Kemajuan Neurobologi Model Adiksi sebagai Penyakit otak

Artikel ini membahas kemajuan ilmiah dalam pencegahan dan pengobatan

penyalahgunaan zat dan perkembangan terkait kebijakan di masyarakat. Dalam dua dekade
terakhir, penelitian semakin mendukung dan melihat bahwa adiksi adalah penyakit otak.
Meskipun model penyakit otak adiksi telah menghasilkan langkah-langkah pencegahan yang
efektif, intervensi pengobatan, dan kebijakan kesehatan masyarakat untuk mengatasi
penyalahgunaan zat telah dilakukan, namun konsep yang mendasari penyalahgunaan zat
sebagai penyakit otak terus dipertanyakan, mungkin karena perilaku menyimpang, impulsif,
dan kompulsif yang merupakan ciri khas dari penyebab adiksi belum jelas terkait dengan
neurobiologi. Artikel ini membahas kemajuan terbaru dalam neurobiologi adiksi untuk
memperjelas hubungan antara adiksi dan fungsi otak dan untuk memperluas pemahaman
adiksi sebagai penyakit otak. Kami mengulas penemuan pada desensitisasi sirkuit reward,
yang menghambat kemampuan untuk merasakan kesenangan dan motivasi untuk mengejar
aktivitas sehari-hari; meningkatnya kekuatan respon dan reaktivitas terhadap stres, yang
menghasilkan peningkatan cravings untuk alkohol dan obat-obatan lain dan emosi negatif
ketika craving ini tidak terpuaskan; dan melemahnya daerah otak yang terlibat dalam fungsi
eksekutif seperti pengambilan keputusan, pengendalian penghambatan, dan pengaturan diri
yang mengarah pada kekambuhan. Kami juga meninjau cara di mana lingkungan sosial,
pembangunan mental, dan genetika sangat erat terkait dengan dan pengaruh kerentanan dan
pemulihan. Kami menyimpulkan bahwa neuroscience terus mendukung model
adiksi. Penelitian neuroscience tentang adiksi tidak hanya menawarkan kesempatan baru
untuk pencegahan dan pengobatan adiksi zat dan terkait adiksi perilaku (misalnya, untuk
makanan, seks, dan perjudian), tetapi juga dapat meningkatkan pemahaman tentang proses
biologis dasar yang terlibat dalam perilaku kontrol diri.
Di Amerika Serikat, 8 sampai 10% dari orang berusia 12 tahun atau lebih tua, atau 20
hingga 22 juta orang, adiksi alkohol atau zat lain. Penyalahgunaan tembakau, alkohol, dan
obat-obatan terlarang di Amerika Serikat menuntut lebih dari $ 700 miliar per tahun biaya
yang berkaitan dengan kejahatan, kehilangan produktivitas kerja, dan perawatan kesehatan.
Selama berabad-abad, upaya untuk mengurangi adiksi dan biaya yang terkait dengan
menghukum perilaku adiktif gagal memperoleh hasil yang memadai, penelitian dasar dan
klinis terbaru telah terbukti jelas bahwa adiksi lebih baik dianggap dan diperlakukan sebagai
penyakit otak (lihat Kotak 1 untuk definisi dari gangguan penyalahgunaan zat dan
adiksi). Penelitian model penyakit otak adiksi telah menyebabkan pengembangan metode
yang lebih efektif untuk pencegahan dan pengobatan dan untuk informasi kebijakan
kesehatan masyarakat. Contoh penting termasuk Paritas Kesehatan Mental dan
Ketergantungan Ekuitas Act of 2008, yang membutuhkan asuransi kesehatan berencana untuk
menyediakan cakupan yang sama untuk gangguan substansi dan penyakit mental lainnya
yang disediakan untuk penyakit lain dan undang-undang yang diusulkan akan mengurangi
hukuman penjara untuk beberapa pelanggar obat, yang merupakan pergeseran besar dalam
kebijakan didorong sebagian oleh realisasi antara para pemimpin penegak hukum yang
"mengurangi penahanan akan meningkatkan keselamatan publik karena orang yang
membutuhkan pengobatan untuk zat dan masalah alkohol atau masalah kesehatan mental
akan lebih mungkin untuk ditingkatlan dan diintegrasikan kembali ke masyarakat jika mereka
menerima perawatan yang konsisten.
"Meskipun demikian, banyak bukti ilmiah dan kemajuan dalam pengobatan dan
perubahan kebijakan, konsep adiksi sebagai penyakit otak masih dipertanyakan. Konsep
adiksi sebagai penyakit dengan perubahan otak tertanam sebagai penentuan nasib sendiri dan
tanggung jawab pribadi bahwa penggunaan narkoba sebagai sukarela, tindakan
hedonistik. Dalam pandangan ini, adiksi adalah hasil dari pengulangan dari perilaku
sukarela. Bagaimana, kemudian berproses menghasilkan penyakit? Konsep adiksi sebagai
penyakit otak memiliki dampak membingungkan terkait sikap publik dan kebijakan terhadap
pecandu. Konsep adiksi sebagai penyakit otak berdampak pada kebingungan perilaku publik
dan kebijakan terhadap pecandu. Konsep ini seperti mengizinkan ketidakbertanggungjawaban
dan aksi kriminal daripada menghukum perilaku ilegal dan berbahaya. Sebagai kritik
tambahan, konsep adiksi sebagai penyakit otak termasuk kegagalan model ini untuk
mengidentifikasi penyimpangan genetik atau abnormalitas otak yang konsisten berlaku pada
orang dengan adiksi dan kegagalan untuk menjelaskan di mana pemulihan terjadi tanpa
perawatan. (Argumen yang menentang model penyakit adiksi dan counterarguments
mendukung disajikan dalam Kotak S1 di Tambahan Lampiran)
Kemajuan dalam neurobiologi mulai memperjelas mekanisme yang mendasari
gangguan dalam kemampuan pengambilan keputusan dan keseimbangan emosi yang
ditampilkan oleh orang dengan adiksi obat. Kemajuan ini juga memberikan wawasan di mana
ada proses biologi yang mendasari, ketika terjadi gangguan, dapat merubah kontrol perilaku
sukarela, bukan hanya dalam adiksi zat tetapi gangguan lain, terkait regulasi diri, seperti
obesitas dan judi patologis dan video game - yang disebut perilaku adiksi. Meskipun
gangguan ini juga wujud bentuk perilaku kompulsif, dengan gangguan regulasi diri, konsep
adiksi perilaku masih kontroversial, terutama yang berkaitan dengan obesitas. (Perilaku
Adiksi dijelaskan di Kotak S2 dalam Lampiran Tambahan) Penelitian ini juga telah
menunjukkan bagaimana dan mengapa awal, penggunaan narkoba secara sukarela dapat
berinteraksi dengan faktor genetik dan lingkungan untuk menghasilkan penyebab adiksi pada
beberapa orang, tetapi tidak pada orang lain.

