TRAKTUS SIRKULATORIUS

drh. Bambang P. Priosoeryanto, Ph.D

Lab. Patologi Veteriner FKH IPB

Jantung :
Salah satu alat tubuh yang paling vital
Fungsi : 1. Sebagai pompa
2. Motor penggerak dalam peredaran darah
Kerjanya otonom  dikendalikan oleh saraf pusat, diluar kemauan, dan kesadaran

Skema Peredaran Darah :

Ventrikel kiri juga memompa darah melalui sistem glomerulus ginjal untuk mengeluarkan air dan limbah
metabolisme.
Stagnasi ventrikel kanan  efek di hati dan paru-paru
Hambatan di paru-paru efek di ventrikel kiri dan ventrikel kanan
Hambatan di ginjal  efek di ventrikel kiri, umumnya dalam bentuk hypertrofi

Arteriitis :
Ditandai adanya eksudat radang dalam dinding arteri
Sering pada A. mesenterialis anterior pada kuda akibat infestasi larva Strongylus vulgaris, juga
akibat infeksi virus Equine viral arteriitis

Aneurisma
Pembesaran lokal arteri disertai penyempitan lumen (penebalan dinding)
Bagian yang menebal dapat terjadi proses-proses : Degenerasi, Radang, Nekrosa, dan
Perkapuran
Dapat menyebabkan ruptura dari lapisan intima dan media atau seluruh dinding arteri
Jika berjalan lambat pergantian oleh jaringan ikat
Causa : kerusakan-kerusakan akibat penyakit yang disertai degenerasi, peradangan, dan
arteriosclerosis.
Pada manusia sering pada aortitis akibat syphilis
Pada hewan oleh Strongylus vulgaris
Efek aneurisma :
1. Stenosis, Thrombosis infarct
2. Ruptura, Emboli

DARAH YANG BERSIRKULASI :

Anemia : Jumlah eritrosit dan atau hemoglobin berkurang Lihat di Patum
Polycytaemia : Jumlah eritrosit yang berlebihan dalam sirkulasi. Bisa dalam keadaan :

1
 a. Dehydratasi
Gejala Klinis : Muntah-muntah berat, diare, atau pendarahan. Umumnya hewan terlalu lemah
mencapai tempat minum.
b. Anoxemia ringan yang kronis  sering pada hewan-hewan di dataran tinggi (O2 tipis)

Leucocytosis
Jumlah leukosit yang berlebihan dalam darah sirkulasi
Pada peradangan dan leukemia
Kebalikannya Leucopenia (Jumlah leukosit kurang dalam darah sirkulasi)

Chediak-Higashi Syndrome (CHS)

Kelainan pada sejumlah jaringan, jenis sel, dan sel darah
Pada manusia, mink, dan mencit (3M)
Ditandai dengan adanya granula besar atau cytoplasmic inclusion di dalam sel neutrofil,
eosinofil, basofil, monosit, limfosit, dan dalam beberapa sel lain seperti sel hati, epitel tubuli
ginjal, neuron, sel endotel, dan melanosit.
Pada manusia, lembu, dan mink  bersifat genetis. Hewan yang terkena albino yang tidak
bersifat total.

Anemia yang bersifat immuno hemolitik

Dilaporkan pada anjing dan kuda
Akibat reaksi imun terhadap eritrositnya sendiri sehingga terjadi hemolisis

Hemophilia
Kelainan dalam mekanisme pembekuan darah
Darah sulit membeku

Haemoglobinemia dan hemoglobinuria

Adanya hemoglobin bebas dalam darah atau urin  merupakan gejala, bukan suatu penyakit
Normal : hemoglobin hanya berada dalam eritrosit, jika ada di dalam darah  terjadi keruntuhan
pada eritrosit
Jika jumlah hemoglobin ini meningkat, maka akan dikeluarkan melalui urin
Causa :
a. Sama dengan causa dari hemolytic anemia, terutama pada bovine bacillary
hemoglobinuria, leptospirosis yang parah pada sapi dan piroplasmosis
b. Keracunan tembaga, chlorate, dan tumbuhan
c. Bisa ular, kalajengking, dan laba-laba

SUMSUM TULANG
Yang dimaksud bagian merah dari sumsum tulang  pembentuk sel-sel darah
Pada hewan menjelang dewasa  bagian ini hanya sedikit saja dari isi rongga tulang, yakni bagian
proksimal dari epifise tulang panjang humerus dan femur, tulang-tulang pipih, seperti costae dan
sternum.
a. Hiperplasia sumsum tulang
 Disebut juga hipertrofi  menyangkut pula perubahan fungsi sumsum tulang, tandanya :
pertambahan jumlah bagian merah dan berkurangnya bagian putih.
 Hiperplasia ini disebut juga hiperplasia myeloid
 Ada 2 bentuk hyperplasia, yaitu :
1. Hiperplasia erythroblastic
 Ditandai secara mikroskopis  terdiri atas sel-sel asal dari eritrosit, yaitu erythroblast
dan normoblast
 Hampir pada semua keadaan anemia, kecuali anemia aplastic yang toxic
 Pada anemia akibat akibat cacing pita Diphyllobothrium latum, sel megaloblast
bertambah besar  disebut Anemia megaloblastik
2. Hiperplasia leucoblastic

2
  Bertambah besarnya jumlah sel-sel leukosit muda, terutama sel-sel muda dan
dewasa dari granulosit neutrofil, yaitu myelocyt dan myeloblast
 Pada infeksi yang disertai leukositosis dan reaksi pyogenik
 Jika penyakit pyogenik berjalan lama, sel-sel myeloid akan kehilangan daya
produksinya  maka dalam sumsum tulang hanya terlihat sel-sel erithroblastik dan
sejumlah sel limfoid sehingga keadaan leukositosis berubah menjadi leucopenia

b. Hypoplasia sumsum tulang

 Terjadi dalam toxic aplastic anemia
 Bagian putih sumsum tulang lebih besar daripada bagian merah, jaringan hematopoietik yang
tinggal berserakan sebagai kelompok-kelompok kecil diantara sumsum tulang (lemak)
 Secara mikroskopis tidak adanya pembentukan eritrosit atau seringkali tidak adanya
pembentukan sel apapun
 Pada leukopenia sebagai akibat reaksi represif  biasanya tidak terlihat bentuk-bentuk
dewasa dari sel leukoblast, terutama sel neutrofil dengan bentuk-bentuk sel mudanya

c. Agronulocytosis
 Menghilangnya sama sekali granulosit dari darah yang beredar
 Sebab dari aplasia total dari leukoblast  anemia aplastik mungkin akibat keracunan
 Hewan dalam keadaan ini sangat peka terhadap infeksi yang sebenarnya tidak berarti bagi
hewan normal
 Secara ringkas :
 Hiperplasia : dari sumsum tulang merupakan reaksi untuk menyeimbangi kerusakan-
kerusakan darah yang beredar
 Hipoplasia merupakan akibat dari kerusakan dan gangguan pada sumsum tulang oleh
racun atau suatu infeksi yang mengakibatkan defisiensi dan kelainan-kelainan pada darah
yang beredar

d. Osteomyelitis (baca sendiri!!!)

KELENJAR LIMFE
a. Lymphadenitis acuta
Pembengkakan akut dari limfoglandula pada penyakit-penyakit akut (septicaemia), seperti :
- anthrax
- pasteurellosis
- pest babi
- erysipelas
Septicaemia bersifat umum, menyebar ke seluruh tubuh  seluruh limfoglandula terkena
Pembengkakan akut lokal  peradangan infeksius akut di daerah limfoglandula yang
bersangkutan
Makroskopis :
 Bengkak  infiltrasi sel-sel radang, RES (Reticulo Endothelial System), dan oedema
 Konsistensinya empuk
 Bidang sayatan mengembung
 Basah dan hiperemi/ hemoraghi
Pada infeksi mikroorganisme (bakteri) pyogen, eksudatnya purulent dan sinus-sinusnya
mengandung sel neutrofil.

b. Lymphoid hyperplasia
Dapat terjadi secara lokal atau umum
Akibat reaksi infeksi yang kurang virulen dan berjalan kurang progresif. Misalnya pada kasus :
 Distemper anjing
 Pneumonitis chronica
Patologi Anatomi (PA)
 Sedikit bengkak

