PENATALAKSANAAN

SYOK

Dr. Hartawan, SpAn

 Syok
Definisi :
• suatu sindrom yang dinamis atau kumpulan
gejala darurat klinik karena adanya kegagalan
perfusi pada sistem multi organ yang
disebabkan oleh hipoksia jaringan sel yang
ditimbulkan oleh berkurangnya volume darah
dalam sirkulasi umum serta konsumsi oksigen
lebih kecil dari kebutuhannya
SYOK :
Sirkulasi inadekwat
Gagal perfusi jaringan
Dapat menyebabkan gagal organ

• Aliran darah keorgan yg tidak adekwat

• Hipotensi diikuti hipoperfusi
• Ketidak seimbangan V02 & D02
 KLASIFIKASI :

• Hipovolomik syok : Exogen / Endogen

• Kardiogenik syok : AMI, Aritmia
• Obstruktif syok : Tamponade pericard
• Distributif syok : Sepsis, Spinal Anestesi
 Syok hipovolemik
• Syok yang disebabkan oleh penurunan volume
intravaskuler ( kehilangan volume akut 20-30%) 
insufficient preload  penurunan cardiac output

– Terjadi kegagalan perfusi dan suplai oksigen

– Sirkulasi volume intravaskuler hilang sebesar > 20-25%
– Disebabkan perdarahan akut, dehidrasi, kehilangan cairan.
– Turunnya venous return, stroke volume (preload), cardiac
output
SYOK HIPOVOLEMIK :
Volume sirkulasi yg tidak adekwat yang
menyebabkan gagal perfusi
• Medical
• Cholera • Surgical
• KAD • Mayor trauma
• Acute Adrenal • Mayor burns
Insufisiensi • Massive surgery
• Heat Stroke • Crush Injury
Derajat syok
• Derajat awal
• Derajat kompensasi
• Derajat progresif
• Derajat irreversibel
Derajat awal

• Awalnya tubuh mampu mengkompensasi

syok
• Tidak ada perubahan secara klinis
• Perubahan terjadi mulai pada tahap seluler
Derajat kompensasi

• Cairan tubuh bergeser dari ruang interstisiil ke ruang

intravaskuler
• Aktivasi sistem saraf simpatis  aktivasi epinefrin dan
norepinefrin
• Ginjal melepas renin ke dalam darah, mekanisme
aktivasi angiotensin, melepas aldosteron dan ADH
Derajat progresif
• Lingkaran setan kompensasi ini akhirnya berujung
pada dekompensasi
• Tekanan darah mulai turun. SBP di bawah 80mmhg
 merupakan tanda bahaya yang harus diperhatikan
• Takikardia; takipneu; penurunan urin output,
penurunan suhu tubuh: kulit dingin, pucat dan
lembab.
Derajat irreversibel
• Usaha kompensasi tubuh gagal  kematian
semakin dekat
• Trombosis pada pembuluh darah kecil
• Hipoksia jaringan terjadi  penumpukan
asam laktat memberi kontribusi terjadinya
kematian sel
Klasifikasi perdarahan

• Kelas I : kehilangan volume darah akut s/d

15%
• Kelas II : kehilangan darah 15%- 30%
• Kelas III: kehilangan darah 30%-40%
• Kelas IV: kehilangan darah lebih dari 40%
 Klasifikasi Shock Haemorrhagic (ATLS)

Class of hypovolaemia Class I Class II Class III Class IV

Blood loss :
% circulating < 15 15 – 30 30 – 40 > 40
volume
(mls in adults) < 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000

Pulse
Normal 100 – 120 bpm 120 bpm > 140 bpm
Blood Pressure Weak Very weak
Systole Normal
Diastole Normal High Low Very low
Normal Low Very low
Capillary refill Slow
Normal Slow Absent
Mental state Anxious
Alert Confuse Lethargic
Respiratory rate Normal
Normal Tachypnocic Tachypnocic
Urine output 20 – 30 mls/hr
> 30 mls/hr 5 – 20 mls/hr < 5 mls/hr
 PATOFISIOLOGI HIPOVOLOMI SYOK
Reduction of blood volume

PAIN Sympatetic Reduction

Release Venous
Catecolamin Return

Increase Tachycardi Periperial Arterial

Cardial Vasocontric Hypotension
Contractility

Increase Reduction Tissue

Cardial Oxygen Perfusion

Anaerobic Metabolisme

Myocardial Failure Acidosis

Multi Organ Failure
MEKANISME HOMEOSTASIS
DEHIDRASI / SYOK
VOLUME CAIRAN TUBUH TURUN
Stress Osmol Naik

Ginjal Hipofise
Aldosteron ADH naik
Reabsorbsi Na Air Naik

Volume cairan tubuh bertambah

Osmol Turun
ADH turun

Menyebabkan produksi urin meningkat/ encer

 Gambaran Kompartemen Cairan :