Tahapan Adiksi

Untuk tujuan penelitian, kami telah membagi penyebab adiksi menjadi tiga tahap berulang:
binge dan intoksikasi, withdrawal dan afek negatif, dan preokupasi dan antisipasi (atau
craving). Setiap tahap dikaitkan dengan aktivasi sirkuit neurobiologic spesifik dan
karakteristik klinis dan perilaku yang berurutan (Gambar. 1).

Binge dan Intoksikasi

Semua zat adiktif dikenal mengaktifkan reward system di otak dengan menyebabkan
peningkatan tajam pelepasan dopamin. Pada tingkat reseptor, kenaikan ini menimbulkan
sinyal reward yang memacu hubungan belajar atau pembiasaan. Di dalam teori belajar
Pavlov, pengalaman berulang pada reward terkait dengan stimulus mental di lingkungan yang
terdahulu. Dengan mengulangi paparan reward yang sama, dopamin berhenti dikeluarkan
dalam menanggapi reward itu sendiri dan sebagai gantinya dikeluarkan sebagai respon
antisipatif terhadap stimulus pembiasaan (disebut sebagai "isyarat") yang memprediksi
pengiriman reward. Proses ini melibatkan mekanisme molekul yang sama yang memperkuat
koneksi sinaptik selama pembentukan pembelajaran dan memori (Kotak 2).

Kotak 1. Definisi
Gangguan penyalahgunaan zat: Sebuah istilah diagnostik dalam DSM-5 yang mengacu
pada penggunaan berulang alkohol atau obat-obatan lain yang menyebabkan klinis dan
fungsional yang signifikan berupa penurunan nilai, seperti masalah kesehatan, cacat, dan
kegagalan untuk bertanggung jawab di tempat kerja, sekolah, atau rumah. Tergantung pada
tingkat keparahan, gangguan ini diklasifikasikan sebagai ringan, sedang, atau berat.
Ketergantungan: Sebuah istilah yang digunakan untuk menunjukkan, tahap kronis yang
paling parah dari sikap gangguan penyalahgunaan zat, di mana ada kerugian besar dari
kontrol diri, penggunaan zatsecara kompulsif meskipun ada keinginan untuk berhenti
menggunakan obat. Di DSM-5, istilah adiksi ini identik dengan klasifikasi berat gangguan
penyalahgunaan zat.
Kemajuan dari Model Adiksi Penyakit Otak
Gambar 1. Tahapan Siklus Adiksi.
Selama intoksikasi, daerah reward pada otak yang diinduksi zat(warna biru) ditingkatkan
dengan isyarat terkondisi di daerah dengan peningkatan sensitisasi (hijau). Selama
withdrawal, aktivasi daerah otak yang terlibat dalam emosi (dalam warna pink) menghasilkan
suasana hati yang negatif dan peningkatan kepekaan terhadap stres. Selama preokupasi,
penurunan fungsi korteks prefrontal menyebabkan ketidakmampuan untuk menyeimbangkan
keinginan yang kuat untuk menggunakan zatdengan keinginan untuk menjauhkan diri, yang
memicu kekambuhan dan reinisiasi siklus adiksi. Refleks neurosirkuitari mencerminkan
gangguan dari sistem kontrol otak terhadap sistem dopamin dan glutamat, yang terpengaruh
oleh faktor corticotropin-releasing dan dynorphin. Perubahan perilaku selama tiga tahap
adiksi sebagai seseorang transisi dari pengguna zat eksperimental menjadi pecandu
menunjukan fungsi dari neuroadaptasi progresif yang terjadi di otak.

