KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur punulis sampaikan kepada Allah SWT, karena atas berkah dan hidayahnya
sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas pembuatan laporan ini, tak lupa pula sholawat
beriring salam penulis sampaikan kepada junjungan kita nabi Muhammad SAW, yang telah
membawah kita dari alam jahiliyah menuju kealam yang berpendidikan seperti yang kita
rasakan pada saat ini. Tak lupa penulis ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah
memberi masukan dan motivasi baik moril maupan spiritual sehingga terselesainya laporan
ini.
Penulis berharap juga semoga laporan ini bermanfaat bagi kita semua dalam menambah ilmu
pengetahuan dan wawasan kita.
Jambi, 5 juli 2013

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan
C. Manfaat
BAB II: PEMBAHASAN
A. Dasar Teori
1. Anatomi dan Fisiologi
2. Definisi
3. Etiologi
4. Klasifikasi
5. patofisiologi
6. Manifestasi Klinis
7. Pemeriksaan Penunjang
8. Penatalaksanaan
9. Komplikasi
BAB III : Penutup
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Emboli Paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri
pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya emboli yang dapat berasal dari darah,
udara, dan lemak.
Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang
memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari.
Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau orang tersebut memiliki
kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk
mencegah kematian paru-paru.
Penyakit ini sering terjadi, namun jarang terdiagnosis, sehingga laporan mengenai
penyakit ini di Indonesia jarang ditemukan. Survei epidemiologi di Amerika Serikat
menunjukan bahwa kira-kira terdapat 50.000 kasus penyakit ini tiap tahunnya. Sekitar 10%
penderita emboli paru mengalami kematian jaringan paru-paru, yang disebut infark paru. Jika
tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan dapat diminimalkan. Gumpalan yang
besar membutuhkan waktu lebih lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang
ditimbulkan. Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak.
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan ini adalah:
1.

Untuk mengetahui definisi emboli paru.

2.

Untuk mengetahui etiologi emboli paru.

3.

Untuk mengatahui manifestasi klinis emboli paru.

4.

Untuk mengetahui patofisiologi emboli paru.

5.

Untuk mengetahui pathway dari emboli paru.

6.

Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari emboli paru.

7.

Untuk mengetahui komplikasi emboli paru.

8.

Untuk mengetahui penatalaksanaan emboli paru.

1.3 Manfaat

Untuk meningkatkan pemahaman dan kemampuan dalam menegakan diagnosis terhadap

emboli paru.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Paru-paru terletak dikedua sisi jantung
dan dalam rongga dada dan dikelilingi serta
dilindungi oleh sangkar iga. Bagian dasar setiap
paru terletak diatas diafragma; bagian apeks
paru (ujung superior) terletak setinggi klavikula.
Pada permukaan tengah dari setiap paru terdapat
identasi yang disebut hilus, tempat bronkus
primer

dan

masuknya

arteri

serta

vena

pulmonary ke dalam paru. Bagian kanan dan

kiri paru terdiri atas percabangan saluran yang
membentuk pohon bronchial, jutaan alveoli dan jarring-jaring kapilernya, dan jaringan ikat.
Sebagai organ, fungsi paru adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara udara atmosfir dan
udara dalam aliran darah.
Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih kecil. Pembagian pertama
disebut lobus. Paru kanan terdiri atas tiga lobus dan lebih besar dari kiri yang hanya terdiri
atas dua lobus. Lapisan yang membatasi antara lobus disebut fisura. Setiap lobus dipasok
oleh cabang utama percabangan bronchial dan diselaputi oleh jaringan ikat.
Lobus kemudian membagi lagi menjadi kompartemen yang lebih kecil dan dikenal
sebagai segmen. Setiap segmen terdiri atas banyak lobules, yang masing-masing mempunyai
bronchiole, arteriole, venula, dan pembuluh limfatik.
Dua lapis membrane serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai pleurae.
Lapisan terluar disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan mediastinum. Lapisan
dalamnya disebut pleura visceral yang mengelilingi paru dan dengan kuat melekat pada
permukaan luarnya. Rongga pleural ini mengandung cairan yang dihasilkan oleh sel-sel
serosa didalam pleura. Cairan pleural melicinkan permukaan kedua membrane pleura untuk
mengurangi gesekan ketika paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernapas. Jika

