Embolisme

Emboli adalah suatu kondisi di mana aliran darah terhambat akibat benda asing (embolus), seperti bekuan
darah atau udara. Benda asing yang berada di dalam akliran darah akan ikut bersirkulasi sampai
terhambat pada salah satu pembuluh darah. Hambatan ini menyebabkan aliran darah menjadi tidak lancar
dan jaringan tubuh kekurangan oksigen sehingga menyebabkan kegagalan fungsi organ.
Beberapa jenis dari emboli, yaitu:
1. Emboli paru
Embolus yang terbentuk akan bersirkulasi dan menyumbat arteri di paru-paru. Emboli paru dapat
menyebabkan kematian.
2. Emboli otak
Embolus yang menyumbat di otak, dapat menyebabkan stroke.
3. Emboli retina (lapisan saraf mata)
Adanya emboli pada pembuluh darah retina menyebabkan kebutaan yang mendadak.
4. Emboli septik
Emboli jenis ini disebabkan oleh benda asing yang terbentuk akibat infeksi
5. Emboli amniotik
Emboli yang disebabkan oleh cairan amnion (ketuban) yang masuk ke aliran darah ibu.
6. Emboli udara
Aliran darah arteri terhambat oleh udara yang masuk ke pembuluh darah. Sering disebabkan saat
berselam, dimana penyelam naik ke permukaan terlalu cepat
7. Emboli lemak
Emboli disebabkan karena partikel lemak yang masuk ke peredaran darah, seperti pada kasus patah tulang

1.

Embolisme Paru

Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus,
yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa
juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang
akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. (brunner &
suddarth,1996).
Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri
pulmonalis atau cabang cabang akibat tersangkutnya Emboli thrombus atau Emboli yang lain.
Penyumbatan Arteri pulmonalis oleh suatu embolus biasanya terjadi secara tiba tiba. Suatu
Emboli biasanya merupakan gumpalan darah (Trombus), tetapi biasa juga berupa lemak, cairan
ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara yang akan mengikuti aliran darah
sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat
memberikan darah dalam jumlah yang memadai kejaringan paru paru yang terkena sehingga
kematian jaringan bisa dihindari tetapi bila yang tersumbat adalah pumbuluh yang sangat besar
atau orang memiliki kelainan paru paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak
mencukupi untuk mencegah kematian paru paru
Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat di minimalkan. Gumpalan yang
besar membutuhkan waktu lebih lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang
ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak.
Emboli paru adalah obstruksi salah satu atau lebih arteri pulmonalis oleh trombus yang berasal
dari suatu tempat. Embolisme pulmonal tersebut mengacu pada obstruksi salah satu arteri
pulmonal atau lebih oleh thrombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa
atau jantung sebelah kiri, yang terlepas, dan terbawa ke paru. Kondisi ini merupakan kelainan
umum yang berkaitan dengan trauma, bedah, kehamilan, dan imobilitas yang berkepanjangan.
Sebagian besar trombus berasal dari vena tungkai.

Etiologi - Diagram alir

Berdasakan hasil hasil penelitian dari autopsy paru pasien yang meninggal
karena penyakit ini menunjukan dengan jelas disebabkan oleh trombos pada pembuluh
darah, terutama vena ditungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber Emboli paru yang
lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena (Emboli tumor), udara, lemak,
sumsum tulang dan lain lain. Kemudian material Emboli beredar dalam peredaran
darah sampai disirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang cabang arteri pulmonal,
memberi akibat timbulnya gejala klinis.
Faktor-faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut virchow 1856 atau sering
disebut sebagai physiological risk factors meliputi :
Adanya aliran darah lambat (statis).
Kerusakan dinding pembuluh darah vena.
Keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulasi).
Kebanyakan kasus emboli paru menurut brunner & suddarth (1996) disebabkan oleh :
Bekuan darah.
Gelembung udara.
Lemak.
Gumpalan parasit.
Sel tumor.

Manifestasi atau gejala khas

Gejala khas emboli paru adalah nyeri dada mendadak yang diperburuk oleh
tarikan naps, sesak napas, dan tanda tanda kekurangan oksigen. Namun, gejala khas ini
sangat jarang dijumpai pada penderita sehingga kesalahan diagnosis sering terjadi. Gejala
dan tanda yang paling sering ditemui adalah sesak napas, nyeri dada, batuk, batuk darah,
demam, peningkatan frekuensi napas dan jantung, bengkak pada kedua tungkai, dan
berkeringat. Gejala lain yang dapat juga terjadi adalah kejang, pingsan, nyeri perut,
penurunan kesadaran, dan nyeri pinggang. Bahkan, tidak terdapat gejala yang menonjol
pada beberapa pasien. Oleh karena itu, dugaan terjadinya emboli paru didasarkan pada
adanya faktor risiko.

Komplikasi yang ditimbulkan

Komplikasi akibat emboli paru adalah :

1. Gagal napas,
Saat trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi alveolar
membesar, penyumbata dari thrombus tersebutlah yang akan mengakibatkan
terhambatnya system respirasi.
2. Gagal jantung kanan akut, dan Hipertensi
Konsekuensi himidinamik adalah peningkatan tahanan vascular paru akibat penurunan
ukuran jarring-jaring vascular pulmonal., menyebabkan peningkatan tekanan arteri

pulmonal dan akhirnya mningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran
darah pulmonal.

2.

Embolisme otak

3.

Embolisme Retina

4.

Embolisme Septik

5.

Embolisme Amniotik atau emboli cairan

ketuban

Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan

ketuban memasuki sirkulasi darah maternal, tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang
akut dan shock. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal
dalam waktu 1 jam. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. Kemungkinan banyak kasus
tidak terdiagnosis yang dibuat adalah shock obastetrik, perdarahan post partum atau
edema pulmoner akut. Cara masuknya cairan ketuban Dua tempat utama masuknya
cairan ketuban kedalam sirkulasi darah maternal adalalah vena endocervical ( yang dapat
terobek sekalipun pada persalinan normal ) dan daerah utero plasenta.Ruputra uteri

meningkat kemungkinan masuknya cairan ketuban . Abruption plasenta merupakan

peristiwa yang sering di jumpai, kejadian ini mendahului atau bersamaan dengan episode
emboli.

Etiologi

ultiparitas dan Usia lebih dari 30 tahun

Shock yang dalam yang terjadi secara tiba tiba tanpa diduga pada wanita
yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang
sulit . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang
amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam cairan ketuban,
harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli cairan ketuban )
.

Janin besar intrauteri

Menyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga cairan ketubanpun dapat

masuk melalui pembuluh darah.

Kematian janin intrauteri

Juga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar

akan ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan menyubat
aliran darah ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan
pernapasan karena cairan ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama
kelamaan akan menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak
tangani

dengan

segera

dapat

menyebabkan

iskemik

bahkan

kematian

mendadak.

Menconium dalam cairan ketuban

Kontraksi uterus yang kuat

Kontraksi uterus yang sangat kuat dapat memungkinkan terjadinya laserasi atau
rupture

uteri,

hal

ini

juga

menggambarkan

pembukaan

vena,

dengan

pembukaan vena, maka cairan ketuban dengan mudah masuk ke pembuluh

darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran darah, yang mengakibatkan
hipoksia, dispue dan akan terjadi gangguan pola pernapasan pada ibu.

Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi

Dengan prosedur operasi tidak jauh dari adanya pembukaan pembuluh darah,
dan hal ini dapat terjadi ketuban pecah dan masuk ke pembuluh darah ibu.

Gejala klinis

Tekanan darah turun secara signifikan dengan hilangnya diastolik pada saat pengukuran

(Hipotensi )
Dyspnea, Batuk

Sianosis perifer dan perubahan pada membran mukosa akibat dari hipoksia.

Janin Bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut jantung janin dapat turun
hingga kurang dari 110 denyut per menit (dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama
10 menit atau lebih, itu adalah Bradycardia. Sebuah tingkat 60 bpm atau kurang lebih 3-5

menit mungkin menunjukkan Bradycardia terminal.

Pulmonary edema, Cardiac arrest.

Rahim atony: atony uterus biasanya mengakibatkan pendarahan yang berlebihan setelah
melahirkan.Kegagalan rahim untuk menjadi perusahaan dengan pijat bimanual

diagnostik.
Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di
83% pasien.)

Komplikasi

Edema paru yang luas dan akhirnya mengakibatkan kegagalan dan payah jantung kanan.

iskemik

Ganguan pembekuan darah.

6. Embolisme Udara

Emboli Gas Vaskuler atau di barat sana disebut Vascular Air Embolism disingkat VAE. Dikenal
sejak sembilan belas abad yang lalu, namun insiden terjadinya meningkat pada tiga decade
belakangan ini.
Maka pada prinsipnya, emboli gas vaskuler merupakan insiden secara spesifik dalam hal ini
adalah- masuknya udara ke pembuluh darah, membentuk gelembung sehingga dapat
menyebabkan penyumbatan. Oleh sebab itu, komplikasi klinik dari VAE tergantung dari volume
dan akumulasi udara yang memasuki peredarah darah.

Etiologi Manifestasi atau gejala klinis

Manifestasi neurologis adalah karena dua alasan. Pertama, terganggunya kardiovaskular
menyebabkan penurunan curah jantung yang mengarah ke otak, kedua langsung dikarenakan
emboli serebral.

Komplikasi
Komplikasi klinik emboli gas pada paru diantaranya termasuk dispnea , takipnea dan
mempengaruhi 'refleks napas sebagai akibat dari hipoksemia akut (kekurangan oksigen) dan
edema paru

7. Embolisme Lemak
Sindrom emboli lemak (FES/Fat Embolism Syndrome) merupakan kondisi klinis yang jarang terjadi di
mana emboli lemak bersirkulasi dan menyebabkan disfungsi multisistem. Pada tahun 1862, Zenker
pertama kali mendeskripsi sindrom ini saat otopsi. Pada tahun 1873, Von Bergmann secara klinis
mendiagnosis FES pertama kali. Emboli lemak biasanya asimptomatik, namun beberapa pasien akan
menunjukkan tanda dan gejala disfungsi multiorgan, yaitu pada paru, otak, dan kulit (Shaikh, 2009).
Emboli lemak biasanya berhubungan dengang fraktur tulang panjang dan pelvis, dan lebih sering terjadi
pada fraktur tertutup daripada fraktur terbuka (Gupta et al, 2013).

Etiologi
FES umumnya berkaitan dengan fraktur femur, pelvis, dan tibia, dan pasca operasi intramedullary
nailing dan pelvic and knee arthroplasty. Bentuk trauma lain yang dapat berkaitan dengan FES namun
sangat jarang terjadi, seperti soft tissue injury, luka bakar yang berat, biopsi sumsum tulang, transplantasi
sumsum tulang, resusitasi kardiopulmonal, liposuction, dan median sternotomy. Kondisi nontraumatik
yang dapat menyebabkan FES adalah pancreatitis akut, fatty liver, terapi kortikosteroid, limfografi, infus
emulsi lemak, dan hemoglobinopati (Shaikh, 2009).

Manifestasi atau gejala khas

Gejala utama dari FES adalah gagal napas, disfungsi serebri, dan ptechiae pada kulit. Gejala klinis dapat
terjadi 24-72 jam setelah trauma. Emboli dimulai secara lambat dan mencapai maksimum pada 48 jam
setelah trauma.
Gejala awal mungkin paling utama disebabkan oleh oklusi mekanik pembuluh darah multipel
dengan globuli lemak yang terlalu besar untuk melewati kapiler. Gejala setelahnya mungkin merupakan
hasil dari hidrolisis lemak menjadi asam lemak bebas yang bermigrasi ke sirkulasi sistemik.
Disfungsi pulmonal merupakan gejala paling awal dan bermanifestasi pada 75% pasien,
berkembang menjadi gagal napas pada 10% kasus. Manifestasi berupa takipnea, dsypnea, dan sianosis.
Perubahan serebral terjadi pada 86% pasien dengan FES. Perubahannya tidak spesifik, dapat berupa rasa
mengantuk, rigiditas, kejang, dan koma. Edema serebri mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran.
Pada kulit dapat timbul nonpalpable ptechial rash pada dinding dada, aksila, konjungtiva, dan
leher dalam 24-36 jam dan hilang dalam seminggu pada 20-50% pasien.
Beberapa gejala lain tidak spesifik seperti takikardi dan pireksia. Gangguan pada ginjal dapat
berupa lipuria, oliguria, atau anuria dan kerusakan hepar berupa jaundice. Pada retina dapat timbul
eksudat, edema, perdarahan, globuli lemak intravascular (Shaikh, 2009).

Komplikasi yang ditimbulkan

FES lebih sering menyerang kapiler dan pembuluh darah vena, sehingga paru merupakan organ yang
paling sering dipengaruhi. Namun, globuli lemak dapat ,encapai sirkulasi sistemik dan juga berfek pada
jantung, otak, kulit, dan retina. Manifestasi FES sangat bervariasi sehingga patofisiologi yang tepat masih
merupakan kontroversi. Sampai saat ini belum dapat dimengerti bagaimana beberapa pasien dapat
mengalami FES sedangkan yang lain tidak. Gejalanya bisa terjadi dalam 12 jam sampai 72 jam, namun
dapat terjadi pada hari ke-6 sampai ke-10. Tiga teori mayor sebab terjadinya FES adalah:
a. Mechanical theory
Jika emboli lemak cukup besar untuk menyumbat 80% pulmonary capillary meshwork,gagal jantung
kanan akut dapat terjadi. Globuli lemak pada paru meningkatkan tekanan perfusi, pembuluh darah paru
menjadi lebih bengkak dan paru menjadi kaku, sehingga jantung kanan harus bekerja lebih keras.
b. Chemical theory
Paru memberi respon terhadap emboli lemak dengan melepaskan lipase, yang menghidrolisis lemak
menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan meningkatkan permeabilitas kapiler,
destruksi arsitektur alveolar, dan merusak surfaktan.
c.

Mechanical and biochemical theories

Gejala awal diakibatkan oleh globuli lemak dan gejala sisanya diakibatkan oleh reaksi biokimia (Gupta et
al, 2013).