SYOK

DEFINISI

- Sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi

kebutuhan oksigen jaringan

- Gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga

terjadi ketidakcukupan kebutuhan metabolisme jaringan

Syok

Progresif

Memburuk
CO = HR x SV

Contractility
Preload afterload
PATOFISIOLOGI
 ETIOLOGI SYOK

HIPOVOLEMIK KARDIOGENIK

OBSTRUKTIF DISTRIBUTIF
1. Kulit lembab, dingin dan pucat
2. Takikardi
3. Lemah, pulsasi cepat
4. Berkeringat
5. Hipotensi
6. Menurunnya status mental
7. Berkurangnya produksi urin
8. Haus
9. Asidosis
10.Mual
 STADIUM SYOK

1. Stadium Kompensasi

Fungsi organ vital dipertahankan  mekanisme kompensasi fisiologis

 meningkatkan reflex simpatis  terjadi :
a. Resistensi sistemik meningkat :
- Distribusi selektif aliran darah dari organ non vital ke organ vital
(jantung, paru, otak).
- Resistensi arteriol meningkat  tekanan diastolik meningkat.
b. Heart rate meningkat  cardiac output meningkat.
c. Sekresi vasopressin, renin-angiotensin-aldosteron meningkat 
ginjal menahan natrium dan air dalam sirkulasi.

Manifestasi Klinis:
Takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, capillary filling lambat
(lebih dari 2 detik ).
2. Stadium Dekompensasi.

Pada stadium ini telah terjadi :

a. Perfusi jaringan buruk  O2 sangat turun  metabolisme anaerob

 laktat meningkat  asidosis laktat. Diperberat oleh penumpukan
CO2, CO2  asam karbonat.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respon
terhadap katekolamin.
b. Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump ditingkat
seluler  integritas membran sel terganggu, fungsi lisosom dan
mitokondria memburuk  kerusakan sel.
c. Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem
koagulasi, dan memperburuk keadaan dengan terbentuknya
agregasi trombosit dan pembentukkan trombus disertai tendensi
perdarahan.
d Pelepasan mediator vaskular: histamin, serotonin, sitokin (TNF
alpha dan Interleukin I), oksidase xantin  membentuk oksigen
radikal serta faktor agregasi trombosit. Pelepasan mediator oleh
makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas
kapiler meningkat  venous return turun  preload turun 
cardiac output turun.

Manifestasi Klinis:
takikardi, tekanan darah sangat turun, perfusi perifer buruk,
asidosis, oliguria dan kesadaran menurun.
3. Stadium Ireversibel

Shock yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel

 multiorgan dysfunction. Cadangan phosphate berenergi tinggi
(ATP) akan habis terutama pada jantung dan hepar  tubuh
kehabisan energi.

Manifestasi Klinis:
Tekanan darah tak terukur, nadi tak teraba, anuria, kesadaran
buruk dan tanda-tanda kegagalan organ
 Akibat Dari Syok

1. Kardiovaskuler  ventricular failure

2. Neurologic  symphatetic nervus system failure
cardiac & respiratory depression
thermoregulatory failure coma
3. Pulmonary  acut respiratory failure, ARDS
4. Renal  ATN
5. Hematologi  DIC
6. Gastrointestinal  GIT failure, hepatic &
pancreatic failure
 TEKANAN
DARAH

Isi sekuncup (stroke

Ada 3 faktor volume)
penting yang
menentukan Frekuensi denyut
tekanan darah jantung/menit (HR)

Total tahanan tepi (Total

peripheral Resistence)
 STROKE VOLUME

Volume darah yang dipompakan oleh tiap ventrikel dalam satu kali
kontraksi.

Faktor yang mempengaruhi :

•Volume aliran balik darah dari vena ke jantung.
•Kontraktilitas ventrikel.
•Kapasitas pelebaran ventrikel.
•Tekanan arteri atau vena pulmonal
•Cardiac Output = SV X HR (Normal 4-8 l/mnt)
•Stroke Volume = CO/HR (Normal 50-100 mL per kali kontraksi)
 HEART RATE

Frekuensi denyut jantung Denyut jantung orang normal

dalam satu menit sekitar 70 kali permenit
 TAHANAN TEPI

Tahanan yang timbul pada dinding

pembuluh darah pada saat darah
mengalir Dipengaruhi oleh:
1.Viskositas darah
2.Diameter lumen
3.Total panjang pembuluh
darah
Terjadi akibat gesekan antara
komponen darah dengan dinding
pembuluh darah
Reseptor Efek stimulasi
 PENGELOLAAN

• Survey  primer dan sekunder

• Cari penyebab: perdarahan (sering) atau bukan perdarahan  intervensi bedah
• Optimalisasi  Oxygen Delivery dan Oxygen Consumption
Status Hemodinamik
Pengisian Cairan
Cardiac Output
Tekanan Perfusi
 RINGKASAN

• Syok merupakan suatu keadaan darurat dan harus dikenal sedini

mungkin serta membutuhkan terapi atau intervensi yang cepat dan
tepat sehingga dapat mencegah keadaan yang lebih buruk.
• Syok merupakan keadaan dimana perfusi organ tidak memadai
sehingga harus diperbaiki
• Diperlukan pengetahuan tentang fisiologi kardiovaskuler untuk
mengetahui dan mengatasi penyakit primer yang merupakan
penyebab terjadinya syok.
• Pengelolaan syok meliputi survey primer dan sekunder serta
mencari penyebab
TERIMA KASIH