Dengan cara ini, stimulus lingkungan yang berulang dicocokkan dengan penggunaan
narkoba - termasuk lingkungan penggunaan obat, dengan siapa zat digunakan, dan keadaan
mental seseorang sebelum menggunakan zat- mungkin semuanya mengarahkan pada
pembiasaan, peningkatan pelepasan dopamin yang memicu keinginan untuk menggunakan
zat(lihat Kotak 2 untuk mekanisme yang terlibat), memotivasi perilaku mencari obat, dan
menyebabkan binge berat dalam penggunaan obat. Respon pembiasaan ini menjadi kebiasaan
tertanam dan dapat memicu keinginan kuat untuk menggunakan zatsetelah lama berhenti
(misalnya, karena penahanan atau pengobatan) dan bahkan dalam menghadapi sanksi
terhadap penggunaannya.
Seperti halnya dengan jenis lain dari motivasi pembelajaran, semakin besar atribut
motivasi terkait dengan reward (misalnya, narkoba), lebih besar upaya yang seseorang
lakukan untuk mengerahkan usahanya dan semakin besar konsekuensi negatif dia akan
bersedia untuk bertahan untuk mendapatkan itu. Bagaimanapun, dopamin akan berhenti
diproduksi setelah konsumsi berulang "natural reward "(misalnya, makanan atau seks) yang
terpenuhi, zat adiktif menghindari kepuasan natural reward dan terus menerus
meningkatkan dopamin, faktor yang membantu menjelaskan mengapa perilaku kompusif
lebih mungkin muncul ketika orang menggunakan zat daripada ketika mereka mendapatkan
natural reward (Kotak 2).
Withdrawal dan Afek Negatif
Hasil yang penting dari proses fisiologi pembiasaan yang terlibat dalam adiksi
narkoba adalah seperti kebanyakan, yaitu reward yang sehat kehilangan kekuatan
motivasi. Pada orang dengan adiksi, sistem reward dan motivasi menjadi reorientasi melalui
pengkondisian untuk fokus pada pelepasan dopamin yang lebih kuat yang dihasilkan oleh
zatdan isyarat. Pandangan bahwa orang dengan adiksi tertahan oleh salah satu isyarat dan
pemicu untuk penggunaan narkoba. Hal ini hanya salah satu cara perubahan motivasi dan
perilaku akibat adiksi.
Selama bertahun-tahun diyakini bahwa orang dengan adiksi akan menjadi lebih
sensitif terhadap efek menguntungkan dari zatdan peningkatan sensitivitas direfleksikan
dalam tingkat yang lebih tinggi dari dopamin di sirkuit otak yang berperan dalam proses
reward (termasuk nucleus accumbens dan dorsal striatum) dari tingkat pada orang yang tidak
pernah menggunakan zat. Meskipun teori ini tampaknya masuk akal, penelitian telah
menunjukkan bahwa hal itu tidak benar. Bahkan, studi klinis dan preklinis telah menunjukkan
bahwa konsumsi zat memicu jauh lebih kecil peningkatan kadar dopamin pada pecandu (di
hewan dan manusia) daripada yang tidak pernah menggunakan. Pelepasan dopamin membuat
sistem reward otak lebih sedikit tersensitisasi baik reward yang terkait zat atau tidak terkait
zat. Akibatnya, orang dengan adiksi tidak lagi mengalami tingkat euforia yang sama dari zat
yang dikonsumsi sebelumnya. Hal ini menjadi alasan yang sama bahwa orang dengan adiksi
sering menjadi kurang termotivasi oleh stimulus sehari-hari (misalnya, hubungan dan
kegiatan) dimana sebelumnya mereka termotivasi dan diberi reward. Sekali lagi, penting
untuk dicatat bahwa perubahan ini menjadi sangat penting dan tidak dapat dipulihkan melalui
pemutusan sederhana penggunaan narkoba (misalnya, detoksifikasi).
Sebagai tambahan untuk menyetting ulang sistem reward otak, paparan berulang pada
efek peningkatan dopamin yang mengarah pada adaptasi amigdala yang luas dalam basal
forebrain. Adaptasi ini meningkatkan peningkatan reaktivitas seseorang terhadap stres dan
mengarah pada munculnya afek negatif. Sistem "Antireward" ini didorong oleh
neurotransmitters yang terlibat dalam respon stres, seperti corticotropin-releasing factor dan
dynorphin, yang biasanya membantu untuk mempertahankan homeostasis. Namun, pada otak
orang dengan adiksi, sistem antireward menjadi overaktif, sehingga menimbulkan fase yang
sangat dysphoric dari adiksi zat yang terjadi ketika efek langsung dari zat yang dikonsumsi
habis dan menurunkan reaktivitas sel dopamin di sirkuit reward otak. Dengan demikian,
selain langsung dan terkondisi ke arah "reward" dari penggunaan narkoba, ada hubungan
antara dorongan motivasonal yang intens untuk melarikan diri dari asosiasi ketidaknyamanan
yang diciptakan efek samping penggunaan zat. Sebagai hasil dari perubahan ini, orang
dengan transisi adiksi dari yang menggunakan zat hanya untuk merasakan kenikmatan, atau
"get high," untuk membawa mereka memperoleh kelegaan sementara dari dysphoria
(Gambar. 1).
Orang dengan adiksi sering tidak bisa mengerti mengapa mereka terus menggunakan
zat ketika tampaknya tidak lagi menyenangkan menggunakan zat tersebut. Banyak kondisi di
mana mereka terus menggunakan zat untuk melarikan diri dari distress yang mereka rasakan
ketika mereka tidak terintoksikasi. Sayangnya, meskipun efek jangka pendek peningkatan
kadar dopamin yang dipicu oleh zat sementara meringankan penderitaan ini, hasil dari binge
yang berulang-ulang memperdalam kondisi dysphoria selama penarikan, sehingga
menghasilkan lingkaran setan.

Kotak 2. Obat-Induced Neuroplasticity.

Pelepasan obat-induced dopamin memicu neuroplastisitas (sistematis perubahan dalam sinyal

sinaptik, atau komunikasi, antara neuron di berbagai daerah reward otak). Perubahan
neuroplastic yang menyenangkan-damental untuk belajar dan memori. Pengalaman-
dependent belajar (seperti apa yang terjadi di episode berulang dari penggunaan narkoba)
dapat memanggil kedua panjang Istilah potensiasi, di mana transmisi sinyal antara neuron di-
lipatan, dan depresi jangka panjang, di mana sinyal transmisi menurun.
Kekuatan sinaptik dikendalikan oleh penyisipan atau penghapusan reseptor yang
dirangsang oleh glutamat rangsang neurotransmitter (yang bertindak terutama melalui -
amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoxazolepropionic asam [AMPA] dan N -methyl- D -aspartate
[NMDA] reseptor) dan oleh perubahan composi- yang tion dari subunit reseptor ini. Secara
khusus, penyisipan subunit a dari reseptor AMPA yang sangat permeabel untuk kalsium,
glutamat reseptor 2 (GluR2), meningkatkan efisiensi transmisi dan telah terbukti con-upeti
kepada potensiasi jangka panjang pada hewan adiksi. 17 Perubahan potensiasi jangka panjang
dan depresi jangka panjang yang pada gilirannya berhubungan dengan sinapsis lebih besar
atau lebih kecil, masing-masing, dan dengan perbedaan dalam bentuk duri dendritik di situs
reseptif dari neuron penerima.
Up-regulasi reseptor AMPA yang sangat permeabel untuk kalsium meningkatkan
responsivitas nucleus accumbens untuk glutamat, yang merupakan dirilis oleh terminal
kortikal dan limbik bila terkena narkoba atau isyarat obat. Perubahan neuroplastic dipicu oleh
zattelah ditemukan tidak hanya di nucleus accumbens (bagian otak yang-reward penting),
tetapi juga di dorsal stria-tum (wilayah terlibat dalam pengkodean kebiasaan dan rutinitas),
amigdala (daerah yang terlibat dalam emosi, stres, dan keinginan), hippocampus (re- agion
terlibat dalam memori), dan korteks prefrontal (daerah yang terlibat dalam diri regulasi dan
atribusi dari arti-penting [penugasan nilai relatif]). Semua daerah ini dari otak berpartisipasi
dalam berbagai tahap adiksi, di-daerah, termasuk penyejuk dan keinginan (lihat Gambar.
1). Wilayah ini juga mengatur penembakan sel dopamin dan pelepasan dopamin.
Preokupasi dan Antisipasi
Perubahan yang terjadi dalam sirkuit emosi dan reward otak yang disertai dengan perubahan
fungsi kortikospinalis regio prefrontal, yang terlibat dalam fungsi eksekutif. Secara khusus,
sinyal down-regulasi dopamin yang menumpulkan sensitivitas sirkulasi reward kesenangan
juga terjadi di regio otak pre frontal dan terkait sirkuit, secara serius mengganggu proses
eksekutif, di antaranya adalah kapasitas untuk regulasi diri, pengambilan keputusan,
fleksibilitas dalam pemilihan dan inisiasi tindakan, atribusi arti penting (penugasan nilai
relatif), dan monitoring kesalahan. Modulasi sirkuit emosi dan reward daerah prefrontal
terganggu oleh perubahan neuroplastisitas pada sinyal glutamatergik. Pada orang dengan
adiksi, sinyal dopamin dan glutamat di daerah prefrontal otak yang terganggu melemahkan
kemampuan mereka untuk menahan dorongan yang kuat atau menindaklanjuti keputusan
untuk berhenti mengunakan zat. Efek ini menjelaskan mengapa orang dengan adiksi bisa
bertekad dalam keinginan mereka untuk berhenti menggunakan obat, namun secara impulsif
terstimulus dan tidak mampu menindaklanjuti tekad mereka. Dengan demikian, perubahan
sinyal pada sirkuit prefrontal, dihubungkan dengan perubahan sirkuit yang terlibat dalam
respon emosi dan reward, menciptakan ketidakseimbangan yang sangat penting baik untuk
pengembangan secara bertahap dari perilaku kompulsif dalam keadaan adiksi dan terkait
ketidakmampuan untuk berhenti menggunakan zat secara sukarela meskipun berpotensi
mendapat konsekuensi yang besar akibat perbuatannya tersebut.

Faktor Biologis dan Sosial Terlibat dalam Adiksi

Hanya sebagian kecil orang yang menggunakan zat menjadi adiksi - tidak semua
orang berisiko berkembang menjadi penyakit kronis. Kerentanan berbeda karena setiap orang
berbeda dalam kerentanan mereka terhadap berbagai faktor genetik, lingkungan, dan
perkembangan. Banyak faktor genetik, lingkungan, dan sosial yang berkontribusi terhadap
penentuan suatu kerentanan unik seseorang untuk menggunakan narkoba. Awalnya,
mempertahankan penggunaan narkoba, dan menjalani perubahan progresif dalam otak yang
karakteristiknya adiksi. Faktor-faktor yang meningkatkan kerentanan untuk adiksi termasuk
sejarah keluarga (melalui heritabilitas dan pola asuh), paparan awal penggunaan narkoba
(remaja adalah salah satu periode kecendrungan terbesar untuk adiksi), paparan lingkungan
berisiko tinggi lingkungan (biasanya, stres lingkungan sosial dengan keluarga miskin dan
dukungan sosial dan alternatif perilaku yang ditahan dan lingkungan di mana ada akses yang
mudah untuk obat-obatan dan sikap dan aturan normatif yang membolehkan konsumsi obat),
dan penyakit mental tertentu (misalnya, gangguan mood, ADHD, psikosis, dan gangguan
kecemasan).
Diperkirakan bahwa fenotipe paling parah karakteristik adiksi akan berkembang di
sekitar 10% dari orang yang terkena penyebab adiksi obat. Jadi, meskipun paparan jangka
panjang untuk zatadalah kondisi yang diperlukan untuk menyebabkan adiksi, itu saja tidak
cukup. Namun bagi mereka yang cenderung menjadi adiksi, ada perubahan neurobiologic
yang berbeda dan mendalam.

Implikasi dari Otak Penyakit Model of Addiction Pencegahan dan Pengobatan

Seperti halnya dalam kondisi medis lainnya di yang sukarela, perilaku tidak sehat
kontribusinya ute untuk perkembangan penyakit (misalnya, penyakit jantung, diabetes, sakit
kronis, dan kanker paru-paru), bukti-intervensi berbasis bukti-ditujukan pada pencegahan,
bersama dengan kebijakan kesehatan masyarakat yang sesuai, adalah cara yang paling efektif
untuk mengubah out-datang. Sebuah pemahaman yang lebih komprehensif model penyakit
otak adiksi dapat membantu untuk moderat beberapa penilaian moral yang melekat untuk
perilaku adiktif dan asuh yang lebih ilmiah dan pendekatan berorientasi kesehatan
masyarakat untuk pra-pencegahan dan pengobatan.

Intervensi Medis dan Perilaku

Temuan dari penelitian menunjukkan neurobiologic adiksi yang merupakan penyakit yang
muncul gradu sekutu dan yang memiliki onset terutama selamaperiode risiko tertentu:
remaja. Adoles-cence adalah saat ketika otak masih berkembang adalahsangat sensitif
terhadap efek obat, faktor yang memberikan kontribusi untuk lebih besar remaja 'kerentanan
terhadap eksperimentasi narkoba dan penyebab adiksi tion. Masa remaja adalah juga periode
ditingkatkan neuroplastisitas selama mana terbelakang jaringan saraf yang diperlukan untuk
tingkat dewasa penghakiman ment (daerah korteks prefrontal) belum bisa benar mengatur
emosi. Studi juga telah menunjukkan bahwa anak-anak dan remaja dengan bukti perubahan
struktural atau fungsional di daerah korteks frontal atau dengan sifat kebaruan mencari atau
impulsif berada pada risiko yang lebih besar untuk Gangguan substansi digunakan.
Kesadaran-individu individual dan risiko sosial faktor dan identifikasi tersebut yang tion dari
tanda-tanda awal masalah substansi digunakan memungkinkan untuk menyesuaikan strategi
pencegahan untuk pasien. Menurut penelitian yang berkaitan dengan otak Model penyakit
adiksi, di- preventif terventions harus dirancang untuk meningkatkan begitu- keterampilan
resmi dan meningkatkan self-regulation. juga im- portant adalah screening awal dan
intervensi untuk presentasi prodromal dari penyakit mental dan penyediaan kesempatan sosial
untuk per-sonal pendidikan dan emosional pembangunan.
Ketika pencegahan telah gagal dan ada kebutuhan untuk pengobatan, penelitian
berdasarkan otak dis-Model kemudahan adiksi telah menunjukkan bahwa kesehatan
pengobatan dapat membantu untuk mengembalikan fungsi sehat dalam sirkuit otak yang
terkena dan menyebabkan baikan KASIH dalam perilaku. Sistem perawatan kesehatan siap
memiliki di pembuangan berbasis bukti beberapa intervensi pengobatan yang dapat
meningkatkan clin- hasil ical pada pasien dengan substansi digunakan gangguan jika benar
dan komprehensif mentasi mented. Selama perawatan, pengobatan dapat F-sist dalam
mencegah kambuh sementara otak adalah penyembuhan dan normal emosional dan
keputusan membuat kapasitas sedang dipulihkan. untuk-pasien pasien-dengan gangguan
opioid-penggunaan, pemeliharaan terapi dengan agonis atau agonis parsial seperti metadon
atau buprenorfin dapat menjadi penting dalam membantu untuk mengontrol gejala penarikan
dan mengidam. Antagonis opioid seperti extended- rilis naltrexone dapat digunakan untuk
mencegah opioid kemabukan. Naltrexone dan acamprosate memilikitelah berkhasiat dalam
pengobatan penggunaan alkohol gangguan, dan zatlain dapat membantu dalam pemulihan
dari adiksi nikotin.
Model penyakit otak adiksi memiliki juga dipupuk pengembangan intervensi perilaku
tions untuk membantu mengembalikan keseimbangan di sirkuit otak yang telah dipengaruhi
oleh obat-obatan. Misalnya, strategi untuk meningkatkan arti-penting dari alam,imbalan
sehat seperti kontak sosial atau olahraga bisa memungkinkan mereka untuk bersaing dengan
sifat memotivasi langsung dan diperoleh dari narkoba. Strategi untuk mengurangi stres
seseorang reaktivitas dan negatif emosi bisa membantu untuk mengelola dorongan kuat
mereka menimbulkan, dan strategi untuk meningkatkan fungsi eksekutif dan regulasi diri bisa
membantu memulihkan pasien rencana ke depan untuk menghindari situasi di mana mereka
sangat rentan dengan mengambil obat. Akhirnya, strategi untuk membantu pasien pulih dari
adiksi untuk mengubah lingkaran teman-teman dan untuk menghindari isyarat lingkungan
obat-terkait dapat mengurangi kemungkinan bahwa AC craving akan menyebabkan
kekambuhan.

Kebijakan Kesehatan Publik

Sebuah argumen untuk translasi yang nilai model penyakit otak adiksi adalah pengetahuan
bahwa prefrontal dan lainnya jaringan kortikal yang begitu penting untuk penghakiman ment
dan self-regulation tidak sepenuhnya matangsampai orang-orang mencapai 21 sampai 25
tahun. Sebagai Hasilnya, otak remaja jauh kurang mampu kognitif memodulasi keinginan
yang kuat dan emo-tions. Pengamatan ini sangat relevan dengan pembentukan 21 tahun
sebagai hukumminum usia di Amerika Serikat, keputusan yang sering dipertanyakan
meskipun ulang dramatis banyak kematian diikuti lembaga yang. Satu sah bisa berpendapat
bahwa studi tentang neurobiologi adiksi memberikan argumen untuk meninggalkan minum
usia 21 tahun dan untuk meningkatkan hukum usia merokok sampai 21 tahun, dimana dalam
waktu yang jaringan otak yang mendasari kapasitas untuk self-regulation yang lebih lengkap
terbentuk.
Model penyakit otak adiksi memiliki juga kebijakan diberitahu bahwa mengambil
keuntungan dari di- tersebut frastructure perawatan kesehatan primer untuk mengatasi
Gangguan substansi digunakan dan untuk menyediakan model untuk membayar untuk itu
melalui Mental Health par-ity dan Ketergantungan Ekuitas Act (MHPAEA) dan Undang-
Undang Perawatan Terjangkau. Meskipun masih terlalu dini untuk mengevaluasi efek dari
kebijakan ini pada bangsa, pemeriksaan awal MHPAEA di tiga negara menunjukkan
pendaftaran meningkat dan peduli pengiriman antara pasien dengan substansi digunakan
gangguan dan pengurangan secara keseluruhan dalam belanja pada kunjungan gawat darurat
dan rumah sakit tetap.
Dampak sosial dan keuangan hukum-hukum ini juga digambarkan dalam tindakan
hukum baru-baru ini diambil oleh Negara Bagian New York terhadap Nilai Pilihan dan dua
organisasi dikelola perawatan lainnya tions untuk dugaan diskriminasi terhadap pasien yang
salah ditolak manfaat yang terkait dengan adiksi dan kesehatan mental setelah pasien dengan
diabetes digunakan sebagai pembanding. Tindakan yang diambil atas dasar jumlah dan sejauh
mana preauthorization diperlukan untuk mengobati orang ment pasien dengan gangguan zat-
penggunaan dibandingkan dengan mereka dengan diabetes, yang sewenang-wenang dan cara
berubah-ubah di mana perusahaan asuransi berhenti pengobatan, dan kurangnya alternatif
pengobatan ditawarkan atau bahkan menyarankan kepada pasien. 56 permukiman The ment
belum diperebutkan, dan organisasitions berhenti preauthoriza- diskriminatif mereka prosedur
tion. Gugatan serupa telah diajukan di California.
Demikian pula, ada awal indikasi bahwa integrasi perawatan primer dan prilaku
khusus perawatan kesehatan ioral secara substansial dapat meningkatkan manajemen
gangguan substansi digunakan dan pengobatan banyak terkait kondisi medis adiksi, termasuk
human immunodeficiency virus, virus hepatitis C, kanker, sirosis, dan trauma.
 Meskipun laporan tersebut dari manfaat kepada masyarakat dari praktik dan kebijakan
yang dihasilkan oleh mencari berdasarkan model penyakit otak adiksi, memobilisasi
dukungan untuk penelitian lebih lanjut akan membutuhkan masyarakat untuk menjadi educat-
lebih baik ed tentang genetik, yang berkaitan dengan usia, dan lingkungan kerentanan mental
untuk ketagihan karena terkait perubahan struktural dan fungsional dalam otak. Jika awal
penggunaan narkoba secara sukarela tidak terdeteksi dan dicentang, perubahan yang
dihasilkan di otak akhirnya dapat mengikis kemampuan seseorang untuk mengontrol
dorongan untuk menggunakan zat adiktif.

Volkow ND, Koob GF, McLelia AT, 2016. Neurobiologic advances from the brain
disesase model of addiction. New England Journal of Medicine; 374(4): 363-371