3
  Keras
 Bidang sayatan kering
 Tanpa fibrosis dan perkapuran
Histopatologi (HP) : pembengkakan disebabkan proliferasi limfosit

c. Lymphadenitis chronica
Terdapat seperti pada infeksi granulomatous yang spesifik, antara lain : TBC, para-TBC
Pada Brucellosis  proliferasi yang difus dan hebat dari sel-sel RES (Reticulo Endothelial
System)

d. Kelainan lain dari limfoglandula:

Amyloidosis
Anthracosis
Melanosis
Tumor primer jarang, yang sering terjadi adalah metastatic, antara lain : melanoma, carcinoma

HYPEREMIA dan PEMBENDUNGAN

Hyperemia : arti sebenarnya “kebanyakan darah” (too much blood) berkaitan dengan volume dan perubahan
aliran. Jangan keliru dengan polycythemia terlalu banyak RBC  RBC masih tetap berada dalam pembuluh
darah
Hyperemia (implikasi proses aktif) sinonim dengan pembendungan/congestion (implikasi proses pasif).

Hyperemia terjadi dalam 2 cara :

1) Terlalu banyak darah “dikirim” via arterioles (hyperemia aktif)
2) Terlalu sedikit darah “dipindahkan” via venules (hyperemia pasif)

Tipe Hyperemia :
a. Hyperemia Fisiologis
- Peningkatan sirkulasi darah ke lambung dan usus  digestion
- Otot atlit yang sedang latihan
- Muka yang merah karena malu (pipi)
- Musim dingin  permukaan tubuh yang “dingin”  pipi, tangan

b. Hyperemia Patologis
- Semua bentuk hyperemia selain disebut di atas  patologis
- Hyperemia hanya merupakan manifestasi dari perubahan sirkulasi darah.
- Bukan merupakan “penyebab / sebab”, tapi sebagai “hasil” dari satu proses patologis.

Tiga hal penting dalam hyperemia :

1. Durasi
- Proses yang cepat  akut
- Proses yang lama  kronis
2. Daerah
- Umum : Mengindikasikan perubahan sistemik, misalnya hyperemia pasif umum. Berarti juga
umum untuk satu organ, misalnya hyperemia umum pada paru-paru (terbatas hanya
pada paru-paru).
- Lokal : Hanya terjadi pada bagian tubuh tertentu (lokal)
3. Mekanisme (seperti disebutkan di atas)
- Aktif
- Pasif

Contoh Hyperemia :

4
 1. Hyperemia aktif akuta yang lokal
- Peningkatan sirkulasi darah di arteriole pada suatu daerah
- Adalah hyperemia akibat peradangan  ingat gejala radang : merah, panas, bengkak, & sakit.
- Merah dan panas berkaitan dengan reaksi inflamasi yang akut akibat peningkatan sirkulasi darah
dan volume.
- Peningkatan sirkulasi arteriole  membuka “dilatasi” kapiler kecil
- Terkadang dapat dirasa denyut nadi pada daerah yang “merah” karena dilatasi arteriole dan
sirkulasi yang meningkat.
- Respon yang diperantarai secara kimia oleh histamine, bradykinin, dan substansi vasoaktif lainnya
dalam reaksi radang.

2. Hyperemia pasif akuta yang lokal

- Jika terjadi penyumbatan pada aliran vena  terjadi pasif hyperemia pada daerah yang dikover
oleh vena tersebut.
- Jaringan berwarna merah gelap karena darah vena mengandung sedikit O2
- Tidak terasa denyut nadi karena tekanan darah di vena memang rendah dan juga karena aliran
arteri normal.
- Misalnya : pada thrombus / penyumbatan vena
- Contoh utama : colic pada kuda

3. Hyperemia pasif kronika yang lokal

- Terjadi pada daerah yang dialiri oleh pembuluh darah yang terkena tumor (proses tumor lama) atau
abses.
- Pada organ yang mengalami radang kronis  fibrosis  menyumbang vena.
- Contoh : cirrhosis hepatis yang menyebabkan varices di daerah oesophagus  pada laki-laki

4. Hyperemia pasif umum yang kronis

- Melibatkan kegagalan jantung dan paru-paru.
- Jantung sebagai sumber masalah  congestive heart failure dan penyebabnya biasanya katup
jantung.
- Manifestasi pada hati dan paru-paru.
- Paru-paru sebagai sumber masalah  stenosis paru-paru  manifestasi di liver, demikian juga
masalah pada katup trikuspidalis.

Intisari Masalah

Lesio Tempat Hyperemia

Stenosis Paru Hati, Sirkulasi sistemik
Stenosis Aorta Paru-paru, Sirkulasi pulmonum
Katup Mitral Paru-paru, Sirkulasi pulomonum
Katup Tricus Hati, Sirkulasi sistemik

PENDARAHAN (HEMORRHAGE)
 Keluarnya darah dari pembuluh darah
 Jenis : a. hemorrhage by rhexis  robeknya pembuluh darah
b. hemorrhage by diapedesis  perembesan darah via pembuluh darah
 Hematoma : gumpalan darah pada suatu daerah terisolasi akibat pendarahan (akibat injeksi dan trauma)

 Signifikasi dari hematoma tergantung pada :

5
 1. Letak :
a. Subkutan / Intramuskular  sakit, tapi tidak berbahaya
b. Subdural pada otak  sangat berbahaya  koma
c. Penamaan tergantung pada lokasi anatomi / ukuran
 Hemopericardium
 Hemothorax
 Hemoperitoneum
 Hemarthrosis (persendian)
 Hemoptysis (trachea / bronchi)
 Epistaxis (mimisan pada hidung)
 Petechial (pin-point 1-2 mm)
 Ecchymotic (2-3 cm, irregular)
2. Kecepatan penggumpalan darah
3. Volume darah yang hilang
 Ketiga faktor diatas menentukan besarnya hematoma.

PEMBESARAN JANTUNG
Sebab :
1. Dilatasi
~ volume lumennya membesar
~ penipisan dinding
~ sering terjadi pada bangkai
~ bisa terjadi pada kedua ventrikel, tapi sering pada ventrikel kanan  vena kiri dindingnya lebih tebal,
tahan regangan
~ jantung terlihat membundar dengan apeks tumpul
~ tebal/tipis dinding ditentukan oleh m.papillaris dan trabecula cordis
~ akut bisa terjadi tiba-tiba dan menimbulkan kematian dalam waktu beberapa jam / hari
~ dilatasi akut merupakan klimaks dari beberapa penyakit akut dengan demam tinggi  efek toksin
pada otot jantung atau ketebalan jantung, misalnya pada latihan berat dan tiba-tiba.
~ kronis :
 terjadi dalam waktu yang cukup lama
 biasanya diikuti hipertrofi, edema, dan pembendungan umum
 biasanya mengenai ventrikel kiri

2. Hypertrofi
~ pembesaran jantung disertai penebalan jantung  m. papillaris dan trabecula cordis
~ dapat terjadi pada ventrikel kiri/kanan atau keduanya
~ sebagai akibat yang berlebihan dari kerja ventrikel yang bersangkutan untuk kompensasi kebutuhan
aliran darah.
~ sebab :
o dalam jantung sendiri  stenosis
o insufisiensi (kelemahan) katup jantung
o arteriosclerosis
~ ventrikel kanan  disebabkan hambatan pada paru-paru
o fibrosis yang difus
o radang kronis
o pembendungan kronis pasif
o stenosis aorta
~ ventrikel kiri  disebabkan :
o Tekanan darah tinggi
o Nephrosclerosis

6
MYOCARDITIS TOXICANS
- Penyebab utama kematian pada penyakit infeksius akut dan keracunan.
- Sebagai akibat kerja toksin dan anoxia
- Gejala hanya dilatasi
- Jika kronis : degenerasi lemak dan nekrosa yang disusul infiltrasi limfosit
- Gejala kematian : lemah jantung, dispnoe, dan pembendungan venous

PERUBAHAN-PERUBAHAN DEGENERATIF
 Semua bentuk degenerasi bisa terjadi pada myocard
 Cloudy swelling (degenerasi parenkhim) sulit dilihat, kecuali yang sudah lanjut
 Serous atrophy sering pada lemak subepicardial  sulcus coronarius akibat cachexia dan malnutrisi
 Degenerasi hyaline pada serabut otot jantung  permulaan nekrotik
 Degenerasi lemak tidak terjadi pada otot jantung, adanya lemak di antara serabut otot jantung sering
ditemukan
 Melanosis (penimbunan pigmen melanin) dapat juga ditemukan pada permukaan epicard, endocard,
terutama sekitar katup-katup.
 Infarct pada myocard : sering pada manusia  serangan jantung, tidak lazim pada hewan.

