A.

MATERI EDEMA
Tujuan umum : Mahasiswa mampu memahami gangguan keseimbangan cairan.
Tujuan khusus : Gangguan keseimbangan cairan edema

B. MATERI
1. Definisi Edema
Edema adalah penimbunan cairan berlebihan dianatara sel-sel tubuh atau didalam
berbagai rongga tubuh (Robbins dan Kumar, 1995). Edema disebut juga dengan efusi,
asites. Penanaman penimbunan cairan ini bergantung pada lokasi dimana edema itu
tejadi. Edema dapat terjadi secara lokal maupun umum.edema lokal disebut juga
edema pitting, sedangkan edema umum disebut edema anasarka. .
Edema diakibatkan oleh peningkatan tenaga yang memindahkan cairan dari
intravaskuler ke interstitial. Perpindahan cairan secara normal menurut Starling diatur
oleh tekana hidrostatik dan tekananosmotik didalam dan diluar vaskuler. Besarnya
tekanan hidrostatik pada ujung arteriola sekitar 35 mmHg, sedangkan pada ujung
venula sekitar 12-15 mmHg. Tekanan osmotik pada plasma sebesar 20-25 mmHg.
Edema adalah akumulasi berlebihan fluida interstitial, yang menyebabkan
pemengkakan jaringan. Salah satu krakteristik edema adalah ‘petting’. Jika kulit pada
daerah edema ditekan dengan jari, maka akan terbentuk lekukan (pit) yang menetap
sekitar 30 detik.

2. Distribusi Edema
Penyebaran edema dapat memberi petunjuk tentang kemungkinan penyebabnya.
Bila hanya pada satu tungkai, kemungkinan penyebabnya adalah obstruksi vena atau
limfatik. Edema karena hipoproteinemia bersifat umum, namun palimg dulu nyata
pada kelopak mata dan muka pada pagi hari. Edema karena gagal jantung umumnya
paling nyata di kaki dan cenderung menyebar ke seluruh tubuh.

