BAGIAN PAIKIATRI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2021

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

KRISIS OKULOGIRIK

OLEH :
Indah Irmawati, S.Ked
105101106120

Pembimbing :
dr. Irma Santy, Sp.KJ

(Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik bagian Psikiatri)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Indah Irmawati

NIM : 105101106120
Judul Referat : Krisis Okulogirik

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Psikiatri
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Agustus 2021

Pembimbing,

dr. Irma Santy, Sp.KJ

 KATA PENGANTAR

Bismillahirrohmanirrohim. Alhamdulillahirobbil’alamin, puji syukur penulis

panjatkan kehadirat Allah SWT atas Rahmat dan Karunia yang diberikan, sehingga
penulisan referat yang berjudul “Krisis Okulogirik” dalam rangka memenuhi tugas
kepaniteraan klinik Psikiatri sebagai syarat kelulusan dapat terselesaikan tanpa hambatan dan
rintangan yang berarti.

Penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini tidak
lepas dari bimbingan serta dorongan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis menyampaikan
ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada orang tua dan keluarga atas bantuan dan
pengertiannya selama penulisan karya tulis ini serta yang terhormat:

1. dr. Irma Santy, Sp.KJ sebagai pembimbing

2. Staff dan pengajar kepaniteraan klinik Psikiatri

Semoga karya tulis ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan dalam
pengembangan informasi ilmiah baik bagi penulis khususnya, juga mahasiswa, institusi dan
masyarakat pada umumnya.

Billahi fii sabilil haq. Fastabiqul Khaerat!

Makassar, Agustus 2021

1. PENDAHULUAN

Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada otak bagian
sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari sistem
ekstrapiramidal adalah terutama di formation reticulari dari pons dan medulla dan di
targer saraf di medulla spinalis yang mengatur reflex, gerakan – gerakan yang kompleks
dan kontrol postur tubuh.1,3,

Istilah sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau reaksi
yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi
antipsikotik. Istilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala bermanifestasikan sebagai
gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala – gejala itu diluar kendali traktus
kortikospinal (pyramidal).3
Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi dystonia
akut, tardive dyskinesia, akatisia, dan parkinsonisme (Sindrom Parkinson). Salah satu
gejala pada ekstrapiramidal sindrom yaitu reaksi dystonia akut, dimana krisis okulogirik
merupakan salah satu gangguan yang ada pada reaksi dystonia akut. Reaksi dystonia akut
adalah kontraksi otot yang singkat atau lama, biasanya menyebabkan gerakan atau postur
yang abnormal, termasuk kirisis okulogirik, prostrusi lidah, trismus, tortikolis, dystonia
laring-faring dan postur distonik pada anggota gerak dan batang tubuh. Distonia sangat
tidak menyenangkan, kadang – kadang menyakitkan dan sering kali menakutkan pasien.4
2. DEFINISI
Krisis okulogirik adalah gangguan gerakan distonik yang disebabkan oleh kontraksi
berkelanjutan otot-otot mata yang dapat berlangsung beberapa menit hingga berjam-jam.
Hal ini diketahui terjadi selama keadaan hipodopaminergik. Penggunaan kombinasi
stimulan dan antipsikotik meningkatkan risiko untuk mengembangkan keadaan
hipodopaminergik di otak yang menyebabkan berbagai reaksi distonik yang digambarkan
sebagai sindrom stimulan-antipsikotik (SAS).4
Oculogyric Crisis (OGC) adalah bentuk gangguan gerakan distonik yang ditandai
dengan penyimpangan atau deviasi bola mata secara paroxysmal, konjugasi, dan biasanya
ke atas, yang terjadi detik hingga jam.5 Onset OGC adalah umumnya akut, tetapi kadang-
kadang mungkin berkembang setelah beberapa minggu atau bulan peristiwa presipitasi.
Selain itu, pasien mungkin mengalami peningkatan kedipan mata, distonia leher, tonjolan
lidah, blefarospasme, dan tanda-tanda otonom seperti keringat, peningkatan darah
tekanan, takikardia, dilatasi pupil, kemerahan pada wajah, air liur, dan kesulitan dalam
berkemih.6
Gejala kejiwaan seperti kecemasan, halusinasi visual atau ilusi, halusinasi
pendengaran, fenomena catatonic, delusi sementara, atau ide obsesif juga bisa menyertai
pengalaman OGC. Selain antipsikotik, obat lain seperti antiemetik, antidepresan, antiepilepsi,
dan antimalaria juga terkait dengan OGC. Itu juga terlihat dengan berbagai genetik atau
gangguan metabolik yang mempengaruhi produksi, penyimpanan, atau reuptake dopamine.
Insiden pasti OGC saat ini tidak diketahui, meskipun satu penelitian melaporkannya sekitar
5,3%, sedangkan kejadian OGC dengan antipsikotik berada dalam kisaran 0,9%-3,4%.
Penting untuk membedakan OGC dari kondisi serupa lainnya seperti serangan epilepsi,
sindrom upgaze tonik paroksismal, atau krisis Okulogirik.6

3. ETIOLOGI
Berdasarkan hasil penelitian yang mengidentifikasi tiga etiologi utama OGC dengan

kategori:

1) OGC yang diinduksi obat;

Sebagian besar kasus OGC yang dilaporkan adalah obat yang diinduksi, paling

umum sebagai efek samping neuroleptik, antiemetik atau antagonis dopamin lainnya.
Krisis okulogirik biasanya menghilang pada saat penarikan atau pengurangan

antidopaminergik /obat neuroleptik.

a. Neuroleptik

Enam puluh persen dari semua pasien yang dilaporkan (usia rata-rata: 24

tahun;) dengan OGC yang diinduksi oleh obat yang disebabkan oleh neuroleptik.

Dalam konteks ini OGC adalah umumnya digambarkan sebagai reaksi distonik

akut yang biasanya terjadi segera setelah pemberian, atau lebih jarang, mengikuti

pajanan jangka panjang terhadap neuroleptik (mis. OGC sebagai tarvide dystonic

reaksi).2

Neuroleptik tipikal dan atipikal diinduksi OGC, namun penggunaan

neuroleptik dan OGC tipikal lebih banyak umum dilaporkan Usia yang lebih

muda, jenis kelamin pria, dosis peningkatan agen farmakologis yang ada atau

pengenalan agen baru dilaporkan sebagai faktor risiko yang terkait.2

Obat-obat anti psikotik digunakan pada sindrom psikosis, yaitu hendaya berat

dalam kemampuan menilai realitas (reality testing ability), bermanifestasi dalam

gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu, daya nilai norma sosial

(judgement) terganggu dan daya tilikan diri (insight) terganggu; hendaya berat

dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala positif: gangguan

asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham), gangguan

persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi), perilaku

yang aneh atau tidak terkendali (disorganized), dan gejala negatif: gangguan

perasaan (afek tumpul, respon emosi minimal), gangguan hubungan sosial

(menarik diri, pasif, apatis), gangguan proses pikir (lambat, terhambat), isi pikiran

yang stereotip dan tidak ada inisiatif, perilaku yang sangat terbatas dan cenderung

menyendiri (abulia); hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari,

bermanifestasi dalam gejala: tidak mampu bekerja, menjalin hubungan sosial dan

melakukan kegiatan rutin.5

Mekanisme kerja obat anti-psikotik tipikal adalah memblokade dopamine pada

reseptor pasca-sinaptik neuron di otak, khususnya di sistem limbik dan sistem

ekstrapiramidal (dopamine D2-receptor antagonist), sehingga efektif untuk gejala

positif. Sedangkan obat anti-psikotik atipikal disamping berafinitas terhadap

dopamine D2 reseptor, juga terhadap serotonin 5 HT2 reseptor (serotonin-

dopamin antagonist), sehingga efektif juga untuk gejala negatif.6

Karena efek dopaminergik yang lebih poten, antipsikotik tipikal sepertinya

lebih menyebabkan gangguan-gangguan pergerakan ekstrapiramidal (karena

penurunan availabilitas dopamin pada jalur nigrostriatal) dan meningkatkan

prolaktin, yang menimbulkan efek-efek endokrin (akibat blokade dopamin tubero-

infundibulum), bila dibandingkan dengan antipsikotik atipikal.6

Kedua tipe antipsikotik ini dapat menyebabkan efek antikolinergik,

antiadrenergik, antihistaminergik dan efek samping pada jantung. Oleh karena itu

dibutuhkan penggunaan rasional antipsikotik untuk mencapai efek optimal dengan

dosis yang kecil dan efek samping yang minimal. Penggunaan golongan

phenothiazine, terutama prochlorperazine dan thiethylperazine, mudah

menimbulkan krisis okulogirik ke samping atas pada orang – orang tertentu.

Golongan phenothiazine mempengaruhi ganglia basal, sehingga dapat

menimbulkan gejala parkinsonisme (efek ekstrapiramidal sindrom).2

Secara garis besar, Efek samping antipsikosis yaitu Sedasi dan inhibisi

psikomotor (mengantuk, psikomotor dan kognitif menurun); gangguan otonom:

hipotensi, antikolinergik/parasimpatolitik, mulut kering, susah miksi dan defek,

hidung tersumbat, tekanan intraokuler meningkat, mata kabur, gangguan irama

 jantung; gangguan ekstrapiramidal: dystonia akut (tonus kaku, krisis okuligirikm

totricollis (leher terputar)) akatisia (tidak tenang, selalu mau jalan) restless leg

syndrom, sindrom parkinson (rigiditas, bradikinesia, tremor); gangguan endokrin:

amenore, ginekomastia; efek samping irreversible (tardive dyskinesia): gerakan

berulang involunter pada lidah, wajah, mulut dan anggota gerak. Tapi jika pasien

tidur, gejala menghilang; efek samping yang mematikan (syndrom neuropletic

maligna): hiperpireksia >38°C, Rigiditas, inkontinensia urin, perubahan status

mental dan kesadaran.8

b. Antiemetik

Dalam laporan OGC pada sepuluh pasien wanita dan satu pasien laki-laki

(usia rata-rata: 21 tahun; kisaran: 13-55 tahun) menerima antiemetik. Krisis

okulogirik dilaporkan pada lima pasien setelah asupan metoklopramid, pada tiga

pasien setelah pemberian fenotiazin, digunakan sebagai antiemetik, dan juga

dalam kasus tunggal yang terkait dengan asupan clebopride, ondansetron dan

droperidol.2

c. Antikonvulsan

Tiga belas pasien dalam tujuh artikel berbeda diidentifikasi melaporkan OGC

sebagai hasil pengobatan dengan antikonvulsan. Lima pasien pria dan lima pasien

wanita (jenis kelamin sisanya tiga pasien tidak dilaporkan) memiliki usia rata-rata

26 tahun. Carbamazepine (enam pasien), lamotrigin (empat pasien) , gabapentin

(dua pasien), dan oxcarbazepine (satu pasien) dijelaskan. Semua pasien dirawat

karena epilepsi dengan atau tanpa keterbelakangan mental. Dikebanyakan pasien

OGC diakhiri dengan pengurangan dosis yang disarankan efek tergantung dosis.2

d. Antidepresan
 Krisis okulogi juga dilaporkan berhubungan dengan antidepresan (empat

artikel, tiga pasien wanita dan satu pasien pria; usia rata-rata: 28 tahun; kisaran:

sepuluh hingga 44 tahun). Tiga artikel melaporkan OGC setelah asupan inhibitor

reuptake serotonin selektif (SSRI; fluoxetine dan citalopram, fluvoxamine,

sscitalopram). Satu artikel melaporkan induksi OGC oleh imipramine, salah satu

antidepresan trisiklik pertama yang bekerja oleh menghambat serotonin dan

noradrenalin reuptake.2

e. Lainnya

Laporan kasus lebih lanjut dan sebuah kasus dijelaskan OGC setelah asupan

setirizin. keracunan organofosfat tetrabenazine, L-dopa, litium, endrofonium

hidroklorida (tensilon) , sefeksim, pentazocine , nifedipine, isotretinoin,

phencyclidine dan keracunan salisilat.2

f. OGC meskipun penarikan atau setelah penghentian obat

Krisis okulogi biasanya menghilang dalam 24-48 jam sesudahnya penarikan

atau pengurangan agen pemicu; dan kelanjutan OGC tanpa paparan lebih lanjut

umumnya tidak terlihat. Schneider dan kolega, bagaimanapun, mengamati OGC

pada tiga pasien yang episode OGC, awalnya dipicu oleh dosis tunggal

haloperidol (dalam dua kasus) atau dosis tunggal metoklopramid (dalam satu

kasus), berlanjut secara spontan meskipun telah ditarik.2

Krisis okulogirik dalam kasus-kasus ini berhasil diobati antikolinergik. Di sisi

lain, Mendhekar dan Duggal menggambarkan seorang wanita penderita

keterbelakangan mental dan perilaku agresif siapa mengembangkan OGC hanya

setelah penghentian clozapine yang tiba-tiba. Ini diselesaikan setelah memulai

kembali pengobatan. Oculogyric krisis juga telah digambarkan selama periode L-

 dopa pengobatan pada dua pasien parkinson, yang membaik dengan meningkatkan

pengobatan dopaminergic.2

2) Gangguan pergerakan herediter dan sporadis

Asosiasi OGC kedua yang paling umum adalah dengan gangguan pergerakan

herediter dan sporadic pasien diidentifikasi dengan usia rata-rata 23 tahun.

a. Gangguan metabolisme dopamine

Gangguan metabolisme dopamin adalah yang paling umum, penyebab

metabolik OGC, yang mungkin merupakan petunjuk menuju patofisiologi.

Tinjauan literatur mengungkapkan 103 kasus ini termasuk kekurangan asam

amino-L aromatic decarboxylase (AADC), sepiapterin reductase (SR), tirosin

hidroksilase (TH) dan guanosine-triphophate cyclohydrolase tipe I, atau dystonia

responsif-dopa yang tidak ditentukan oleh molekul, semuanya autosomal-resesif

dengan fitur fenotip yang serupa.2

Secara lebih rinci, untuk AADC, pasien yang dilaporkan sebagian besar bayi

dan anak-anak, dan disajikan dengan hipotonia dini (neonatal), perkembangan

keterlambatan, kelainan otonom, seperti keringat berlebih atau ketidakstabilan

suhu dan OGC. Gangguan gerakan terkait termasuk parkinsonism, dystonia dan /

atau chorea.2

b. Gangguan pergerakan herediter lainnya

Krisis okulogirik dilaporkan pada 22 pasien wanita dengan Rett sindrom,

pasien dengan mutasi pada gen SLC18A2 yang mengkode vesicular transporter

monoamine 2 (VMAT2) dalam neuron presinaptik dan juga penyakit Kufor Rakeb

karena mutasi pada ATP13A2.2

 Selanjutnya, OGC dijelaskan dalam dua kasus dengan penyakit inklusi

intranuklear neuron (NIID). Oculogyric krisis juga telah dikaitkan dengan

degenerasi saraf dengan otak akumulasi besi karena mutasi pada PLA2G6 dan

neurodegenerasi terkait pantothenate kinase (PKAN). Menariknya, dalam dua

kasus neurodegenerasi dengan PLA2G6 akumulasi besi otak, OGC terjadi pada

ON dopaminergic dan ini telah disarankan sebagai petunjuk klinis yang

bermanfaat untuk membedakan jenis gangguan ini dari sindrom akumulasi besi

otak lainnya.

Mutasi patogen pada gen GRIN I, penyandian untuk GluN1 subunit dari

ionotropik glutamat N-metil-D-aspartat (NMDA) terkait dengan sindrom

onmorphic onset dini, kelainan okulomotor, epilepsi, kelenturan dan gangguan

pergerakan hiperkinetik, termasuk koreografi dan mioklonus. Gambar MRI

menunjukkan kelainan struktural seperti ventrikulomegali, corpus callosum dan

atrofi serebral. Krisis okulogi telah terjadi dijelaskan dalam dua kasus seperti itu.

Selain itu, kasus OGC tunggal dijelaskan dalam hypomyelination dengan atrofi

ganglia basal dan sindrom serebelum (HABC), parkinsonisme dystonia onset

cepat karena mutasi pada gen ATP1A3, sindrom Perry, Wilson penyakit, sindrom

Chediak-Higashi dan ataxiatelengiectasia. Juga, OGC dijelaskan pada pasien

dengan parkinsonisme remaja yang tidak terklasifikasi.

c. Gangguan pergerakan sporadic

Krisis okulogirik pada gangguan gerakan sporadis diidentifikasi dalam

beberapa artikel. Mayoritas artikel yang diidentifikasi melaporkan OGC pada

pasien Parkinson sebagai akibat dari ensefalitis lethargica (EL). Penyakit seperti

EL atau Japanese Encephalitis.

 Krisis Oculogyric selanjutnya dilaporkan pada pasien dengan youngonset dan

parkinsonisme onset remaja, dan karena ensefalopati arteriosklerotik subkortikal.

Blepharospasm dan non-wilsonian degenerasi hepato-serebral juga terkait dengan

OGC. Pergerakan yang digambarkan sebagai OGC juga lebih banyak baru-baru

ini dijelaskan pada pasien dengan gangguan gerakan fungsional.2

3) Krisis okulogirik sebagai akibat dari lesi otak fokal.

Laporan kasus OGC terjadi sebagai hasil dari focus lesi otak juga

diidentifikasi. Mereka termasuk lesi batang otak yang disebabkan oleh ensefalitis

herpetik, otak tengah dorsal area (wilayah lokomotor mesencephalic), substantia

nigra, ventrikel ketiga posterior dipengaruhi oleh glioma kistik dan ganglia basal.

Juga dua pasien dengan keduanya ensefalopati diinduksi obat multifokal atau sindrom

leukensefalopati posterior dilaporkan mengembangkan OGCs.

Namun, dalam kedua kasus ini faktor tambahan mungkin ada berkontribusi

pada pengembangan OGC. Akhirnya, OGC juga memilikinya telah dilaporkan

kemungkinan besar terkait dengan lesi fokal yang disebabkan oleh neurosifilis dan

multiple sclerosis.2

4. FAKTOR RISIKO

Karakteristik tertentu dari pasien akan membuat mereka lebih rentan terhadap
munculnya OGC, seperti pada usia lebih muda, jenis kelamin laki-laki, tingkat
keparahan yang lebih besar penyakit, psikopatologi dasar yang lebih besar, peningkatan
dosis neuroleptik, pemberian neuroleptik parenteral, potensi tinggi obat neuroleptik,
penghentian obat antikolinergik secara tiba-tiba dalam beberapa menit minggu pertama
memulai neuroleptik, kondisi metabolik (misalnya, hipokalsemia, hipertiroidisme,
hiperparatiroidisme),penggunaan kokain baru-baru ini, dan riwayat keluarga dengan
distonia.7

5. GEJALA KLINIS
Gejala awal yang timbul termasuk gelisah, agitasi, malaise, atau tatapan tetap.
Kemudian timbul gejala yang lebih khas dan ekstrim serta berkelanjutan deviasi mata ke
atas. Selain itu, kedua bola mata dapat menyimpang ke atas dan lateral, atau menyimpang
ke bawah. Gejala lain yang paling sering ditemukan adalah fleksi leher ke arah lateral,
mulut terbuka lebar, lidah terjulur keluar, dan nyeri pada mata. Namun dapat juga
dikaitkan dengan adanya spasme pada rahang yang terjadi secara intens dan menyakitkan
sehingga dapat mengakibatkan hancurnya gigi. Adapun beberapa gejala tambahan yang
timbul selama serangan meliputi gangguan bicara, mata berkedip, lakrimasi, pelebaran
pada pupil, keluarnya air liur, peningkatan pada pernafasan, meningkatkan tekanan darah
dan denyut jantung, kemerahan pada wajah, nyeri kepala, vertigo, kecemasan, pemikiran
kompulsif, paranoid, depresi, dan depersonalisasi.