MYOCARDITIS
- Bentuk peradangan otot jantung yang difus dan eksudatif jarang terjadi pada hewan
- Umumnya bersifat lokal dipermukaan endo/epicardium atau sering berupa abses yang terlokalisir 
myocard merupakan jaringan otot yang kompak dan keras  mikroorganisme sulit menyebar
- Sel istimewa yang hanya ada pada myocarditis  sel Anitschow
- Tanda parut berupa bercak-bercak putih dari jaringan ikat : sebagai bekas infark, abses, sarang parasit yang
telah sembuh

Sel Anitschow
- Sitoplasma tidak begitu jelas
- Inti berbentuk elips khas
- Ditengah inti terdapat khromatin hampir sepanjang inti berwarna gelap
- Diameter batang khromatin ± 1/3 diameter inti
- Di kedua belah sisi dari batang kromatin terdapat bagian yang tidak mengambil warna setebal 1/3 diameter
inti
- Sel ini akan lebih jelas terlihat pada potongan memanjang
- Beberapa sel dapat bergerombol  sel raksasa

PERICARD
PERICARDITIS
Radang pericard, meliputi permukaan parietal dan visceral dari kantung pericard.
Disertai eksudat pada kantung pericard
Umumnya bersifat infeksius dan eksudatif
Infeksi umumnya terjadi hematogen kecuali pada pericarditis traumatika
Umumnya tidak menyebar keluar karena dinding pericard merupakan barier yang baik

PERICARDITIS INFECTIOUSA (HEMATOGENOUS)

J Pada pasteurellosis : permukaan pericard, pleura, dan paru-paru
J Juga pada penyakit-penyakit, seperti : pest babi, viral pneumonitis pada kuda, dan psittacosis
J Bersifat fibrinous atau serofibrinous
J Cairan dapat sangat banyak jumlahnya, perbedaan dengan hydropericardium, meliputi : adanya fibrin,
leukosit, dan eritrosit.

 PERICARDITIS TRAUMATIKA 

7
Hydropericardium
Akumulasi dari cairan (limfe) dalam rongga pericard
Sifat cairan serous  tidak ada peradangan
Causa : segala sesuatu yang menyebabkan edema, terutama edema cardial & nutritional.
Efek : hambatan tidak aliran darah venous

Haemopericardium
Akumulasi darah dalam kantung pericard dan kemudian membeku  tamponade jantung (penyerapan)
Efek : seperti hydropericardium  mengganggu kerja jantung namun lebih parah

 ENDOCARD 
Endocarditis  peradangan pada endocard jantung

Berdasarkan daerahnya, dibagi :

1) Endocarditis anuralis  pada permukaan aurikel atau ventrikel
2) Endocarditis valvularis  pada katup jantung
- paling sering ditemukan
- umumnya pada ventrikel kiri, pada katup
- atrioventrikular
- perubahan yang terjadi :
 kematian
 menghilangnya lapisan endotel yang didahului oleh hiperemi, infiltrasi sel radang, dan cairan
pada daerah yang terkena
 di lapisan yang endotelnya menghilang, terjadi pembekuan darah

Prosesnya :
J pendamparan trombosit dan penimbunan fibrin
J bekuan makin lama makin besar dan lapisan di dalamnya mengalami organisasi oleh jaringan ikat
 thrombus, besarnya bisa beberapa cm dan tidak teratur.
J pertumbuhan gumpalan thrombus  vegetasi  bentuk mirip kembang kol
J thrombus yang kecil  verrucae dan keadaannya disebut endocarditis verricosa atau e. vegetative

Dalam beberapa hal, endocarditis dapat sembuh  terbentuk permukaan yang tidak licin yang ditutupi oleh
endotel yang mengalami regenerasi  scar (jaringan parut)
Scar, jika di dinding ventrikel atau aurikel  tidak akan memberi akibat yang terlampau buruk.
Jika scar di katup (sering terjadi)  efek serius dan buruk bagi fungsi jantung