3. Faktor Penyebab
Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum:
a. Peningkatan tekanan hidrostatistik kapiler.
Penyebabnya adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan
vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Penyebab lain
 adalah gagal ginjal danga peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan
gravitasi akibat berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati.
Tipe edema : gagal jantung kongestif, flebotrombosis, dan serosis hati
dengan hipertensi portal.
b. Vasodilatasi/ peningkatan permeabilitas kapiler.
Kerusakan langsung pada pembuluh darah, seperti pada traum dan luka bakar,
dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endotelium. Edema
lokal dapat terjadi pada respons terhadap alergen, seperti sengatan lebah. Pada
individu tertentu, alergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktif dengan
edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamin. Inflamasi menyebabkan
hiperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel
pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema atau eksudasi area
yang terkait.
Tipe edema : inflamasi, reaksi alergis, dan luka bakar (cedera vaskular
langsung).
c. Penurunan tekanan osmotik koloid.
Apabila protein plasma didalam darah menipis, kekuatan kedalam menurun,
yang memungkinkan gerakan kedalam jaringan. Ini menimbulakan akumulasi
cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal merespon
terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktifasi sistem aldesteron renin-
angiotensin, yang mengakibatkan reabsobsi tambahan terhadap natrium dan air.
Volume intrafaskuler meningkat sementara. Namun, karena defisit protein plasma
belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotik koloid (misalnya, kekuatan dari
dalam) tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler.
Akibatnya cairan intrapaskular bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema
dan status sirkulasi.
Tipe edema : gagal hati, malnutrisi protein, nefrosis, dan luka bakar.
d. Obstruksi limfatik.
Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan limfo
nodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran
keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasa, dan inflamasi dapat juga
menimbulkan obstruksi limfatik lokal. Filariasis, infeksi parasit pada pembuluh
darah, dapat menyebabkan obstruksi luar pada pembuluh darah. Obstruksi
limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasmadalam cairan
 interstitial. Pada saat protein berkumpul dalam ruang interstitial, lebih banyak air
bergerak kedalam area, edema biasanya lokal
Tipe edema : Pemedahan mengangkat struktur limfe, inflamasi atau
keterlibatan keganasan noduslimfe dan pembuluh darah, dan
vilariasis.
e. Kelebihan natrium atau air tubuh.
Pada gagal jantung kongestif, dan curah jantung menurun pada saat kekuatan
kontraksi menuru. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron
menyebabkan retensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga
tekanan kapiler intravaskuler vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu
memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk kedalam
ruang interstitial.
Tipe edema : gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aldosteronisme, dan
kelebihan masukan natrium.
Tabel 1. Mekanisme Fisiologis dan Penyebab Edema (dikutip dari Diskin
CJ)
Faktor yang
Klinis Mekanisme
berpengaruh
Edema lokal
Inflamasi Peningkatan Kf Dipengaruhi oleh sitokin
Obtruksi vena
Trombosis vena Peningkatan ΔP Obtruksi limfe
dalam
Edema generalisata
Sindrom nefrotik Peningkatan Kf Diperantarai oleh sitokin
Peningkatan ΔP Pelepasan aklosteron
Penurunan Δχ Penurunan kadar albumin
GGA oliguria Peningkatan ΔP Peningkatan volume darah
Gagal jantung Peningkatan ΔP Penurunan curah jantung
kongestif Diperantarai oleh: Renin,
angiotensin, Aldosteron
Sirosis hepatis Peningkatan ΔP Hipertensi portal
Diperantarai oleh aldosteron
 Penurunan Δπ Penurunan kadar albumin
Peningkatan Kf Diperantarai oleh:
prostaglandin, NO
Kwarsiorkhor Penurunan Δπ Penurunan kadar albumin
Edema idiopatik Peningkatan ΔP Diperantarai oleh: Renin,
angiotensin, aldosteron

4. Jenis Edema
Edema berdasarkan tempat terakumulasinya cairan dibagi menjadi 2, yaitu edema
intraseluler dan edema ekstraseluler.
a. Edema non-pitting
Keadaan yang memungkinkan terjadinya edema adalah gangguan proses
metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel kuat.Kegagalan untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi sel akibat aliran darah yang berkurang akan mengakibatkan
gangguan kerja pompa ion, kelebihan elektrolit dalam sel akan meningkatkan
tekanan osmotik didalam sel sehingga menyebabkan terjadinya pergerakan cairan
dari luar kedalam sel.
Edema non-pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang
periorbital pada wajah. Edema non-pitting dapat terjadi setelah trombosis vena,
khususnya vena superficial. Edema persisten menimbulkan perubhan trifik pada
kulit. Perubahan ini dapat berlanjut sampai dermatitis statis dan ulkus yang
sembuhnya sangat lambat.
b. Edema ekstraseluler (pitting edema)
Edema pitting mengacu pada perpindahan atau menyingkirnya air interstitial
oleh tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan
dilepas, memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada
keadaaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen, seperti sakrum
pada individu yang tirah berbaring. Begitu juga tekanan hidrostatik gravitasi
meningkatakan akumulasi cairan ditungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
Pada dasarnya ada dua jenis penyebab edema yang paling sering dijumpai,
yaitu kebocoran abnormal cairan dari plasma keruang interstitial dengan melintasi
kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitial
kedalam darah.
5. Tanda Gejala (Manifestasi Klinis)
a. Distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentral.
b. Peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh, kuat.
c. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan.
d. Edema perifer dan periorbita
e. Asites, efusi pleura, edema paru akut, (dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh
lapangan paru).
f. Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2 % = kelebihan ringan,
penambahan 5 % = kelebihan sedang, penambahan 8 % = penambahan kelebihan
berat.
g. Hasil laboratorium ; penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum
normal, natrium urine rendah ( <10 mEq/24 jam).

6. Terapi Edema
Terapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang
reversible (jika memungkinkan), pengurangan asupan sodium harus dilakukan untuk
meminimalisasi retensi air. Tidak semua pasien edema memerlukan terapi
farmakologis; pada beberapa pasien terapi non farmakologis sangat efektif seperti
pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang diekskresikan oleh
ginjal) dan menaikkan kaki di atas level dari atrium kiri. Tetapi pada kondisi tertentu
diuretik harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis.pemilihan obat,
rute pemberian, dan dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
berat-ringannya penyakit dan urgensi dari penyakitnya. Efek diuretik berdasarkan
tempat kerja:
a. Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis
- Carbonic anhydrase inhibitor: asetazolamid (Diamoks)
- Phosphodiesterase inhibitor: teofilin (diduga diperantarai cyclic adenosine
monophosphat)
b. Diuretik yang bekerja pada loop of henle
- Sodium-potassium chloride inhibitors: bumetanid (Bumeks), ethacrynic acid
(Edecrin), furosemid (Lasix)
c. Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal
 - Sodium chloride inhibitors: klortalidon (Higroton), hidroklorotiazid
(Esidriks), metolazon (Diulo)
d. Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubule
- Antagonisaldosteron: spirono lakton (Aldakton)
- Sodium channel blokers: amilorid (Midamor), triamterene (Direnium)

Prinsip Terapi Edema:

a. Penanganan penyakit yang mendasari
b. Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet maupun intravena
c. Meningkatkan pengeluaran natrium dan air
d. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar: diuresis yang berlebihan
menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inaekuat,
sehingga diuretik harus diberikan dengan hati-hati
Tabel 2. Karakteristik Diuretik yang Biasa Dipakai (dikutip dari Chototh DK,2000)
Jenis Diuretik Tempat Potensi Efek Efek Dosis Komplikasi
Kerja Primer Sekunder mg/hari
Carbonic Tubulus + Pertukaran Ekskresi K↑ 250-500 Hipokalemia
anhidrase Proksimalis Na+/H+ Ekskresi Hiperkloremia
inhibitor HCO3- ↑ Asidosis
Acetazolamide
Loop diuretic
Furosemid Loop of +++ Absorbsi Ekskresi K↑ 40-600 Hipokalemia
Etacrynic acid henle +++ Na+/K+/2Cl- Ekskresi H+↑ 50-400 Alkalosis
↓

Tiazid
Klorotiazid Tubulus ++ Absorbsi Ekskresi K↑ 500-1000 Hipokalamia
Hidroklorotiazid Distalis ++ Na+↓ Ekskresi H+↑ 50-100 Alkalosis
Metolazon ++ 2,5-10
Potassium
Sparring
Triamteren Duktus + Absorbsi Ekskresi K↓ 100-300 Hiperkalemia
Amilorid Kontortus + Na+↓ Ekskresi H+↓ 5-10 Asidosis
Spironolakton + 100-400
Penyebab Kegagalan Terapi Diuretik: (O’Brien JG, 2005)
a. Nonclompliance
1) Tidak patuh pada regime yang diberi
2) Tidak patuh pada pengurangan asupan natrium
b. Resisten
1) Gangguan absorbsi loop diuretic
2) Penurunan aliran darah ginjal : penurunan volume plasma, penggunaan obat
lain seperti OAINS, dan penyekat ACE
3) Akibat farmakologis: berhubungan dengan waktu paruh diuretik
4) Pengurangan sekresi tubuler: karena kelainan ginjal, volume darah yang
kurang dan obat
5) Toleran terhadap obat: karena penggunaan obat yang berlangsung lama.
C. SOAL-SOAL
1. Berikut merupakan beberapa tipe edema yang terjadi akibat penurunan tekanan
osmotik koloid, kecuali...
a. Gagal hati
b. Inflamasi
c. Malnutrisi protein
d. Nefrosis
e. Luka bakar
2. Tanda atau gejala yang dapat timbul akibat penyakit edema adalah..
a. Distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentral.
b. Penurunan tekanan darah, denyut nadi penuh dan kuat
c. Mempercepat waktu pengosongan vena-vena tangan
d. Penurunan berat badan secara cepat
e. Pada hasil laboratorium didapatkan peningkatan hematokrit, protein serum tinggi
3. Phosphodiesterase inhibitor dan Carbonic anhydrase inhibitor adalah efek diuretik
yang bekerja pada...
a. Cortical collecting tubule
b. Loop of henle
c. Tubulus kontortus distal
d. Tubulus proksimalis
e. Liver
4. Efek primer dari jenis diuretik tirazid adalah...
a. Absorbsi Na+ menurun
b. Absorbsi Na+/K+/2Cl- meningkat
c. Pertukaran Na+/H+
d. Ekskresi K meningkat
e. Ekskresi H+ menurun
5. Berikut yang termasuk dalam edema lokal adalah...
a. Sindrom nefrotik
b. GGA oliguria
c. Gagal jantung kongestif
d. Sirosis hepatis
e. Inflamasi
6. Edema yang terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periorbital pada
wajah dan dapat terjadi setelah trombosis vena, khususnya vena superficial adalah...
a. Edema generalisata
b. Edema intraseluler
c. Edema ekstraseluler
d. Pitting edema
e. Edema lokal
7. Edema dapat disebabkan oleh beberapa faktor, berikut yang bukan merupakan faktor
penyebab edema adalah...
a. Kelebihan natrium atau air tubuh
b. Obstruksi limfatik
c. Vasodilatasi/ peningkatan permeabilitas kapiler
d. Peningkatan tekanan hidrostatistik kapiler
e. Peningkatan tekanan osmotik koloid
8. Pada terapi edema di kondisi tertentu diuretik harus diberikan bersamaan dengan terapi
non farmakologis. Berikut bukan termasuk diuretik yang dapat dipakai adalah...
a. Klorotiazid
b. Hidroklorotiazid
c. Flurosamid
d. Acetazolamide
e. Amilorid
9. Yang menjadi penyebab kegagalan terapi diuretik menurut O’Brien JG adalah...
a. Patuh pada regime yang diberi
b. Patuh pada pengurangan asupan natrium
c. Meningkatnya aliran darah ginjal
d. Penggunaan obat lain seperti OAINS, dan penyekat ACE
e. Penambahan sekresi tubuler
10. Edema yang mengacu pada perpindahan atau menyingkirnya air interstitial oleh
tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan adalah...
a. Edema generalisata
b. Edema intraseluler
c. Non-pitting edema
d. Edema ekstraseluler
e. Edema lokal
Daftar Pustaka
Asmadi. 2008. Teknik Prosedur Keperawatan : Konsep Dan Aplikasi Kebutuhan Dasar
Klien. Jakarta : Salemba Medika.
Chototh DK, Andreoli TE. Disorder of extracellular volume. In: Johnson RJ, Freehally J,
editors. Comprehensive clinical nephrology. 1st edition. New York: Mosby publisher;
2000.p. 3,4,1-11.
Edema patofisiologi & penanganan. Ian effendi, Restu pasaribu (ed). BAIPD. Jilid I. Edisi
IV.Jakarta : FKUI.

James, Joyce., Baker Dan Swein. 2008. Prinsip-Prinsip Sains Untuk Keperawatan. Jakarta :
Erlangga
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Nelson, W. E., Ilmu Kesehatan Anak, Nelson Textbook of Peditrics, EGC, Jakarta; 2000.

O’Brien JG, Chennubhotla SA. Treatment of edema.Am Fam Physician. 2005;71: 2111-7.

Ronny., Setiawan Dan Fatimah. 2009. Fisiologi Kardiovaskular : Berbasis Masalah

Keperawatan. Jakarta : EGC
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC