GANGGUAN SIRKULASI

KONGESTI ( HIPEREMIA)

Kongesti (Hiperemia): terdapat darah

secara berlebihan di dalam pembuluh
darah pada daerah tertentu
Jaringan atau organ yg mengalami
kongesti berwarna lebih merah (ungu) k/
bertambahnya darah dalam jaringan
Mikroskopis: kapiler dlm jaringan
hiperemia melebar dan penuh darah
Mekanisme:
1. Kenaikan jumlah darah yg mengalir ke
daerah
2. Penurunan jumlah darah yang mengalir
dari daerah

KONGESTI AKTIF
Aliran darah bertambah kongesti
kongesti aktif
Aliran darah bertambah k/ dilatasi arteriol
yg bekerja sebagai katup yg mengatur
aliran ke dalam mikrosirkulasi
Contoh kongesti aktif hiperemia yg
menyertai peradangan akut
Contoh lain merah padam pd wajah k/
stimulus neurogenik

 Kongesti fisiologi pengiriman darah yg

lebih banyak pd daerah yg aktif disebut
hiperemia fungsional
Kongesti aktif terjadi dalam waktu yg
singkat
Rangsangan dilatasi berhenti, aliran darah
berkurang normal kembali

KONGESTI PASIF
Gangguan aliran darah dari daerah itu
Venula2 dan vena2 yg mengalirkan dari
jaringan
Tornikuet yg dipasang di lengan sebelum
terjadi aliran vena kongesti pasif
artifisial
Tumor yg menekan aliran vena lokal
Sebab sentral atau sistemik yg
mengganggu pengosongan vena

 Kerja jantung u/ memompa darah gagal

ggn aliran vena
Gagal ventrikel kiri aliran darah dari
paru tgg bendungan darah dalam
paru kongesti pasif pembuluh darah
paru
Gagal jantung kanan bendungan aliran
darah vena sistemikbanyak jar kongesti
pasif
Kongesti pasif : akut tidak ada
pengaruh pd jaringan yg terkena
Kronis terjadi perubahan permanen pd
jaringan yg terkena

 Kongesti pasif hipoksia menciutnya

jaringan atau hilang sel-sel dari jaringan
Pada organ kenaikan jumlah serabut
fibrosa jaringan penyambung
Pemecahan sel darah merah lokal yg
mengalami pengendapan pigmen yg
berasal dari hemoglobin di jaringan
Kongesti pasif kronik terlihat pada paru
dan hati
Paru yg terserang dinding ruang udara
menebal banyak makropag yg
mengandung pigmen hemosiderin

 Pigmen terbentuk sbg hasil pemecahan Hb dari

sel darah merah yg lolos dari pembuluh darah
yg mengalami kongesti ke dalam ruang udara
Makropag yg mengandung hemosiderin sel
payah jantung ditemukan dlm sputum
penderita gagal jantung kiri kronik
Kongesti pasif kronik pada hati dilatasi
pembuluh darah di sentral tiap lobulus hati
penyusutan sel hati penampilan kasar pd
hati timbul k/ hiperemia daerah sentralobular
diselingi yg kurang terpengaruh

 Penampilan ini dijuluki nutmeg liver ( hati buah

pala )
Kongesti pasif kronik dilatasi pd vena
dinding vena teregang kronikfibrotik
memanjangvena terfiksasi sepanjang
perjalanan vena berkelok-kelok
Vena yg melebar berkelok2 berdinding tebal
disebut varikosa atau varices
Varises pd tungkai
Varices pd hemoroid
Varices pd vena pd esopagus penyakit hati
kronik bisa pecah dan perdarahan kematian

EDEMA
Penimbunan cairan secara berlebihan diantara
sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga
tubuh
Edema juga bisa terjadi dalam sel
Edema dalam rongga efusi
Contoh: efusi perikardium, efusi pleura
Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum
asites
Edema umum yg masif seluruh tubuh
anasarka

Etiologi dan Patogenesis

Faktor lokal yang berpengaruh : tekanan
hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan
permeabilitas dinding pembuluh darah
Kenaikan tekanan hidrostatik cairan masuk ke
ruang interstitial
Kongesti dan Edema terjadi bersama2
Pd peradangan kenaikan lokal permeabilitas
dinding pembuluh darah thp protein molekul
besar lolos osmotik cairan akan menyertai

 Penyebab lokal lain dari edema

sumbatan pembuluh limfe (normalnya
saluran limfe bertanggung jawab atas
pengaliran cairan interstitial)
penimbunan cairan disebut limfedema
Limfedema terjadi pd peradangan pd
pembuluh limfe, setelah eksisi atau
iradiasi pembuluh limfe lokal sbg efek
terapi kanker
Faktor sistemik yg dapat menyebabkan
edema adalah sifat osmotik protein
serum penurunan konsentrasi protein
serum edema

 Contoh Nefrotik sindrom prootein hilang

bersama urine hipoproteinemia
cairan berpindah dari intravaskuler ke
interstitial edema
Hipoproteinemia dari penyakit hati
edema
Kelaparan Hipoproteinemia nutrisional
edema

Transudat dan Eksudat

Cairan tertimbun dalam jaringan atau ruangan k/
bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap
protein disebut eksudat
Edema peradangan eksudat
Cairan tertimbun dalam jaringan atau rongga
karena alasan lain bukan akibat permeabilitas
pembuluh transudat
Gagal jantung penyebab utama transudat

 Sifat eksudat: mengandung lebih banyak

protein, Berat jenis lebih besar, eksudat
mengandung fibrinogen dan akan
mengendap sebagai fibrin pembekuan
cairan eksudat, eksudat mengandung
leukosit
Sifat transudat: Berat jenis lebih kecil,
tidak membeku, lebih banyak
mengandung sel

Morfologi Edema
Bengkak bagian yang terkena karena
terlalu banyak cairan yg terkandung dalam
interstitial
Pembengkakan bersifat lunak dan dapat
digerakkan
Untuk mengidentifikasi edema dengan
pitting edema
Edema bertambah dengan berjalan k/
gravitasi dan dan berkurang saat tidur

Akibat dari edema

Edema merupakan petunjuk ada yang
salah
Edema mata kaki dapat sebagai indikator
apakah k/ kurang protein atau payah
jantung kongestif
Payah jantung kiri dapat mengakibatkan
edema paru

Perdarahan
Keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler
penimbunan dalam jaringan atau ruang tubuh
atau keluar darah dari tubuh
Penimbunan darah pd jaringan hematoma
Hemoperikardium
Hemotoraks
Hemoperitoneum
Hematosalping

 Titik titik perdarahan pd permukaan kulit

tau mukosa atau pada permukaan organ
petekie
Bercak perdarahan yang lebih besar
ekimosis
Bercak-bercak perdarahan yang tersebar
luas purpura

Etiologi Perdarahan
Hilangnya integritas dinding pembuluh
darah k/ trauma eksternal memar
Memar k/ terkumpulnya darah di interstitial
jaringan yg trauma
Mekanisme menghentikan perdarahan :
Mekanisme hemostasis yg melibatkan
trombosit darah yg dibuat dalam sumsum
tulang

 Trombosit bekerja untuk menyumbat

perdarahan dengan mengadakan
agregasi dan menghambat aliran
Trombosit yg mengakibatkan hemostasis
dengan mencetuskan mekanisme
pembekuan darah
Tulang punggung bekuan darah fibrin
fibrin diendapkan dari prekursornya
fibrinogen
Perdarahan disebabkan k/ kelainan
hemostasis misal k/ trombositopenia,
defisiensi trombosit dalam sirkulasi

 Trombositopeni dapat disebabkan karena:

1. Pengrusakan atau penekanan sumsum
tulang (keganasan atau karena obat)
2. Kegagalan pembentukan trombosit
3. Penghancuran trombosit
Trombosit dalam darah turun
perdarahan spontan trauma k/ gerakan
normal perdarahan yg luas
Faktor pembekuan disintesis di hati
penyakit hati kronis faktor pembekuan
tgg

 Pembekuan darah yang berlebihan

defisiensi trombosit dan faktor pembekuan
yg didapat DIC (disseminated
intravascular coagulation)

AKIBAT PERDARAHAN
Pengaruh lokal dari perdarahan:
Yang paling ringan :Memar
Kebiru-biruan : adanya sel-sel darah
merah yg keluar dan terkumpul dalam
jaringan
Eritrosit yg keluar pembuluh darah,
dipecah dengan cepat dan difagosit oleh
makropag

 Hemoglobin akan dimetabolisme menjadi

hemosiderin yg mengandung besi dan yg
tidak mengandung besi hematoidin
Hemosiderin waran coklat karat
Hematoidin kuning muda
Pigmen ini yg berperan menimbulkan
warna tanda hitam atau biru
Perdarahan lokal dapat mematikan jika
mengenai organ yang salah
Pengaruh sistemik kehilangan darah yg
banyak hipovolemik kematian

 Jenis perdarahan interna yg mematikan :

Trauma thorak, trauma abdomen : ruptur
hati dan lien
Pengaruh volume perdarahan , berkaitan
dengan laju terjadinya kehilangan darah
Kehilangan darah yang cukup dan cepat
shock
Jika seseorang dapat bertahan akibat
kehilangan darah akut, maka volume yg
bersirkulasi dgn cepat diperoleh kembali
dengan memasukkan cairan ke dalam
sistem kardiovaskuler

 Hal ini mengakibatkan pengenceran relatif

dari masa sel darah merah yg tersisa dan
anemia
Sumsum tulang rawan dirangsang untuk
memproduksi sel darah merah lebih cepat
Kehilangan darah kronik, kemampuan
kompensasi sumsum tulang terlewati dan
pasien secara progressif menjadi lebih
anemis