30
• Hipovolemia : 25
• Absolut dehidrasi 20
15 Intrava
sc
10
Intersti
• Sepsis syok 5 siil
0 Intrasel
• Intravasculer <

Syok Sepsis
Normal
• Interstitiel >
• Intrasel >
Deteksi Gagal Perfusi akut :
Fase awal BP normal
Flow ( CO ) dipertahankan ( VS x HR  )
Naiknya Denyut Jantung,Tahanan vaskuler

Fase lanjut, BP turun , VS , HR , SVR ,

Takikardi, Perfusi terganggu, UOP, LOC 

DO2 = CO x CaO2 ( Hb x Sat x 1,34 + Pa02 x 0,003 )

Fase awal = DO2 turun melebihi VO2 /masih tercukupi
Fase Kritis = DO2 turun = VO2 { CO x C ( a-v ) 02 }
Fase lanjut = DO2 turun = VO2 turun Hipoksia jaringan
Met. Anaerobik, Asam laktat
PERANAN PEMBERIAN CAIRAN :

• Pola fikir primer , pemberian cairan

• Untuk preload / Intravaskuler
• Keseimbangan ( CIS , CES )
• Tergantung Tek. Onkotik& Permeabilitas
• Kristaloid Isotonus (metabolisme Sel ? )
• Koloid bisa dipergunakan ( + / - )
• “ Balans Aproach “ 1000 cc Kristaloid + 500 cc Koloid
 Titik akhir terapi :
Respon penderita ( bukan banyaknya cairan )

Nadi lebih bermakna dibanding BP

Penilaian perfusi : UOP, Sirkulasi Perifer

Laktat, Asidosis Metabolik

TV : menilai preload , bersama parameter lain.

Penilaian canggih : CO,CI,LAP,LVSVWI

 Tata laksana Hipovolemia syok :

•Oksigen : memanipulasi yang terlarut diplasma

•Vol. Intravaskuler : vol. Sirkulasi agar meningkat
a. Elevasi kaki 30 °, meningkatkan Venous Return
b. Pasang vena kateter besar/ KP vena seksi.
•Infus Kristaloid 1 - 2 ltr / 10 mnt
•Selanjutnya pemilihan jenis cairan sesuai kebutuhan
•Monitoring Nadi, Sirkulasi perifer, BP / 5-10 menit,
•Dilanjutkan dengan pemasangan Kateter urin
Kesimpulan :
Primer : perbaikan intravaskuler
Untuk Transport O2
Sekunder : Jenis cairan
Cairan Isotonus
Gradient osmose kecil
Pendekatan ballans = logis
SEPTIK SYOK :

Akibat Infeksi / Sepsis

Dikatagorikan “ Distributif Syok “
atau “ Cellulair Demage “
 PATOFISIOLOGI :

Peningkatan permeabilitas kapiler

Ekstravasasi cairan ( Hipovolomia Intravasculer )
Ke Interstisiel / Intrasel ( Hipervolomia )
Gangguan Sel terjadi ( Primer + Sekunder )

Cairan bertahan lama di Intravaskuler

SEPTIK SYOK
BAKTERI
RELEASE MEDIATOR
TNF Interleukin
Cachectin Histamin
 endorphin C 3 komplemen

CLINICAL SYNDROME
Fibris, Vasodilatasi,Takipnoe
BP turun, N naik
HYPERDINAMIK RESPON

CIRCULATING HUMORAL FACTOR

MYOCARDIAL DEPRESION

HYPODINAMIK RESPON

BIVENTRIKULER DISFUNCTION
Gambaran Klinik :
Hiperdinamik :
Sistim respon tubuh masih baik
Hiperventilasi, Takikardi,Hangat,
Vasodilatasi, Kering

Hipodinamik :
Hipotensi,Takikardi,
Vasokontrikai, Dingin, Basah, UOP
turun, Laktat naik
Diagnosa :
1. Demam suhu dibawah 36 atau > 38,5
2.. Gangguan kesadaran
3. Takipnoe/ Bradipnoe
4. Takikardi
5. Hipotensi
6. Trombositopenia
7. Leukosit < 5000 atau > 10000
8. Adanya vocal infeksi
PENGOBATAN :
Kausatif :
•Hilangkan sumber Infeksi ( Drainage,Op )
•Antibiotika sesuai

Supportif :
•Ventilasi untuk oksigenasi
•Terapi cairan
•Memperbaiki CO ( Pre, After load, Contractilitas )
•Obat obat lain : Steroid, Imunoglobolin
•Tindakan thd Komplikasi ; DIC,MODS
Terapi cairan pd Septik Syok :
Ekspansi Intravaskuler
Hindari cairan yg menambah Hipervolemia Interstitiel
1. Pemberian cairan dengan Monitor ( CVP s/d PAOP )
2. Sebaiknya kombinasi Inotrop,Vasodilator,konstrikstor
3. Kristaloid harus hati hati
4. CO2 & VO2 Supra normal
5. Pemantauan BP sebaiknya invasip
Identik : Tata laksana awal cairan
Pertimbangan :
Edema interstitiel
Gangguan Metabolisme sel
Pemilihan cairan :
Tanpa menambah edema,
Penghantaran 02
Pemantauan hal yg dinamis
KARDIOGENIC SYOK

• Syok karena kelainan jantung

– SBP < 90 mmHG
– Terbukti menurunnya aliran darah ke organ
• Produksi urin < 20 cc/ jam ( 1/2 cc/kg/jam )
• Berkurangnya CBF  Arrythmia  Laktat Kardial
• Tanda tanda Stres lain
• Tanda tanda syok lain
Penyebab :

• Penyebab umum MI ( 15 % = # )
• Faktor resiko : Umur, Obesitas, MI
• Causa dibedakan
– Myopathi :
• AMI, Dilated Cardiomegali, MOF pd septik syok
– Mekanikal :
• Mitral Regurgitasi, VSD, Aneurysme Ventrikel,
Left Ventrikel Flow obstruktion
Patofisiologi :
• Respon neurohormonal : HR ,TD ,
Kont. , CMR02, kont , CO , KS >>
• CI < 1,8 l/’/m2, SVR 
• Edema Paru  PCWP, LVEDP 
• MOF, Met. Asidosis, Hipotermi, Coma,.
– Dyspnoe berat, Cyanosis, krepitasi
– EP ( - ) :
• Klinis /Radiologi EP  PCWP rendah
• Hipovolomia dng PCWP < 20 mmHg
Tatalaksana

• Perbaiki fungsi ventrikel kiri

• Supportip umum : Nyeri, Asbas, Elek, Arryth, Resp.
• Stabilitas Hemodinamik
• Maksimalisasi 02
Monitoring

• Pengukuran tekanan arteri & Penilaian :

• Tekanan vena ( CVP )
• CO, CI, EF, UOP/jam, Perfusi, LOC
• EKG, Enzym kardial, AGD, As. Laktat
• Penggunaan Swan Ganz
• Echocardiografi
 Penanganan Gangguan HD

• Prisip sama, monitor invasip, tx agresiv !!!MI

• PCWP kurang 18 mmHg:
• Lakukan Ekspansi Volume : Darah, kolloid
• Obat : mengurangi preload
• PCWP lebih dari 18 mmHg
• Menurunkan PCWP
• Obat + Mechanical Circulatory Assistance
Dopamin :
• 1 - 5 mcg/kgBB/mnt : Ginjal & mesenterica
• 5 - 10 mcg/kgBB/mnt: Inotropik
• > 10 alpa adrenergik ( vasokontriksi )

• Dopamin :
• Terutama bekerja pada  adrenergik
• Dosis rendah berefek minimal pada HR & SVR
• Menurunkan P vena, SVR  Hipotensi, HR
• Range dosis 2 - 40 mcg/kgBB/mnt
Digoxin :
Digunakan untuk memperbaiki kontraksi
miokard, mula kerja lama.kurang efektip
sebagai inotrop

Vasodilator :
SNP,NTG,ISDN,
Mengurangi kerja miokard dan CMR02
Mengurangi EP
Penurunan P arteri  Perfusi koroner
Prognosis :

• Berkaitan dengan penyakit dasarnya

• Tergantung dengan Inotropik
• Bantuan sirkulasi mekanik
• Penderita dengan Revaskularisasi 70 %
• Penderita dengan IABP 45 %
 Efek Pemberian Cairan IV

Berdasarkan mekanisme fisiologis :

Praktis segera terbagi di semua
kompartemen cairan.
Bertahan di ruang intravaskular.
Bertahan di ruang intravaskular dan
menimbulkan efek penyerapan cairan
interstisial.
Persentase cairan yang tertahan di IV
Persentase cairan yang tertahan di IV
• LARUTAN KRISTALOID :
• murah
• mudah membuatnya
• tanpa reaksi imunologis
• tidak mengandung partikel onkotik
• distribusi ditentukan oleh Na
• mengisi intravaskuler 1/4 bagian
• mengisi interstitial 3/4 bagian
• D 5 mengisi IV, ES dan IS
LAR KOLOID
• Mengandung partikel onkotik
• darah dan produknya
• koloid buatan - molekul protein besar
• Plasma ekspander -hiperonkotik
• Plasma substitut - pengganti
• tiap koloid mempunyai sifat berbeda
TERIMA KASIH