Krisis Oculogyric (OGC) adalah manifestasi neurologis yang langka yang ditandai

dengan distonik berkelanjutan, konjugat dan biasanya naik deviasi mata berlangsung dari

detik ke jam. Krisis Oculogyric pertama kali dijelaskan pada pasien dengan

parkinsonisme. Sejak itu, OGC telah dilaporkan terkait dengan berbagai kondisi, seperti

misalnya yang diinduksi oleh obat, tetapi juga gangguan pergerakan neurometabolik dan

neurodegeneratif, atau sebagai konsekuensi dari lesi otak fokal.

Meskipun umumnya dilaporkan sebagai gangguan akut, OGC juga bisa terjadi dalam

beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan setelah peristiwa penghasutan. Presentasi

klinis dapat bervariasi dari deviasi mata yang sangat singkat dan halus sebagai gejala

yang terisolasi hingga lebih parah dan bahkan menyakitkan bentuk disertai dengan fleksi

leher, pembukaan rahang, blepharospasm, tonjolan lidah dan tanda-tanda otonom, seperti

keringat, pelebaran pupil, peningkatan tekanan darah dan detak jantung. Episode

umumnya menit terakhir, tetapi dapat berkisar dari detik hingga jam.

Selain itu, gejala kejiwaan seperti agitasi dan kecemasan, tetapi juga gejala psikotik

termasuk visual, taktil dan pendengaran halusinasi, distorsi skema tubuh, gejala katatonik,

gangguan mood seperti depresi atau mania dan perilaku obsesif-kompulsif dapat terjadi.

Krisis okulogi tidak mengancam jiwa. Namun, mereka sering melakukannya menyajikan
 sumber kesusahan bagi pasien dan lingkungan mereka. Karena untuk kelangkaan mereka

dan variabel klinis keparahan OGC mungkin mudah diawasi atau disalahartikan sebagai

fungsional atau sebagai eksaserbasi penyakit psikotik.

Krisis okulogirik adalah mata yang bukan merupakan gerakan mata epilepsy karena

itu harus dibedakan dari lebih banyak penyimpangan mata tonik yang biasa terjadi dalam

konteks kejang epilepsi (mis. riwayat menyeluruh dan observasi klinis untuk fitur sugestif

dari kejadian epilepsi dan EEG), tetapi juga dari tics okulogirik, sebagai bagian dari

gangguan tic.

Krisis okulogi juga harus dipisahkan dari sindrom upgaze tonik paroksismal yang
ditandai dengan onset infantil / dini dan episodic tonic deviasi ke atas pada mata, fleksi
leher, saklet yang mengalami penurunan tekanan pada percobaan downgaze dan
horizontal normal gerakan mata.

6. DIAGNOSIS
Diagnosis OGC adalah berdasarkan gejala klinis yang khas seperti paroksismal,
konjugat, dan biasanya deviasi ke atas dari bola mata selama beberapa detik hingga
berjam-jam. Slow dkk. telah mengusulkan kriteria yang diperlukan dan mendukung untuk
mendiagnosis OGC.8
REQUIRED CRITERIA SUPPORTIVE CRITERIA
Tonic, conjugate deviation of eyes Preceded by anxiety, discomfort
Minutes to hours in duration The patient is aware of and bothered or
disabled by the ocular deviations

Consciousness preserved Associated dystonia

ssociated with a low dopamine state and
improved by anticholinergics or dopaminer-
gic medication

7. TREATMENT
Strategi pengobatan bervariasi dan tergantung pada etiologi OGC. Pada Diinduksi
obat OGC, langkah pertama pengelolaan harus mencakup penghapusan atau, jika tidak
memungkinkan, pengurangan dosis agen penyebab. Pada kasus akut, pemberian
 antikolinergik, seperti benztropin (misalnya 2mg intravena) dan biperiden (misalnya 5mg
intramuskular) atau antihistaminic, seperti diphenhydramine dapat menyebabkan
pengurangan gejala dalam beberapa menit. Jika respon yang diberikan kurang pemberian
obat harus diulang setelah 15-30 menit. Untuk menghindari terjadinya kembali gejala
selama jangka waktu berikutnya pemberian antikolinergik minimal 4-7 hari dianjurkan.
Pemberian antikolinergik oral mungkin merupakan pendekatan yang paling layak untuk
kasus diluar kegawat daruratan. Dalam kasus kurangnya respon persisten pengobatan oral
dengan benzodiazepin seperti clonazepam (misalnya 0,5-4 mg) dapat meredakan gejala.
Pada OGC yang terkait dengan lesi otak fokal (misalnya infark striatokapsular, lesi
pallidonigral, inti lentiform) dengan penggunaan antikolinergik telah dilaporkan
bermanfaat. Kasus tunggal telah menyoroti penggunaan antihistamin (diinduksi
ondansetron).ensefalopati dan sindrom leukensefalopati posterior) dan carbamazepin
dalam pengobatan episode OGC.9

