Gangguan Hemodinamik

FG 4
Etik Ratnika Sari
Mazaya Intan Kusuma
Venina Mani’
Viola Ananda
Wahyu Ning Tias
TROMBOSIS
 ETIOLOGI TROMBOSIS
Didalam teori triad of Virchow’s terdapat 3
hal yang berperan dalam pembentukan
trombosis :
• Perubahan Dinding Pembuluh
- Darah

• Perubahan Aliran Darah

-

• Perubahan Komposisi Darah

-
 ETIOLOGI TROMBOSIS
Perubahan Dinding Pembuluh Darah :
• Dapat terjadi pada pembuluh darah arteri dan
vena.
Arteri, trombus paling sering terjadi pada jejas
aterosklerosis yang mengalami ulserasi

• Adanya perubahan otot dinding jantung dan

adanya vegetasi pada katup endokarditis
marantik juga penyebab terjadinya trombosis
 ETIOLOGI TROMBOSIS
Perubahan Aliran Darah :

• Aliran darah yang lambat dapat

menyebabkan trombosis, hal ini ditandai dengan
stasis atau peningkatan turbulensinya.

• Trombosis paling sering pada pelebaran vena

 ETIOLOGI TROMBOSIS
Perubahan Perubahan Komposisi Darah :
• Perubahan komposisi darah berkaitan dengan
tingkat kekentalan pada darah.
• Anemia sel sabit kehamilan dan kontrasepsi
oral
juga dapat meimbulkan trombus.
• Trombus juga timbul pada tumor ganas
karena
mengandung tromboplastin.
 PROSES TROMBOSIS
• Trombosis dapat terjadi karena gangguan keseimbangan darah yang
mengalir cair menjadi menggumpal
• Karena gangguan keseimbangan inilah yang menyebabkan
trombosit-trombosit melekat pada pembuluh darah atau pada jantung
• Trombosit dapat saling melekat sehingga terbentuk gumpalan yang
menonjol ke dalam lumen
• Selain terdiri dari trombosit trombus juga terdiri dari leukosit, eritrosit,
dan fibrin
• Mula-mula trombus hanya sebuah bercak dan tidak menyumbat
pembuluh darah seperti yang terjadi pada pembuluh darah besar
yaitu aorta
• Namun , pada pembuluh kecil trombus dapat menyebabkan
sumbatan yang sempurna yang dapat menyebabkan taksis
DAMPAK TROMBOSIS
 UJI LAB TROMBOSIS
• Hal yang diujikan
a) Waktu protrombin (PT)
Plasma pasien dicampur dengan sitrat
lalu ditambahkan dengan fosfolipid dan
tromboplastin jaringan. Kemuian diberikan
kalsium yang diperlukan untuk
pembekuan. Waktu pembekuan tersebut
kemudian dicatat. Normal eaktu
pembekuan antara 11-13 detik
b) Waktu Tromboplastin parsial (PTT)
Pada plasma pasien yang dicampur
dicampur dengan sitrat dan ditambahkan
dengan fosfolipid yang mengakibatkan
terjadinya pembekuan dalam waktu 60-90
detik .
Jika pada uji PT dan PTT ditemukan
keabnormalan
OBAT-OBATAN TROMBOSIS

Pemberian obat-obatan
Beberapa jenis obat-obatan yang dapat diberikan untuk
mengatasi trombosis arteri adalah:
1. Antikoagulan dan antiplatelet (contohnya
warfarin, aspirin, clopidogrel, atau heparin) untuk
mencegah penggumpalan darah.
2. Trombolitik (contohnya streptokinase) untuk
menghancurkan gumpalan darah.
3. Obat penghilang rasa sakit.
Pembedahan 
Prosedur ini bertujuan untuk membuka penyumbatan arteri akibat trombosis.
Metode pembedahan yang dapat diterapkan adalah:
1. Coronary artery bypass graft (CABG) atau operasi bypass jantung. 
Metode ini dapat dilakukan untuk mengatasi trombosis pada pembuluh arteri
jantung koroner. CABG dilakukan dengan cara mengambil pembuluh darah
dari bagian tubuh lain, kemudian dijadikan pembuluh arteri cangkokan untuk
melewati pembuluh arteri koroner yang tersumbat.
2. Embolektomi. 
Embolektomi merupakan metode pengobatan trombosis arteri untuk
mengangkat gumpalan darah pada pembuluh yang tersumbat. Metode ini
dapat dilakukan dengan menggunakan balon kateter atau pembedahan
terbuka.
3. Angioplasti. 
Angioplasti merupakan metode pembukaan pembuluh arteri yang tersumbat
dengan menggunakan balon kateter. Pembuluh yang tersumbat akan
dilebarkan menggunakan kateter, kemudian dapat dipasang stent untuk
menjaga bukaan arteri jika dibutuhkan.
EMBOLUS
 ETIOLOGI EMBOLISIS
Emboli dapat terjadi karena beberapa hal :
• Tulang yang mengalami keretakan
Lemak dapat menyebabkan partikel lemak
masuk kedalam aliran darah

• Beberapa kondisi seperti obesitas,

Gumpalan kanker dan kehamilan bisa
Darah menyebabkan darah menggumpal

Gelembung • gelembung udara atau gas masuk ke

udara atau aliran darah menyebabkan terjadiya
embolisis
gas
 ETIOLOGI EMBOLISIS
Emboli terutama terjadi pada orang-orang yang memiliki
faktor risiko.
Beberapa faktor tersebut ialah :
• Merokok
• Infeksi
• Orang tua
• Riwayat penyakit jantung
• Tekanan darah tinggi
• Arterosklerosis (Pembentukan plak lemak pada pembuluh
darah)
• Kolesterol tinggi dan kegemukan
• Jarang bergerak dapat menyebabkan deep vein
thrombosis (DVT), yaitu terbentuknya bekuan pada
pembuluh darah di kaki, yang
merupakan penyebab tersering emboli paru
 PROSES EMBOLISME
• Emboli terutama berasal dari trombus vena
• Fragmen trombus yang terlepas dan terbawa
aliran darah akan masuk ke vena kava dan jantung
kanan
• Namun fragmen ini tidak tersangkut karena
pembuluh darah yang cukup besar
• Darah akan terus mengalir dan trombus vena ini
akan menyebabkan emboli arteri pulmonalis
• Hal ini mengakibatkan suplai arteri pulmonalis
tersumbat dengan mendadak.
 DAMPAK EMBOLISME
• Kematian (jika embolus berada pada a.
coronaria atau a. pulmonalis);
• Infark;
• Infeksi atau abses (pada embolus septik);
• Menyebarnya sel tumor ke organ tubuh
yang lain.
 UJI LAB EMBOLISME
-mengambil 7 sampai 10 ml darah vena
ditempatkan pada tabung tertutup , dan harus
diperiksa dalam dua jam
- dalam slip lab dicantumkan obat-obat ynag
dapat mempengaruhi hasilnya
 OBAT-OBATAN EMBOLISME
• Penanganan pertama mengatasi syok dan pemberian
oksigen
• Penggunaan obat anti-pembekuan darah seperti
heparin, warfarin, dan aspirin dengan dosis yang rendah.
• Obat penghilang nyeri dan obat jantung untuk mencegah
pembentukan trombus membatasi luasnya infard.
Komplikasi yang sering ditemukan adalah gangguan
irama jantung serta gagal jantung.
• Tindakan operasi yang dilakukan berupa embolektomi
untuk menghilangkan sumbatan yang terbentuk.
ISKEMIA
 ETIOLOGI ISKEMIA

Etiologi :

Adanya gangguan suplai darah dan terdapat

penyumbatan aliran darah sehingga darah
kekurangan suplai oksigen, kebutuhan oksigen yang
melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang
terserang penyakit menyebabkan iskemia
miokardium lokal.
 ETIOLOGI ISKEMIA
Iskemia dapat juga disebabkan
oleh :
• Infark miokard
Kerusakan otot jantung pada bagian
tertentu yang menetap akibat kurangnya
oksigen pada aliran darah yang mana otot
jantung yang sudah mati tidak dapat
berfungsi seperti semula.
• Trauma atau luka
Adanya penekanan atau perobekan
yang ditimbulkan dari kejadian trauma
menyebabkan penutupan total atau
sebagian pembuluh darah.
• Okulasi (tertutupnya pembuluh
darah)
Penggumpalan (trombus) yang terjadi di
pembuluh darah dapat lepas dan
mengikuti aliran darah, kemudian
menyebabkan sumbatan (emboli).
Iskemia dapat juga disebabkan
oleh :
• Anemia
Berkurangnya jumlah sel darah merah
atau hemoglobin di dalam darah.
• Hipotensi
Ketika tekanan darah di arteri lebih
rendah dibandingkan normal (tekanan
darah rendah).
• Kardiomiopati
Penyakit yang melemahkan dan
membesarkan ukuran otot jantung.
• Takikardia
Kondisi detak jantung di atas normal
dalam kondisi beristirahat.
• Hipoglikemia
Gangguan ketika kadar gula di dalam
darah berada di bawah kadar normal.
 PROSES ISKEMIA
• Terjadi penurunan produksi ATP sebagai sumber energi terhadap berbagai aktifitas
sel, termasuk didalammya adalah penurunan energi untuk aktifitas transport aktif.
transport aktif menggerakan pompa natrium memompa natrium dari intrasel ke luar
sel, karena adanya penurunan sumber energi untuk menggerakan pompa natrium
maka terjadi kelebihan ion natrium di dalam sel. Sebagai dampak kelebihan ion
natrium intraselular ini terjadi pemindahan air dari ekstrasel ke dalam intrasel
sehingga terjadilah penumpukan cairan dalam sel/ oedem sel (pembengkakan
seluler). Pada kondisi ini sitoplasma secara mikroskopik akan tampak pucat.
• Apablia kondisi berlangsung terus menerus organela-organela dapat mengalami
pembengkakan pula. Kalau penyebeb keadaan ini segera teratasi maka sel akan
berangsur kepada fungsi dan struktur semula, akan tetapi kalau faktor
penyebabnya tidak hilang dan terus menerus (persisten) terjadi kondisi yang
kekurangan oksigen maka bisa terjadi penurunan fungsi mitokondria dan organela
lain seperti Retikulo Endoplasma yang mensintesa protein dan lipid untuk
regenerasi membran sel, akibatnya membran sel bisa mengalami kebocoran dan
isi sitoplasma keluar dari sel maka dapat terjadi kematian sel.
 DAMPAK ISKEMIA

Iskemia yang terjadi perlahan-lahan

• Terjadi perubahan degeneratif dan
hilangnya sel parenkim
Iskemia yang terjadi mendadak
dengan durasi yang panjang
• Infark
 UJI LAB ISKEMIA
• Pemeriksaan MRI
• Pemeriksaan CT- Scan
• Pemeriksaan melalui EKG
• Arteriografi koroner (jika diagnosis iskemia
belum pasti)
 OBAT-OBATAN ISKEMIA
• Pemberian obat antikoagulan. Pengobatan ini juga dapat berjalan
untuk periode yang panjang pada kasus penggumpalan darah
parah yang dapat memicu iskemia akut. Contohnya pemberian
aspirin, heparin, glikoprotein IIb/IIIa dan trombolik intravena (iv).
• Obat penyekat beta adrenergik untuk menghambat
perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif
pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Metropolol
tartrat (Lopresser) intravena untuk menurunkan kebutuhan
oksigen miokardium sehingga membatasi ukuran infark dan
mengurangi nyeri iskemik.
• Morfin sulfat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium dengan
menghilangkan nyeri dan agitasi.
• Nitrat dengan efek vasodilatasi terutama venodilatasi
• Bedah revaskularisasi. Prosedur pembedahan yang dilakukan
terhadap pembuluh darah untuk memulihkan organ atau bagian
tubuh. Misalnya dengan membuat irisan atau sobekan pada
dinding pembuluh arteri, disebut juga arteriotomy.
• Kateter angiografi. Prosedur ini menyasar pembuluh darah yang
mengalami penyempitan, kemudian melebarkannya dengan cara
melarutkan obat-obatan yang akan melancarkan aliran darah.
• Amputasi. Tindakan ini merupakan pilihan pengobatan akhir pada
iskemia yang terjadi di area tungkai dan tidak memungkinkan
untuk ditangi dengan prosedur lain.
INFARK
 ETIOLOGI INFARK
Etiologi :
• Penyebab utama adalah ketidakseimbangan antara pasokan dan
kebutuhan oksigen di jaringan otot jantung. Kebutuhan oksigen di jaringan
otot jantung yang tinggi, tetapi pasokan oksigen ke daerah tersebut
kurang.

• Otot jantung membutuhkan pasokan oksigen agar dapat terus memompa

darah ke seluruh tubuh. Apabila aktivitas otot jantung meningkat, maka
kebutuhan akan oksigen juga meningkat. Jika tidak mendapatkan oksigen
dalam waktu yang cukup lama, maka jaringan otot jantung dapat rusak.

• Pembuluh darah jantung yang memasok darah ke otot jantung (arteri

koroner) Merurunnya pasokan oksigen ke jaringan otot jantung disebabkan
oleh sumbatan pada arteri coroner (atherosclerosis), yaitu adanya plaque di
dalam lubang pembuluh darah jantung. Sehingga darah yang membawa
oksigen tidak dapat mencapai otot jantung. Infark miokard yang lebih
sering terjadi karena disebabkan sumbatan pembuluh darah jantung
atau ischemia.
 PROSES INFARK
• Awalnya jaringan berwarna merah karena hiperemi, lalu
timbul stagnasi yang menyebabkan edema dan
pendarahan seperti ada pembengkakan.
• Setelah 24-48 jam berlalu, alat-alat tubuh yang
memiliki jaringan ikat padat seperti jantung dan ginjal
terlihat pucat.
• Sedangkan, pada alat tubuh yang renggang seperti
paru akan tetap hemoragik sehingga berwarna merah.
• Kemudian, akan timbul gambaran kuning-putih dan
adanya peradangan di tepi yang memberikan gambaran
zona hiperemi.
 DAMPAK INFARK
• Nyeri yang terjadi sebagai respon tubuh
akibat adanya iritasi saraf dan radang
lapisan serosa organ;
• Pada paru, infark menyebabkan nekrosis
dan hemoptisis;
• Pada ginjal, infark menyebabkan
hematura;
• Pada jantung dan otak, infark bersifat letal
 UJI LAB INFARK
• Pengukuran isoenzim CPK (Creatine
phosphokinase)
• Pengukuran LDH (dehidrogenase laktat)
• Pengukuran EKG
 OBAT-OBATAN INFARK
• Agen trombolitik non-clot-specific (streptokinase, urokinase) dapat
dimasukkan intravena dalam 60 menit setelah klien diberikan
pramedikasi dengan steroid atau difenhidramin untuk mencegah reaksi
alergi
• Untuk infark yang besar atau infark interior, agen clot-specific lebih
sering digunakan yaitu aktivator plasminogen. Obat ini diberikan dalam
bolus diikuti infusi.
• Heparin juga digunakan dalam kombinasi dengan trombolitik untuk
mencegah pembentuk gumpalan baru.
• Pemberian obat nitrogliserin yang diletakan dibawah lidah (sublingual)
untuk mengatasi nyeri. Nitrogliserin berfungsi untuk melebarkan
diameter pembuluh darah (vasodilatasi), sehingga kebutuhan oksigen di
jaringan otot berkurang. Nitrogliserin tidak boleh diberikan pada pasien
yang memiliki tekanan darah rendah atau denyut nadi lemah.
• Memberikan obat penahan sakit golongan morfin. Obat penahan sakit
biasa yang dijual bebas, tidak mampu untuk mengatasi nyeri dada
akibat serangan jantung.
 DAFTAR PUSTAKA
• Pringgoutomo, S., Himawan, S., dan Tjarta, A. (2002). Buku ajar
patologi I (umum). Jakarta : Sagung Seto.
• Sylvia A. Price & Lorraine M Wilson. (2005). Patofisiologi edisi 6 volume
1. Jakarta : EGC.
• Black, Joice M., Hawks, Jane. 2014. Keperawatan medikal medah edisi
8. Indonesia : CV Pentasada Media Edukasi
• Katili, Mukhlis. (2015). Konsep Dasar
Hemodinamik. Retrieved From
http://www.ppni-sulteng.or.id/konsep-dasar-hemodinamik/ on 13
Februari 2018.
• Sramek. (2002). Manajemen Hemodinamika.
Retrieved from
http://www.hemodynamicsociety.org/hemodynamicmanagement.html on
13 Februari 2018.
 DAFTAR PUSTAKA
• Corwin, Elizabeth J. 2000. Patofisiologi. Jakarta : EGC.
• Price, Sylvia A; Lorraine. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit.Jakarta:EGC.
• Tamher, Sayuti; Heryati. 2008. Patologi untuk Mahasiswa
Keperawatan. Jakarta : TIM.
•  
Vascular and Interventional Radiology: The Requisites (2nd Edition), J
ohn A. Kaufman & Michael J. Lee,
Publisher:Elsevier - Active as of 11/13/2014
• Lewis. S.L (2008). Medical-Surgical Nursing (7th ed.). Vascular
disorder. pp. 907–908.
• World Health Organization Department of Health Statistics and
Informatics in the Information, Evidence and Research Cluster
(2004). The global burden of disease 2004 update. Geneva: WHO. 
ISBN 92-4-156371-0.
 DAFTAR PUSTAKA
• "Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemi
c stroke"
. School of Biomedical Sciences, University of Queensland, Department of
Neurology and Stroke Center, National Taiwan University Hospital and
National Taiwan University College of Medicine, Department of Pharmacology,
Monash University; Trent M Woodruff, John Thundyil, Sung-Chun Tang,
Christopher G Sobey, Stephen M Taylor, dan Thiruma V Arumugam. Diakses
tanggal 2011-07-28.
• Furie B, Furie BC (2008). "Mechanisms of thrombus formation". New England
Journal of Medicine. 359 (9): 938–949. doi:10.1056/NEJMra0801082 .PMID 
18753650
• Canhão, P; Ferro JM, Lindgren AG; et al. (August 2005). 
"Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis"
. Stroke. 36 (8): 1720–1725.
• Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. (September 2004). 
"Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on A
ntithrombotic and Thrombolytic Therapy
”
 DAFTAR PUSTAKA
• "The natural history of splenic infarction.". Jaroch
MT, Broughan TA, Hermann RE
• The clinical spectrum of splenic infarction."
. Department of Surgery, Cedars-Sinai Research
Institute and Cedars-Sinai Medical Center; Nores
M, Phillips EH, Morgenstern L, Hiatt JR.
• Skeletal muscle infarction in diabetes mellitus."
. Department of Medicine, Sunnybrook Health
Science Centre, University of Toronto; Grigoriadis
E, Fam AG, Starok M, Ang LC