh metabolik oksigen akan
bereaksi dengan asam lemak tak jenuh pada fosfolipid .
Hal ini membentuk kerusakan membran plasma dan
organel sel (lisosom, retikulum endoplasma), akibatnya
konsentrasi kalsium di tosol meningkat ,serta
mengaktifkan protease dan enzim laen yang akhirnya
kerusakan sel menjadi ireversibel
• Pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati
terjadi dalam beberapa tahap, jika hepatosit
(sel hati ) yang rusak atau mati, diantaranya
akan terjadi kebocoran enzom lisosom dan
pelepasan sitokin dari matriks ekstrasel.
• sitokin dengan debris sel yang mati akan
mengaktifkan sel kufler di sinosoid hati dan
menarik sel inflamasi (granulosit, limfosit, dan
monosit). Berbagai faktor pertumbuhan dan
sitokin kemudian di lepaskan sel kufler dan
dari sel inflamasi yang terlibat.
• Faktor pertumbuhan dan sitokin akan
memberikan manifestasi sebagai berikut.
1. Mengubah sel penyimpan lemak menjadi
miofibroblast.
2. Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi
magrofag aktif.
3. Memicu proliforasi fibroblast.
• Berbagai faktor di atas menyebabkan terjadinya
peningkatan pembentukan matriks ekstrasel oleh
mio fibroblas. Hal ini menyebabkan akumulasi
kolagen (tipe I, III dan IV), proteoglikan, dan
glikoprotein di hati.
• Jumlah matrik yang berlebihan dapat dirusak
(mula-mula oleh metaloprotease) dan
hepatosit dapat mengalami regenerasi
• Jika nekrosis terbatas pada lobulus hati, maka
pergantian struktur hati yang sempurna
memungkinkan terjadi.
• jika nekrosis telah meluas menembus
parenkim perifer lobular hati maka akan
terbentuk jaringan ikat. Akibatnya, terjadi
regenerasi funsional dan arsitektur yang tidak
sempurna dan terbentuk nodul-nodul (sirosis).
• Sirosis hepatis dapat menyebaban terjadinya
ascites.
• Asitesa dalah akumulasi cairan di rongga
perioneum. Mekanisme yang menyebabkan
terjadinya asites pada pasien sirosis dalah :
1. Hipertensi poral menyebabkan peningkatan
tekanan hidrostatik
2. Penurunan produksi albumin menyebabkan
penurunan tekanan osmotic/koloid
3. Penurunan volume sirkulasi menyebabkan
hiperaldosteronism yang mengakibatkan retensi
natrium dan air
 
 Manifestasi Klinis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa:
• Merasa kemampuan jasmani menurun
• Nausea, nafsu makan turun dan diikuti dengan
penurunan berat badan
• Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna
gelap
• Pembesaran perut dan kaki bengkak
• Peredaran cerna bagian atas
• Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak
sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)
• Perasaan gatal yang hebat
• Hipertensi portal
 Pemeriksaan Penunjang
• CT Scan / biopsy hati • Darah lengkap
• Kolesistografi/ • Masa protrombin /PTT
kolangiografi • Fibrinogen
• Esofagoskopi • BUN
• Portografi transhepatik • Ammonia serum
perkutaneus • Glukosa serum
• Bilirubun serum
• Elektrolit
• AST(SGOT/
• Kalsium
ALT(SGPT),LDH)
• Alkalin fostastase • Pemeriksaan nutrient
• Albumin serum • Orobilinogen urine
• Globulin(IgA dan IgG) • Orobilinogen fekal
 Penatalaksanaan

• Simptomasis
• Suportif
• Terapi dengan Interferon
• Pengobatan spesifik
• Transplantasi hati
• Pengelolaan ascites
 Penatalaksanaan asites

• Terapi diuretic: srpironolaktone (aldaktone),

• albumin 10gr untuk menggantikan tiap liter
cairan asites yang hilang .
• Terapi diet: rendah garam dan natrium dengan
pembatasan cairan intake protein yang sedang,
kecuali ada manifestasi ensefalopati hepatikum
• Pungsi abdomen
 Penatalaksanaan ensefalopati hepatikum

• Mengurang protein intestine

• Mencegah perdarahan gastrointestinal atau jika
terjadi segera dikeluarkan
• Mengurangi bakteri yang memproduksi ammonia
dengan neomicyn (tidak di absobsi ke sirkulasi )
lactose( megurangi absopsi ammonia )
• Mengatasi ketidak seimbangan cairan dan
elektrolit, hipoksia, infeksi dan sedasi
• Mempertahankan keamanan dan kenyaman pada
klien yang tidak sadar
• Mencegah infeksi
• Tidak menggunakan obat-obatan hepatotoksik
 Penatalaksanaan Hipertensi Portal :

• Vasokontriktor (pitresin/ vasopressin atau

• Bloker beta adregenik: ( propanolol,
metoprolol, (lopressor) atau atenolol)
• Ballon.
• Scleroterapi(sklerosis varises melalui.
• Ligasi varises melalui endoskopi
• Tindakan pembedahan:
 Pencegahan
• Hindari minum alkohol
• Jaga asupan nutrisi yang baik
• Meminum obat dengan dosis yang sesuai
• Menjaga kesehatan tubuh
• Segera periksakan pada dokter jika terdapat
keluhan yang tidak biasa.
 KOMPLIKASI
• Kegagalan hati (hepatoseluler)
• Hipertensi portal
Jika penyakit berlanjut dari ke 2 komplikasi
tersebut, dapat timbul komplikasi lain seperti :
• Ascites
• Ensefalopati hepatik
• Peritonitis bakterial
• Sindrome hepatorenal
• Transformasi ke arah kanker hati (hepatoma)
Diagnosa yang sering muncul pada klien sirosis
hepatis adalah:
• Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
akumulasi cairan dalam rongga peritoneal.
• Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
• Perubahan volume cairan: kelebihan cairan
berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
(penurunan protein plasma)
• Perubahan nutrisi:kurang kebutuhan tubuh
berhubungan dengan diet tidak adekuat,ketidak
mampuan memproses/ mecerna makanan
• Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan
fisik umum sekunder dari perubahan metabolisme
sistemik
• Resiko tinggi keusakan integritas kulit berhubungan
dengan gangguan sirkukasi/ status metabolic.
Akumulasi garam empedu pada kulit. Adanya edema,
asites
• Resiko tinggi cedera berhubungan dengan hpertensi
portal,penurunan factor pembekuan darah
• Perubahan proses berfikir berhubungan dengan fungsi
hati dan peningkatan kadar ammonia darah.
• Koping individu inefektif berhubungan dengan fase
terminal penyakit
• Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya
perubahan warna pada kulit dan hiperpigmentasi