8. PROGNOSIS
Efek samping ekstrapiramidal memang mengganggu pasien, namun tanpa obat
antipsikosis sulit untuk pasien untuk sembuh dari gejala psikosisnya. Dengan adanya agen
antikolinergik, diharapkan efek samping ekstrapiramidal yang salah satunya, krisis
okulogirik akibat obat antipsikosis dapat ditekan dan pasien dapat lebih teratur
mengkonsumsi obat antipsikosis dan diharapkan dapat meningkatkan kesembuhan dari
pasien.

9. KESIMPULAN
Diagnosis tepat waktu dan identifikasi dini kation dari permainan obat penyebab
peran penting dalam kursus dan manajemen OGC. Hal ini dapat menyebabkan ekstrim
agitasi, yang dapat meniru memburuk psikosis pada pasien gangguan jiwa. Pengobatan
OGC terutama bersifat kausal, karena etiologinya multifaktorial, melibatkan keduanya
sistem dopaminergik dan kolinergik. Dokter harus mewaspadai berbagai presentasi OGC,
seperti distonik berulang reaksi memiliki implikasi yang jelas pada kepatuhan pengobatan
dan kursus dan prognosis gangguan primer. OGC harus dikelola dengan cermat
anamnesis, pemeriksaan, penilaian serial, obat-obatan, dan tindak lanjut yang teratur.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Koban, Yaran; Ekinci, Metin; Cagatay, Halil Huseyin; Yazar, Zeliha. 2014. "Krisis

okulogi pada pasien yang menggunakan metoclopramide" . Oftalmologi Klinis . 8 :
567–569.
2. Barow, Ewgenia, et. Al. October 2016. “Oculogyric crises:Etiology, pathophysiology
and therapeutic approaches”. Parkinsonism and Related Disorders : 1-7.
3. Mehta, Varun S; Das, Basudeb. 2015. “Oculogyric Crisis – An Acute Dystonia with
Olanzepine” Journal Of Psychiatry Volume 18 Issue 3 : 1-2.

4. Capt Kathryn Myers.2020. Oculogyric Crisis in a 13 year old Male Treated for
Comorbid ADHD and Psychosis After Stopping Lisdexamphetamine. Journal.
Vol.25.Issue .2
5. Solberg M and Koht J. Oculogyric crises. Tremor Hyperkinetic Mov [Internet] 2017
[cited Apr 17, 2019]; 7, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5623758/
(accessed July 27, 2020)
6. Lewis K and O’Day CS. Dystonic reactions [Internet]. In: StatPearls. Treasure Island,
FL: StatPearls Publishing; 2019 [cited Apr 17, 2019],
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531466/ (accessed July 27, 2020).
7. Pankaj Mahal, Navratan Suthar, Naresh Nebhinani.2021. Spotlight on Oculogyric
Crisis: a Review. Indian Journal of Psychological Medicine | Volume 43. Issue 1
8. Slow EJ and Lang AE. Oculogyric Crises:A review of phenomenology, etiology,
pathogenesis, and treatment. Mov Disord. 2017; 32(2): 193-302
9. Barow, E., Schneider, S. A., Bhatia, K. P., & Ganos, C. 2017. Oculogyric crises:
Etiology, pathophysiology and therapeutic approaches. Parkinsonism & Related
Disorders, 36, 3–9.

10. Kusumawardhani A. 2015. Buku Ajar Psikiatri Edisi Kedua. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI.