Anda di halaman 1dari 22

SIROSIS HEPATIS

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan
difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,
degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam
susunan parenkhim hati. (Arief Mansjoer, 1999). Sirosis hepatis adalah
penyakit kronis yang menyebabkan destruksi sel dan fibrosis(jaringan parut),
jaringan hepatik. (Sandra M. Nettina, 2001). Sirosis hepatis adalah stadium
akhir dari penyakit hati, yang menahun dimana secara anatomis didapatkan
proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. (Smeltzer
& Bare, 2001). Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan
destruksi sel dan fibrosis (jaringan parut) dari jaringan hepatik.
2. Anatomi dan Fisiologi
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500
gr atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak
yang lentur dan terbentuk oleh struktur sekitarnya. Bagian bawah hati
berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, penkreas,
dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap lobus
terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobules, yang
merupakan mikroskopis dan fungsional organ. Hati manusia memiliki
maksimal 100.000 lobulus.
Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut
sebagai sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica.
Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer.
Sel Kupffer merupakan system monosy makrofag, dan fungsi utamnya adalah
menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Sejumlah 50% makrofag
dalam hati adalah sel Kupffer; sehingga hati merupakan salah satu organ
penting dalam pertahanan melawan infasi bakteri dan agen toksik.
Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa
melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar
sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan dua pertiganya adalah
darah vena dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap
menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri,
yang selanjutnya bermuara pada vena cava inferior. Selain merupakan organ
prenkim yang paling besar. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup
dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolic tubuh, dan terutama
bertangung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda.
Hati adalah organ penting untuk sekresi empedu, namun juga
memiliki fungi lain antara lain :
1) Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan
dari saluran pencernaan.
2) Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan
senyawa asing lainya.
3) Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk
pembekuan darah dan untuk mengangkut hormon tiroid, steroid,
dan kolesterol.
4) Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5) Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal
6) Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak

7) Ekskresi kolesterol dan bilirubin.


Gambar 1 Anatomi Hepar

3. Etiologi
Beberapa penyebab dari sirosis hepatis yang sering adalah :
1) Malnutrisi
2) Alkoholisme
3) Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika
4) Virus hepatitis
5) penyakit Wilson
Merupakan kelainan autosomal resesif yang diturunkan dimana
tembaga tertimbun di hepar dan ganglia basal otak.
6) Zat toksik

4. Tanda dan Gejala


Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan
beratnya kerusakan yang terjadi dari pada etiologinya. Gejala disebakan
oleh satu/lebih macam kegagalan, yaitu :
a. Kegagalan parenchim hati
b. Hipertensi portal
c. Enchelopalophaty
d. Ascites
Keluhan subyektif :
a. Tidak ada nafsu makan, mual, perut terasa tidak enak, cepat lelah.
b. Keluhan awal : Kembung
c. Tahap lanjut : Icterus dan urine gelap.
Keluhan Obyektif :
a. Hati – Kadang terasa keras/ tumpul
b. Limpa – Pembesaran pada limpa
c. Perut – Sirkulasi kolateral pada dinding perut dan ascites.
d. Manifestasi ekstra abdominal :

- Spider nervi pada bagian atas

- Eritema palmaris

- Ginekomasti dan atropi testis

- Haemoroid

- Mimisan

5. Patofisiologi
Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor
penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum
minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan
protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan
alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada
perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun
demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki
kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan
konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia
tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor)
atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan
mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh
nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang
selama perjalanan penyakit selsel hati yang dihancurkan itu secara
berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui
jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau
jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi
dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati
yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala
besar (hobnail appearance) yang khas.
Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan
perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang
melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

Secara skematis, patofisiologi sirosis hepatis dapat digambarkan


sebagai berikut :
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut :
a. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun
(leukopenia), dan trombositopenia.
b. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari
sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
c. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati
menurun.
d. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi
kerusakan sel hati.
e. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan
fungsi hati.
f. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
g. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan
penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-
RNA, dan sebagainya.
h. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi
atau >5001.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah
keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara
lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan
bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan
esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber
pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras,
CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde
chlangiopancreatography (ERCP).
7. Komplikasi
a. Edema dan Acites
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin,
air menumpuk pada kaki( edema) dan abdomen ( acites)
b. Luka dan perdarahan
Ketika liver lambat atau berhenti memproduksi protein yang
dibutuhkan tubuh untuk penggumpalan darah, penderita akan
mudah luka dan berdarah.
c. Penguningan ( Joundice)
Penguningan pada kulit dan mata yang terjadi ketika liver sakit,
tidak bisa menyerap bilirubin.
d. Batu Empedu
Jika sirosis mencegah air empedu mencapai empedu, maka akan
timbul batu empedu. (Misnadiarly, 2007)

8. Penatalaksanaan
a. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites,
dan demam.
b. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein,
2.000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-
800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif
diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi
protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau
koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet
hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit
sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang
melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme
protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya
koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup
perlu diperhatikan.
c. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-
obatan yang jelas tidak hepatotoksik.
d. Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam
amino esensialberantai cabang dengan glukosa.
e. Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum
bahan yang mengandung alkohol.

9. Pencegahan
Pencegahan pada sirosis hepatis adalah:
a. Kurangi efek estrogen.
b. Berhenti merokok.
c. Ketahui status kesehatan tentang mitra seksual .
d. Gunakan suatu jarum bersih jika kamu menyuntik obat.
e. Berhati-hati sekitar produk darah di negara-negara tertentu.
f. Hindari atau membatasi alkohol.
g. Hindari pengobatan yang boleh menyebabkan kerusakan hati.
h. Hindari ekspose ke toksin lingkungan.

B. DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA


1. Kebutuhan Oxygenasi
Penimbunan cairan dalam rongga abdomen (asites)
mengakibatkan terjadinya distensi abdomen, distensi
abdomen menekan diafragma, pengembangan diafragma pada
saat inspirasi tidak optimal mengakibatkan respirasi menjadi
dangkal.
2. Kebutuhan cairan dan elektrolit
Fibrosis jaringan hepar menyebabkan tekanan vena
porta, mengakibatkan terjadinya pe rpindahan cairan dari
intravaskuler kejaringan interstitial, mengakibatkan terjadinya
penimbunan cairan : asites dan edema.
3. Kebutuhan nutrisi
Kerusakan fungsi hepar mengakibatkan terjadinya
gangguan pada sistem pencernaan dan metabolisme, terjadi
gangguan pada gastrointestinal, menyebabkan flatulensi,
mual dan tidak napsu makan.

4. Kebutuhan sirkulasi
Kerusakan sel hepar dan peningkatan tekanan vena porta
mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi limpa,
mengakibatkan terjadinya leukopenia, trombositopenia dan
anemia.
5. Kebutuhan Eliminasi
Kerusakan fungsi hepar mengakibatkan terjadinya
gangguan pada sistem pencernaan dan metabolisme, terjadi
gangguan pada gastrointestinal, menyebabkan flatulen dan
atau konstipasi.
6. Kebutuhan aktifitas
Kerusakan fungsi hepar mengakibatkan gangguan
metabolisme, produksi ATP menurun, terjadi kelemahan fisik
(patique).

C. ASUHAN KEPERAW ATAN


1. Pengkajian
Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan
gejala dan riwayat factor-faktor pencetus, khususnya
penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama
disamping asupan makanan dan perubahan dalam status
jasmani serta rohani penderita. Pola penggunaan alkohol
yang sekarang dan pada masa lampau(durasi dan jumlahnya)
dikaji serta dicatat. Riwayat kontak dengan zat-zat toksik di
tempat kerja atau selama melakukan aktivitas. Pajanan
dengan obat-obat yang potensial bersifat hepatotoksin atau
dengan obat-obat anastesi umum. Status mental dikaji
melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien;
orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus
diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan
pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan
informasi tentang status jasmani dan rohani.
Data pengkajian menurut Doenges ME. dkk (2000)
pada pasien yang mengalami Sirosis Hepatis adalah sebagai
berikut :
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah
Tanda : Penurunan massa otot
b. Eliminasi
Gejala : Flatus
Tanda : Distensi abdomen, penurunan atau tidak adanya
bising usus, fase warna tanah liat, melena, dan urine
gelap.

c. Makanan/cairan
Gejala : Anoreksia; mual /muntah
Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan , penggunaan
jaringan, edema umum pada jaringan,kulit kering, Ikterik.
d. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen dengan nyeri kram pada kuadram
kanan atas; Pruritus; Neuritis perifer.
Tanda : Perilaku berhati-hati; focus pada diri sendiri.
e. Keamanan
Gejala : Pruritus
Tanda : Demam; Ikterik; Ekimosis; Angioma Spider.
f. Pernapasan
Gejala : Dispnea
Tanda : Pernapasan dangkal; Ekspansi paru terbatas; Hipoksia.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum.
b. Gangguan pola tidur b,d kurang kontrol tidur
c. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan konsentrasi
hemoglobin
d. Resiko perfusi gastrointestinal tidak efektif b.d disfungsi hati
3. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

SDKI SLKI SIKI


Intoleransi Aktivitas (D.0058) Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi (I.05178)
Berhubungan dengan : keperawatan selama 3 x 24 Observasi :
 Imobilitas jam diharapkan toleransi  Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
 Tirah baring aktivitas (L.0547) mengakibatkan kelemahan
 Gaya hidup monoton membaik  Monitor kelelahan fisik dan emosional
 Kelemahan Dengan Kriteria Hasil :  Monitior pola dan jam tidur
 Ketidak seimbangan antara suplai dan  Frekuensi nadi  Monitor lokasi dan ketidak nyamanan selama
kebutuhan oksigen meningkat melakukan aktivitas
Dibuktikan dengan :  Saluran oksigen Terapautik :

Mayor (Subjektif) meningkat  Sediakan lingkungan nyaman dan rendah


 Mengeluhlelah  Kemudahan dalam stimulus
Mayor (Objektif) melakukan aktifitas  Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif
 Frekuensi jantung meningkat>20% dari sehari-hari  Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
meningkat
kondisi istirahat  Fasilitas duduk disisi tempat tidur, jika tidak
Minor (Subjektif)  Kecepatan berjalan dapat berpindah atau berjalan
 Dyspnea saat/setelahaktivitas meningkat Edukasi :
 Merasa tidak nyaman setelah aktivitas  Jarak berjalan  Anjurkan tirah baring
 Merasa lemah meningkat  Anjurkan melakukan aktivitas secarabertahap
Minor (Objektif)  Kekuatan tubuh  Anjurkan menghubungi perawat jika tanda
 Tekanan darah berubah>20% dari kondisi bagian atas dan gejala kelelahan tidak berkurang
istirahat meningkat  Ajarkan strategi koping untuk mengurangi
 Gambaran EKG menunjukan aritmia  Kekuatan tubuh kelelahan
saat/setelah aktivitas bagian bawah Kolaborasi :
 Gambaran EKG menunjukan iskemia meningkat Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
Sianosis  Toleransi dalam meningkatkan asupan makanan
menaiki tangga
meningkat
 Keluhan lelah
menurun
 Dyspnea saat
aktivitas menurun
 Dyspnea setelah
aktivitas menurun
 Perasaan lemah
menurun
 Aritmia saat
aktivitas menurun
 Aritmia setelah
aktivitas menurun
 Sianosis menurun
 Warna kulit
membaik
 Tekanan darah
membaik
 Frekuensi napas
membaik
 EKG iskemia
membaik

Gangguan pola tidur (D.0055) Setelah dilakukan Dukungan Tidur ( I.05174) :


Berhubungan dengan :
intervensi keperawatan Observasi :
 Hambatan lingkungan
(mis.kelembapan lingkungan
selama 3x24 jam maka  Identifikasi pola aktivitas dan tidur

sekitar,suhu lingkungan, Pola tidur ( L. 05045)  Identifikasi faktor pengganggu tidur ( fisik
pencahayaan, kebisingan, bau tidak membaik, dan atau psikologis)
sedap, jadwal Dengan kriteria hasil :  Identifikasi makanan dan minuman yang
pemantauan/pemeriksaan/Tindakan  Keluhan sulit tidur mengganggu tidur
) menurun (mis.kopi,teh,alcohol,makan mendekati waktu
 Kurang kontrol tidur  Keluhan sering tidur,minum banyak air sebelum tidur)
 Kurang privasi terjaga menurun  Identifikasi obat tidur yang di konsumsi
 Restrain Fisik  Keluhan tidak puas Terapeutik :
 Ketiadaan teman tidur tidur menurun  Modifikasi lingkungan
 Tiada familiar dengam peralatan  Keluhan pola tidur (mis.pencahayaan,kebisingan,suhu,matras,dan
tidur berubah menurun tempat tidur)
Ditandai dengan :  Keluhan istirahat  Batasi waktu tidur siang, jika perlu
Mayor (Subjektif ) : tidak cukup  Fasilitasi menghilangkan stress sebelum tidur
 Mengeluh sulit tidur menurun  Tetapkan jadwal libur rutin
 Mengeluh sering terjaga  Kemampuan  Lakukan prosedur untuk meningkatkan
 Mengekuh tidak puas tidur akitivitas meningkat kenyamanan (mis.pijat,pengaturan
 Mengeluh pola tidur berubah
posisi,terapi akupresur)
 Mengeluh istirahat tidak cukup
 Sesuaikan jadwal pemberian obat dan
Mayor ( Objektif ) : tidak tersedia
Tindakan untuk menunjang siklus tidur-
terjaga
Minor ( Subjektif ) : Edukasi :
 Mengeluh kemampuan aktivitas menurun  Jelaskan pentingnya tidur cukup selama sakit
Minor ( Objektif ) : tidak tersedia  Anjurkan menepati kebiasaan waktu tidur
 Anjurkan menghindari makanan/minuman
yang mengganggu tidur
 Anjurkan penggunaan obat tiduryang tidak
mengandung supresor terhadap tidur REM
 Ajarkan faktor-fakotr yang berkontribusi
terhadap gangguan pola tidur (mis.psikologis,
gaya hidup, sering berubah shift bekerja)
 Ajarkan relaksasi otot autogenic atau cara
nonfarmakologi lainnya
Kolaborasi :
 Kolaborasi dalam pemberian terapi obat tidur
dengan dokter
Resiko perfusi gastrointestinal tidak efektif ( D. Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi ( I.03119) :
0013) intervensi keperawatan Observasi :
Berhubungan dengan : selama 3x24 jam maka  Identifikasi status nutrisi
 Perdarahan gastrointestinal akut Perfusi gastrointestinal  Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
 Trauma abdomen (L.02010) meningkat  Identifikasi makanan yang disukai
 Sindroma kompartemen abdomen Dengan kriteria hasil :  Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
 Aneurisma aorta abdomen  Nafsu makan  Identifikasi perlunya penggunaan selang NGT
 Varises gastroesofagus meningkat
 Monitor asupan makana
 Penurunan kinerja ventrikel kiri  Mual menurun
 Monitor berat badan
 Koagulopati (mis.anemia, sel sabit,  Muntah menurun
 Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
koagulopati intravaskuler diseminata)  Nyeri abdomen
Terapeutik :
 Penurunan konsentrasi hemoglobin menurun
 Lakukan oral hygiene sebelum makan
 Keabnormalan masa protombin dan atau  Asites menurun
 Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis.
masa tromboplasti parsial  Konstipasi menurun
Piramida makanan)
 Disfungsi hati (mis.sirosis, hepatitis)  Diare menurun
 Sajikan makanan secara menarik dan suhu
 Disfungsi ginjal (mis.ginjal  Bising usus sesuai
polikistik,stenosis arteri ginjal, gagal membaik  Berikan makanan tinggi serat untuk
ginjal)
mencegah konstipasi
 Disfungsi gastrointestinal (mis. Ulkus
 Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi
duodenum atau ulkus lambung,kolitis
protein
iskemik,pankreatitis iskemik)  Berikan suplemen makanan, jika perlu
 Hiperglikemia  Hentikan pemberian makan melalui selang
 Ketidakstabilan hemodinamik NGT jika asupan oral dapat ditoleransi
 Efek agen farmakologis Edukasi :
 Usia >60 tahun  Anjurkan posisi duduk, jika mampu
 Efek samping Tindakan (cardiopulmonary  Ajarkan diet yang di programkan
bypass, anestesi, pembedahan lambung) Kolaborasi :
 Kolaborasi pemeberian medikasi sebelum
makan (mis.pereda nyeri,antiemetic),jika
perlu
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan jenis nutrient
yang dibutuhkan, jika perlu
Perfusi perifer tidak efektif ( D.0009) Setelah dilakukan Manjemen Sensasi perifer (I.06195) :
Berhubungan dengan : intervensi keperawatan Observasi :
 Hiperglikemia selama 3x24 jam maka  Identifikasi penyebab perubahan sensai
 Penurunan konsentrasi hemoglobin Perfusi perifer (L.02011)  Identifikasi penggunaan alat pengikat,
 Peningkatan tekanan darah meningkat prosthesis,sepatu dan pakaian
 Kekurangan volume cairan Dengan kriteria hasil :  Periksa perbedaaan sensasi tajam atau tumpul
 Penurunan aliran arteri/vena  Denyut nadi perifer  Periksa perbedaaan sensasi panas atau dingin
 Kurang terpapar informasi tentang meningkat  Periksa kemampuan mengidentifikasi lokasi
faktor pemberat (mis.merokok,gaya  Penyembuhan luka dan tekstur benda
hidup meningkat  Monitor terjadinya parestesi,jika perlu
monoton,trauma,obesitas,asupan  Sensasi meningkat  Monitor perubahan kulit
garam,imobilitas)  Warna kulit pucat  Monitpr adanya tromboflebitis dan
 Kurang terpapar informasi tentang menurun tromboemboli vena
proses penyakit (mis.diabetes  Edema perifer Terapeutik :
melitus,hiperlipidemia) menurun  Hindari pemakaian benda-benda yang
 Kurang aktifitas  Nyeri ekstremitas berlebihan suhunya
Mayor (Objektif ) : menurun Edukasi :
 Pengisian kapiler >3 detik  Parastesia menurun  Anjurkan penggunaan thermometer untuk
 Nadi perifer menurun atau tidak teraba  Kelemahan otot menguji suhu air
 Akral teraba dingin menurun  Anjurkan penggunaan sarung tangan termal
 Warna kulit pucat  Kram otot menurun saat memasak
 Turgor kulit menurun  Bruit fernoralis  Anjurkan memakai sepatu lembut dan
Minor ( Subjektif ) :  Nekrosis bertumit rendah
 Parastesia  Pengisian kapiler Kolaborasi :
 Nyeri ekstremitas ( klaudikasi intermiten) membaik  Kolaborasi pemberian analgesic, jika perlu
Minor ( Objektif ) :  Akral membaik  Kolaborasi pemberian kortikosteroid,jika
 Edema  Turgor kulit perlu

 Penyembuhan luka lambat membaik

 Indeks ankle-bracial <0,90  TD sistolik

 Bruit femoral membaik


 TD diastolic
membaik
 Indeks ankle-
bracial membaik
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth .Buku Ajar Keperawatan Medikal - Bedah. Vol. 2. EGC.
Jakarta.

Dongoes, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta.


Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran Ketiga Jilid 1. 2001.
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8.


Jakarta.

Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI.

PPNI. (2017). Standar Diagnosa keperawatan Indonesia.


PPNI. (2018). Setandar Intervensi keperawatan Indonesia.
PPNI. (2019). Setandar Luaran Keperawatan Indonesia.

Anda mungkin juga menyukai