KELAINAN - KELAINAN HEMODINAMIK,

TROMBOEMBOLI DAN SYOK

Herin Mawarti
 HIPERMIA DAN KONGESTI

Hiperemia merupakan suatu proses aktif yang disebabkan oleh dilatasi

arteriol dan peningkatan aliran darah masuk. Jaringan hiperemik tampak lebih
merah dari normal karena banyaknya aliran darah darah yang mengandung
oksigen. Hal ini biasa terjadi pada tempat-tempat peradangan atau otot
skeletal yang bekerja.

Kongesti merupakan proses yang disebabkan oleh gangguan aliran darah

darah kaluar dari vena. Suatu jaringan kongestif tampak merah kebiruan
(sianotik) karena akumulasi hemoglobin yg tidak mengandung oksigen
 EDEMA
Edema merupakan akumulasi cairan interestisial di
dalam jaringan tubuh. Cairan edema yang terakumulasi
oleh meningkatnya tekanan hidrostastik atau penurunan
koloid dalam pembuluh darah merupakan transtudat
yang mengandung sedikit protein.
 KEADAAN NORMAL

Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan

ruang interstisial diatur terutama oleh dua daya
yang saling berlawanan, yaitu tekanan hidrostatik
pembuluh darah dan tekanan osmotik koloid yang
dihasilkan oleh protein plasma.

Dalam keadaan normal, aliran keluar cairan

disebabkan oleh tekanan hidrostatik pada ujung
arteriol dari mikrosirkulasi akan diimbangi oleh
aliran masuk cairan, karena terdapat sedikit
peningkatan tekanan osmotik pada ujung venula

Akan tetapi, peningkatan tekanan hidrostatik atau

penurunan tekanan osmotik
plasma mengakibatkan akumulasi cairan ekstrasel
(edema)
 EDEMA BISA DISEBABKAN OLEH:

1. Peningkatan tekanan hidrostatik (misalnya pada gagal jantung)

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (misalnya pada peradangan)
3. Penurunan tekanan osmotik koloid akibat berkurangnya albumin plasma
a. Penurunan sintesis (misalnya pada penyakit hati,malnutrisi protein)
b. Meningkatnya albumin yang hilang (misalnya pada sindrom nefrotik)

4. Obstruksi limfatik (misalnya pada peradangan atau neoplasia)

5. Retensi natrium (misalnya pada gagal ginjal)
 HEMORAGI
 Hemoragi adl keluarnya darah dari pembuluh darah (ekstravasasi) yang bisa
timbul pada berbagai keadaan.

 Risiko hemoragi : trauma ringan, Trauma, aterosklerosis, atau erosi dinding

pembuluh darah oleh proses radang ataupun neoplastik

 Besar=bila yang terkena adalah pembuluh arteri atau vena yang besar.
 HEMOSTATIS DAN TROMBOSIS

 Hemostasis normal mrp rangkaian yang teratur untuk

mempertahankan darah tetap dalam keadaan cair dan bebas bekuan
di dalam pembuluh darah normal, serta dapat membentuk plak
hemostatik lokal pada lokasi jejas pembuluh darah.

 Trombosis merupakan hemostasis yang patologis, yaitu

pembentukan bekuan darah (trombus) di dalam pembuluh darah
yang utuh
 Koagulasi Intravaskular
Diseminata
Kogulasi intravaskular diseminata (KID) adalah
trombosis dalam pembuluh darah kecil yang luas, yang
terjadi mendadak atau perlahan lahan.

Trombus biasanya berukuran sangat kecil namun

sangat banyak, sehingga menimbulkan insufiensi
sirkulasi di otak, jantung , paru dan ginjal.
 EMBOLUS
Embolus adalah massa padat, cair atau udara intravaskular yang di bawa oleh
darah ke suatu tempat yang jauh dari asalnya. Sebagian besar merupakan
trombus yang terlepas.

Emboli paru terutama berasal dari vena dlm tungkai bawah: pengaruhnya
terutama tergantung pada Embolus dan tempat dimana Embolus itu masuk.

• Akibatnya dapat berupa gagal jantung bagian kanan, pendarahan paru, infark
paru / mati mendadak.
 INFARK
Infark adalah suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh tersumbatnya aliran darah
pada jaringan yang terkena, merupakan penyebab penyakit kritis dan sering terjadi.

Infark dikelompokkan berdasarkan warna (menggambarkan jumlah perdarahan) dan ada

atau tidaknya infeksi bakteri. Oleh karena itu, infark dapat berwarna merah (hemoragik),
putih (anemik) atau septik dan bersih

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Perkembangan Infark Pengaruh oklusi pembuluh darah

bervariasi, dari yang tidak berarti hingga nekrosis jaringan yang menyebabkan disfungsi
organ dan terkadang kematian. Akibat yang bervariasi ini dipengaruhi oleh (1) anatomi
pembuluh darah; (2) saat oklusi ini terjadi; (3) kerentanan intrinsik jaringan yang terkena
jejas iskemik dan (4) kandungan oksigen dalam darah.
PROSES SYOK
 SYOK

• Syok adalah proses akhir yang paling sering dari berbagai kejadian berbahaya
yang berpotensi mematikan, seperti kehilangan banyak darah/ exsanguination,
trauma atau luka bakar yang luas, infark miokard, emboli paru, dan sepsis.
• Syok ditandai oleh hipoperfusi sistemik jaringan; yang bisa disebabkan oleh
curah jantung yang berkurang atau oleh berkurangnya volume darah efekhf
yang beredar
• Akibatnya adalah terjadi gangguan perfusi jaringan dan hipoksia sel.
• Awalnya reversibel, tetapi syok yang lama menyebabkan kerusakan jaringan
yang ireversibel yang sering mematikan
KLASIFIKASI
SYOK
 Bentuk-bentuk syok yang paling sering dijumpai dapat
dikelompokkan menjadi tiga golongan kelainan

Syok
hipovolemik Syok
Syok septik
kardiogenik
 SYOK KARDIOGENIK

• Disebabkan oleh curah jantung yang

rendah akibat kegagalan pompa
jantung.
• Penyebabnya bisa karena kerusakan
otot jantung (infark), aritmia
ventrikel, tekanan dari luar
(tamponade jantung), atau aliran
darah keluar yang tersumbat
(misalnya, emboli paru).
 SYOK HIPOVOLEMIK

Disebabkan oleh curah jantung yang rendah akibat

hilangnya volume darah atau plasma (misalnya,
akibat perdarahan atau kehilangan cairan pada luka
bakar luas).
 SYOK SEPTIK

Disebabkan oleh vasodilatasi arteri dan pengumpulan darah

pada vena yang berpangkal dari respons imun sistemik
terhadap infeksi mikroba. Patogenesisnya yang kompleks
akan dibahas kemudian.
 YANG LAIN..

• Kadang-kadang syok bisa disebabkan oleh hilangnya tonus

pembuluh darah yang berkaitan dengan anestesi atau trauma medula
spinalis(syok neurogenik).
• Syok anafilaktik disebabkan oleh vasodilatasi sistemik dan
meningkatnya permeabilitas pembuluh darah yang dipicu oleh reaksi
hipersensitivitas yang diperantarai oleh suatu immunoglobulin-E
 PATOGENESIS SYOK SEPTIK

• Pada syok septik, pelebaran arteri dan vena yang bersifat sistemik
mengakibatkan hipoperfusi jaringan,.
• Penurunan tonus pembuluh darah disertai oleh aktivasi sel endotel
di seluruh tubuh, yang sering memicu suatu keadaan
hiperkoagulasi dan bermanifestasi sebagai KID/koagulasi
intravaskular diseminata.
• Lebih lanjut, syok septik berkaitan dengan perubahan metabolisme
yang secara langsung menekan fungsi sel dan jaringan.
• Pengaruh gabungan kelainan-kelainan ini ialah terjadinya
hipoperfusi dan disfungsi org multipel.
FAKTOR-FAKTOR YANG BERPERAN DALAM
PATOFISIOLOGI SYOK SEPTIK MENCAKUP:

• Mediator peradangan
• Aktivasi sel endotel dan jejas
• Kelainan metabolit.
• Imunosupresi
• Disfungsi organ
 MEDIAT OR PERA DANGAN

• Pada saat aktivasi, sel-sel radang menghasilkan TNF , IL-1, high-

mobility group box 1 (HMGB1). Reactive oxygen species dan mediator
lipid seperti prostaglandin dan plateletactivating factor (PAF).
• Molekul-molekul efektor ini mengaktifkan sel-sel endotel, berakibat
pada diekspresikannya molekul molekul adhesi, suatu fenotipe
prokoagulan, dan produksi sitokin gelombang kedua.
• Kaskade komplemen juga diaktifkan oleh komponen-komponen
mikroba, baik secara langsung atau melalui aktivitas proteolitik plasmin
berakibat pada dihasilkannya anafilotoksin (C3a, C5a), fragmen-
fragmen kemotaksik (C5a), dan opsonin (C3b), yang semuanya dapat
berperan pada keadaan sebelum peradangan.
 AKTIVASI SEL ENDOTEL DAN JEJAS

1. Trombosis;
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah;
3. Pelebaran pembuluh darah/ vasodilation.
 KELAINAN METABOLIT.

• Pasien sepsis menunjukkan resistensi terhadap insulin dan hiperglikemia.

• Sitokin-sitokin seperti TNFdan IL-1, hormon yang diinduksi oleh stres
(seperti glukagon, growth hormone, dan glukokortikoid), dan katekolamin,
menimbulkan glukoneogenesis.
• Pada saat bersamaan, sitokin sitokin pro-inflamasi menekan pengeluaran
insulin, yang secara bersamaan meningkatkan resistensi insulin di otot
skeletal dan jaringan lain.
• Hiperglikemia menekan fungsi neutrofil — oleh karena itu mengurangi
aktivitas anti-bakteri — dan menyebabkan peningkatan ekspresi molekul
adhesi pada sel-sel endotel.
 IMUNOSUPRESI

• Keadaan inflamasi hebat yang diinisiasi oleh sepsis dapat secara

paradoks menimbulkan imunosupresi.
• Mekanismenya diperkirakan mencakup produksi mediator mediator
antiinflamasi (seperti reseptor TNF yang larut dan antagonis
reseptor IL-1), dan adanya apoptosis limfosit yang luas di limpa,
kelenjar getah bening oleh sebab yang belum jelas.
• Masih diperdebatkan, apakah pada sepsis, mediator-mediator
imunosupresi bersifat protektif atau merugikan
 DISFUNGSI ORGAN

• Hipotensi sistemik, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, edema jaringan

dan trombosis vena kecil, semua ini menurunkan penghantaran oksigen dan
makanan ke jaringan dan berperan pada disfungsi organ.
• Sitokin dapat mengurangi kontraktilitas otot jantung, sehingga mengurangi curah
jantung; meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan jejas endotel pada
sirkulasi paru yang berakibat pada terjadinya acute respiratory distress syndrome
(ARDS).
• Akhirnya, faktor-faktor ini bersama-sama menyebabkan gagal organ multipel/
multiorgan failure, khususnya ginjal, hati, paru dan jantung yang berujung pada
kematian.
 TAHAP TAHAP SYOK

• Syok adalah suatu kelainan progresif yang menyebabkan kematian bila masalah-masalah yang mendasarinya
tidak dikoreksi.
• Mekanisme kematian yang berhubungan dengan sepsis masih belum jelas; selain meningkatnya apoptosis
limfosit, nekrosis sel minimal. Secara khas, kematian terjadi setelah timbul kegagalan organ multipel,
• Untuk syok hipovolemik dan syok kardiogenik, jalur yang mengarah ke kematian pasien cukup diketahui.
• Syok umumnya cenderung berkembang melalui tiga tahap umum, kecuali bila kelainan yang ada sangat masif
dan mematikan dengan cepat (misalnya, hilangnya darah/ exsanguination dari suatu aneurisma aorta yang
ruptur
1. Tahap awal non-progresif,
2. Tahap progresif
3. Tahap ireversibel
 TAHAP AWAL NON-PROGRESIF

• yaitu saat mekanisme kompensasi refleks diaktifkan dan perfusi organ organ vital
dipertahankan berbagai mekanisme neurohumoral bekerja membantu mempertahankan curah
jantung dan tekanan darah.
• Mekanismeini meliputi refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin dan hormon antidiuretik,
pengaktifan jalur renin-angiotensin-aldosteron, dan rangsangan simpatis umum.
• Efek gabungan ini berupa takikardia, vasokonstriksi perifer dan konservasi cairan ginjal;
• vasokonstriksi kulit menyebabkan kulit menjadi dingin dan pucat (perlu diingat, syok septik
pada awalnya dapat menyebabkan vasodilasi, sehingga pasien bisa menunjukkan kulit yang
memerah, hangat.
• Pembuluh darah koroner dan serebrum kurang sensitif terhadap sinyal-sinyal simpatis dan
mempertahankan aliran darah, dan penghantaran oksigen yang relatif normal. Oleh karena
itu, darah dialihkan dari kulit ke organ-organ vital seperti jantung dan otak.
 TAHAP PROGRESIF

• Bila penyebab yang mendasari timbulnya syok tidak dikoreksi, syok akan memasuki
fase progresif, yang ditandai oleh hipoksia jaringan yang luas.
• Pada keadaan defisit oksigen yang menetap, respirasi aerobik intrasel digantikan oleh
glikolisis anaerobik sehingga terjadi produksi asam laktat berlebihan.
• Hasil akhir metabolisme berupa asidosis laktat/lactic acidosis menurunnya pH
jaringan, yang melemahkan respons vasomotor, sehingga arteriol melebar dan darah
mulai berkumpul di mikrosirkulasi. Berkumpulnya darah di perifer tidak hanya
memperburuk curah jantung namun juga membuat sel endotel berisiko mengalami
jejas anoksia yang diikuti oleh KID.
• Sejalan dengan hipoksia jaringan yang meluas, organ-organ vital terpengaruh dan
mulai gagal.
 TA H A P I R E V E R S I B E L

• Tanpa adanya penanganan yang sesuai, proses ini akhirnya akan masuk ke tahap
ireversibel.
• Jejas sel yang meluas tergambarkan dari kebocoran enzim lisosomal, yang
memperburuk keadaan syok.
• Fungsi kontraktil otot jantung memburuk, antara lain oleh karena meningkatnya
pembentukan nitrit oksida.
• Usus yang iskemik memungkinkan flora usus masuk ke sirkulasi dan dapat
timbul syok bakteremik bersamaan.
• Biasanya, perkembangan ke arah gagal ginjal terjadi sebagai akibat dari jejas
iskemik ginjal), dan walaupun diberikan pengobatan yang terbaik, biasanya
proses akan terus berlanjut hingga berakhir pada kematian.
 HYPOVOLEMIC SHOCK

• Syok hipovolemik mengacu pada serangkaian gejala tertentu sebagai reaksi terhadap
usaha tubuh yang gagal untuk mengkompensasi hilangnya sirkulasi akut volume
darah
Penyebab Mengapa?
Dehydration Keringat berlebihan, diare berat atau muntah, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal,
diabetes ketoasidosis, diuresis, asupan cairan yang tidak adekuat; intern perpindahan cairan

Obstruksi usus Pergeseran cairan internal; perpindahan cairan yang berlebihan ketika bahan di usus tidak
bisa bergerak melewati obstruksi

Hemorrhage Trauma; kehilangan darah lengkap langsung dari pembuluh darah

luka bakar Pergeseran cairan internal; cedera pada dinding pembuluh darah meningkat
kebocoran kapiler, menyebabkan perpindahan cairan keluar dari
ruang vaskular

Peritonitis Pergeseran cairan internal; peradangan atau cedera pada pembuluh darah
dinding peritoneum dapat menyebabkan perdarahan dan perpindahan cairan
keluar dari ruang vaskular

Ascites Pergeseran cairan internal; perpindahan cairan yang berlebihan antara

selaput yang melapisi perut dan organ perut (rongga peritoneum); cairan meninggalkan
ruang vaskular dan bocor ke perut

TANDA DAN GEJALA
Kegelisahan
Kekhawatiran, lekas marah
Tachypnea
Denyut nadi (jantung memompa
lebih keras untuk mendapatkan
darah yang tersisa ke organ vital)
HAUS
Early Shock (Adaptive Mode)
MENGAPA ?
Aktivasi stimulasi sistem saraf simpatik menyebabkan pelepasan epinefrin dan
norepinefrin (juga disebut katekolamin, atau hormon stres untuk fight or flight
(melawan atau lari))
Hipoksia serebral akibat penurunan curah jantung dan perasaan kawatir
Reseptor beta merespons hipoksia seluler terhadap memulai bronkodilatasi;
membantu mendapatkan lebih banyak udara masuk
Stimulasi simpatis memiliki efek langsung pada sel miokard untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi, menyebabkan upaya adaptif untuk memerangi syok dini.
Reseptor beta bertanggung jawab untuk peningkatan penggunaan oksigen oleh otot
jantung dalam upaya untuk beradaptasi dengan kondisi syok
Mekanisme kompensasi yang sangat mendasar untuk semua kondisi
hemokonsentrasi untuk menggantikan cairan volume. Saat volume vaskular
menurun, serum osmolaritas meningkat dan pusat rasa haus di hipotalamus
diaktifkan. Selain sinyal rasa haus , kelenjar hipofisis posterior melepaskan hormon
antidiuretik (ADH) untuk air tambahan konservasi. Ginjal melepaskan angiotensin II,
yang memiliki efek langsung pada hipotalamus sebagai pemicu tambahan untuk haus
TANDA DAN GEJALA
Pengeluaran urin berkurang
Takikardia (jantung memompa
lebih cepat untuk mendapatkan
sedikit darah yang tersisa ke
organ vital)
Tekanan nadi menyempit
(perbedaan tekanan darah
sistolik dan diastolik)
MENGAPA ?
Ginjal merasakan volume sirkulasi yang rendah dan mulai menyerap
kembali air, mengurangi jumlah urin diekskresikan untuk mengimbangi
hipovolemia yang ada.
Hipotensi yang berlanjut mengaktifkan sistem renin-angiotensi, yang
menandakan
adrenal untuk mengeluarkan aldosteron untuk menahan lebih banyak
garam dan air, dan kemudian hipofisis meningkatan ADH utk menghemat
air
Stimulasi simpatis mempengaruhi pada alat pacu jantung untuk
mempercepat detak jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi
Stimulasi simpatis menyebabkan vasokonstriksi, yang menyebabkan
tekanan diastolik meningkat, tetapi tekanan sistolik tetap sama.
 S Y O K T I N G K AT L A N J U T

TANDA DAN GEJALA MENGAPA ?

Kualitas denyut nadi: lemah,
Defisit volume cairan progresif menyebabkan ruang vaskular kecil, dan
ditambah dengan vasokonstriksi dari stimulasi simpatis yang berkelanjutan,
denyut nadinya terasa seperti benang yang sangat kecil tali pembuluh darah
saat diraba, dan volumenya rendah tercermin dalam tekanan nadi rendah
yang diberikan di dinding pemb.drh. Ketika oksigen kurang, metabolisme
sel bergeser ke mode anaerobik, menyebabkan asam laktat menumpuk.
asidosis yang dihasilkan menekan miokardium.

Perubahan kulit: dingin, pucat, Lemak, tulang, dan kulit dapat bertahan lebih baik dari iskemia
lembap dibandingkan organ dengan konsumsi oksigen tinggi.
Oleh karena itu, aliran darah dialihkan dari kulit, serta saluran GI dan hati,
dalam upaya untuk mengarahkan lebih banyak aliran darah ke jantung,
otak, dan paru-paru
Oliguria Saat tekanan darah turun karena syok, perfusi ginjal menurun, sehingga
mengurangi fungsi ginjal filtrasi dan ekskresi
TANDA DAN GEJALA
Hemokonsentrasi: peningkatan
HCT, Hgb
MENGAPA ?
Kehilangan volume cairan progresif melalui dehidrasi intravaskular
meninggalkan konsentrasi padatan (partikel) di dalam ruang vaskular, yang
pada gilirannya menyebabkan aliran darah lamban dan dapat menyebabkan
kerusakan jaringan, yang dapat memicu potensi lain komplikasi DIC yang
mematikan

Hypotension Ciri dari mekanisme kompensasi yang gagal ada penurunan tekanan darah
sistolik. Penyebab syok belum dikoreksi, sistem cadangan tidak bisa lagi
menahan curah jantung stabil, dan curah jantung menurun

TANDA DAN GEJALA
Penurunan tingkat kesadaran
(LOC): apatis, kebingungan,
pingsan, akhirnya koma
Pernafasan dangkal
Oliguria/anuria
Gagal jantung/kolap sirkulasi
LATE SHOCK
MENGAPA ?
Ketika curah jantung turun di bawah tingkat kritis, otak tidak lagi menerima aliran
darah yang memadai. Sel-sel otak yang membutuhkan aliran darah tingkat tinggi.
Sel-sel otak yang membutuhkan oksigen dan glukosa tingkat tinggi : gg fungsi
orientasi, pemahaman, daya tanggap, dan terjaga
Dengan disfungsi otak progresif karena kritis perfusi oksigen yang tidak
mencukupi, medula oblongata otak (yang biasanya mengatur pernapasan) berhenti
menyampaikan penyelamat hidup pesan untuk paru-paru untuk menyerap lebih
banyak oksigen
Dengan terus kurangnya perfusi karena output jantung , ginjal tidak bisa lagi
berfungsi. Ginjal mati karena kehilangan yang berkelanjutan volume sirkulasi dan
aliran darah yang lambat
Onset tahap akhir metabolisme anaerobik menghasilkan asidosis, yang menekan
erat otot jantung s
  Syok didefinisikan sebagai keadaan hipoperfusi jaringan sistemik yang disebabkan
oleh berkurangnya curah jantung dan/atau berkurangnya volume darah dalam
sirkulasi yang efektif.
RINGKASAN SYOK

 Jenis utama dari syok adalah syok kardiogenik (misalnya, infark miokard), syok
hipovolemik (misalnya, hilangnya darah) dan syok septik (misalnya, infeksi).

 Syok dalam berbagai bentuk dapat mengakibatkan jejas hipoksik jaringan jika tidak
diperbaiki

 Syok septik disebabkan oleh respons pejamu terhadap infeksi bakteri atau jamur;
ditandai oleh aktivasi sel endotel,vasodilatasi,edema,KID/koagulasi
intravaskular diseminata, dan gangguan metabolit.
 VIDIO

• https://www.youtube.com/watch?v=WueGqL58tlo
• https://www.youtube.com/watch?v=I570OcMlWcw
• https://www.youtube.com/watch?v=-MXi4mOMmI4
 DAFTAR PUSTAKA

• Robbins basic pathology / [edited by] Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C.
Aster. – 9th ed. Basic pathology

• Marlene Hurst, RN, MSN, FNP-R, CCRN-R. (2008). HurstReviews

Pathophisiology Review. Copyright © 2008 by The McGraw-Hill Companies,
Inc.. New York. Chapter 20. H. 769-891
TERIMA KASIH