Vegetasi dan verrucae  sering pada tepi-tepi katup dan ujung katup.
Efek : - penyumbatan lumen
- merintangi penutupan katup secara sempurna
- perlekatan katup dengan dinding ventrikel
- kerutan-kerutan pada katup
- penurunan fleksibilitas katup
Semua perubahan / efek tersebut menyebabkan  stenosis dan insufisiensia katup jantung

Pada anjing sering : endocarditis nodularis chronica  katup atrioventrikular yang sedikit menebal dan
berbintik-bintik, tapi aspeknya mengkilat dan tidak berfibrin
Secara klinis tidak menimbulkan gejala
Diduga akibat bekas-bekas endocarditis yang telah sembuh
Menurut statistik lebih sering pada daerah dingin dan ada hubungannya dengan ‘buah pinggang
mengeriput’

8
 Causa endocarditis : umumnya infeksi spesifik yang disertai septicaemia
 Kuda : Streptococcus equi, Shigella equirulis, Meningococcus
 Sapi : Streptococcus, Staphylococcus aureus, Corynebacterium pyogenes
 Domba : Streptococcus faecalis
 Babi : Erysipelas

ANOMALI JANTUNG KONGENITAL

1) Ductus arteriosus persistent (abadi) :

Saat fetus
Darah ke paru-paru dialihkan dari A. pulmonalis ke aorta via pembuluh yang pendek yang menghubungkan
kedua pembuluh besar tersebut dibagian pangkalnya.
Saat lahir
darah ke paru-paru diperbanyak
pembuangan darah dari A. pulmonalis ke aorta tidak diperlukan lagi
lumen tertutup dengan sendirinya  sisanya tinggal sebagai ligamentum arteriosus
Terjadi anomali ductus tetap terbuka
Efek : Terjadi pencampuran darah arterial dan venous berakibat cyanosis

2) Stenosis A. pulmonalis :
penyempitan pada A. pulmonalis di dekat pangkalnya oleh jaringan ikat
Efek : Hipertrofi ventrikel kanan, kekasaran dan penebalan dinding dalam A. pulmonalis diatas
penyempitan tersebut.

3) Stenosis subaortik :
terbentuknya cincin jaringan ikat pada ventrikel kiri tepat di bawah katup semilunar
menghambat pemancaran darah keluar ventrikel melalui katupnya  akibatnya ventrikel kiri 
hipertrofi.

4) Kerusakan septum interventrikularis :

Awalnya ventrikel adalah satu rongga
Terbentuk sekat interventricular
Dinding sekat bagian otot tumbuh mulai dari apex
Penyatuan bagian selaput dengan bagian otot berjalan dari atas ke bawah  terjadi pemisahan
total rongga ventrikel
Kegagalan penyambungan bagian selaput dan otot  DEFECT septum interventricularis  dapat
kecil atau besar
Efek : pencampuran darah arterial dengan venous  CYANOSIS

5) Foramen ovale abadi :

 Suatu lubang atau foramen dalam sekat interatrial  masa embryo
 Menjelang lahir  tertutup
 Tidak tertutup  defect
 Gejala : hipertrofi ventrikel kanan dan pencampuran darah arterial dan venous  cyanosis

6) Transposisi dari pembuluh-pembuluh besar :

Mungkin terjadi kesalahan pertumbuhan :
 Aorta keluar dari ventrikkel kanan
 Arteri pulmonalis dari ventrikel kiri
 terjadi kesulitan besar, kecuali jika masih disertai defek yang lain, seperti :
 sekat interventrikular
 foramen ovale
 ductus arteriosus abadi
hingga darah arterial masih bisa dialirkan ke bagian-bagian tubuh.

9
7) Tetralogi Fallot :
Suatu gabungan dari beberapa anomali yang terjadi bersamaan
1) kerusakan sekat interventrikular
2) transposisi dari aorta
3) stenosis arteri pulmonalis atau subarteria pulmonalis
4) hypertrofia ventrikel kanan
Pada anak hewan yang bisa hidup akan terdapat ductus arteriosus abadi.
Diduga gabungan anomali ini diawali oleh tidak sempurnanya pembentukan sekat interventrikular.
Efek : cyanosis yang hebat

8) Ectopia cordis :
Seluruh jantung terletak di luar rongga dada, di bawah kulit
Pada manusia (bayi) sejalan dengan defek-defek pada sternum dan jaringan lunak dari thorax
Pada sapi kelainan ini tidak selalu fatal  sering ditemui pada klinik-klinik hewan.

ANOMALI PADA PERICARDIUM

Sangat jarang terjadi
Pericard hanya ada sebagian / tidak ada sama sekali
Suatu anomali yang menarik adalah : terbentuknya lubang dalam pericard yang menembus diafragma dan
berhubungan dengan rongga perut
 hernia hati dan usus melalui lubang semacam itu efek yang sangat gawat

ARTERI
Arteriosklerosis
Lebih berarti pada manusia dibanding pada hewan
Arti harafiah : “pengerasan arteri”

Meliputi 3 kelainan yang merupakan penyakit-penyakit tersendiri, yaitu :

1. Atherosclerosis
Nama ini sangat tepat, karena substansi yang lunak, dalam hal ini terbentuk dalam lapisan
intima (athere = substansi lunak)
Yang diserang arteri-arteri besar dengan percabangannya
Bagian yang lunak tersebut terdiri atas : lipoid, cholesterol, bahan-bahan nekrotik
Mikroskopis :
a. massa lunak tersebut terlihat sebagai celah-celah kosong yang tadinya berisi kristal-kristal
cholesterol / cholesterol cleft
b. sebagian besar sel-sel yang besar berlubang-lubang seperti rangka busa (lipoid)
c. pengapuran dapat terlihat di bagian yang parah
d. diselaputi oleh lapisan subendothelial dan jaringan ikat yang mengalami degenerasi
hyaline.
Causa : kadar cholesterol yang meningkat dan lemak dalam darah distimulir oleh hipertensi.

2. Medial sclerosis / Pengapuran lapisan media

C yang terkena lapisan otot dalam tunica media arteri ukuran sedang.
C terjadi degenerasi lemak dan hyaline pada jaringan otot dari tunica media yang menjurus ke
nekrosis  disusul dengan pengapuran, terkadang dapat terjadi pertulangan.
C berkaitan dengan umur tua tapi tidak mutlak dibarengi hipertensi
C Causa : stimulasi berlebihan terhadap N. sympathicus.

3. Arteriolosclerosis / Diffuse arteriolar sclerosis

 Pada arteri kecil di daerah perifer, terutama pada ginjal, limpa, dan pankreas.
 Lesionya : hyperplasia oleh proliferasi sel-sel intima yang berbentuk konsentris  memenuhi
lumen arteri.
 Akibat : hipertensi

10
 Semua yang diuraikan adalah pada manusia. Pada hewan telah juga ditemukan kondisi serupa,
antara lain pada : sapi pada negara-negara tropis tertentu seperti : Jamaica, Honduras, Suriname,
Argentina, Hawaii
 Secara klinis terlihat tanda-tanda :
a) Emaciatio yang progresif
b) Kejang persendian
c) Kelemahan
d) Gangguan sirkulasi
 Secara Patologi Anatomi :
a) pengapuran
b) sclerosis dari lapisan media dan intima pada pembuluh darah besar dan sedang
c) pengapuran pada jaringan ikat elastic di paru-paru
d) pengapuran ini disertai : emphysema dan pertulangan

11
Skema Rangkaian Proses pada Hipertrofi dan Kegagalan Jantung

Hipertensi Valvular Disease Myocardial Infarction

Pressure Overload Pressure and/or Regional dysfunction with
Volume Overload volume overload

↑ Cardiac Work

↑ Wall Stress

Cell Stretch

Hypertrophy and/or Dilatation

Ciri-cirinya, antara lain :
Heart size & mass
Protein synthesis
Induction of early intermediate
genes
Induction of fetal gene program
Abnormal proteins
Fibrosis
Inadequate vasculature

Systolic / Diastolic Dysfunction

Ciri-cirinya, antara lain :
Congestive Heart Failure (CGF)
Arrhythmias
Neurohormonal stimulation

12