cairan yang dihasilkan berkurang atau membrane pleura membengkak, akan terjadi suatu
kondisi yang disebut pleurisi dan terasa sangat nyeri karena membrane pleural saling
bergesekan satu sama lain ketika bernapas.
2.2 Definisi
Emboli Paru
Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi
arteri pulmonalis atau cabang cabang akibat tersangkutnya Emboli thrombus atau Emboli
yang lain. Embolisme pulmonari adalah tersumbatnya jaring-jaring vascular (vascular-bed)
oleh suatu embolus, yang dapat berupa thrombus (bekuan darah), fragmen jaringan, lipid
(lemak), atau gelembung udara. Emboli yang paling umum adalah trombi yang terlepas dari
vena profunda betis (DVT). Trombi dapat juga berasal dari pelvis, terutama pada wanita
hamil. . Trombus terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin yang kadang-kadang berisi
protein plasma seperti plasminogen.
Terdapat tiga faktor penting yang memegang peranan timbulnya trombus(trias virchow),
yaitu :
1. Perubahan permukaan endotel pembuluh darah
2. Perubahan pada aliran darah dan
3. Perubahan pada konstitusi darah.
Jika terjadi kerusakan pada trombosit maka akan dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat
inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan
mengubah protrombin yang terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi
dengan fibrinogen menjadi fibrin.
Trombo emboli adalah penyakit pulmonal akut yang paling umum terjadi pada pasienpasien di rumah sakit. Pembentukan emboli jarang terjadi tanpa adanya faktor-faktor risiko
tertentu Emboli pulmonary terjadi akibat kerusakan pada dinding pembuluh darah (akibat
tindakan bedah), statis darah (varicose), atau hiperkoagulabilitalis (terapi estrogen).
Infark Paru
Infark atau nekrosis iskemik lokal merupakan komplikasi PE yang jarang terjadi
karena paru memiliki suplai darah ganda. Infark paru biasanya

dikaitkan dengan

penyumbatan arteria lobaris atau lobularis ukuran sedang dan insufisiensi aliran kolateral dari
sirkulasi bronkus. Suara gesekan pleura dan sedikit efusi pleura merupakan tanda yang sering
ditemukan.

Infark selalu disebabkan oleh embolus, tetapi embolus tidak selalu menyebabkan
infark.
2.3 Etiologi
Emboli Paru
Kebanyakan kasus disebabkan oleh bekuan darah dari vena, terutama vena di tungkai
atau panggul. Penyebab yang lebih jarang adalah gelembung udara, lemak, cairan ketuban
atau gumpalan parasit maupun sel tumor.
Penyebab yang paling sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang disebut
trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah mengalir lambat atau
tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi di vena kaki jika seseorang berada dalam satu
posisi tertentu dalam waktu yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali,
gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang menyebabkan penyakit
berat bahkan kematian.
Ada 3 faktor yang menyebabkan emboli paru, yaitu :
1.

Darah
Darah yaitu cairan yang terdiri atas plasma, sel-sel merah dan putih yang mengalir

dalam pembuluh darah manusia atau binatang.

Jika pada tubuh manusia mengalami pendarahan atau perdarahan maka akan
merangsang pengeluaran zat beku darah ( fibrinogen ).
2.

Udara
Udara yaitu campuran dari berbagai gas yang tidak berwarna dan tidak berbau ( seperti

oksigen, nitrogen 0 yang memenuhi ruang di atas bumi ini seperti yang kita hirup bila kita
bernafas.
3.

Lemak
Minyak yang melekat pada daging, terdapat pada kulit yang bertindak sebagai pelindung

kulit terhadap rangsangan kimia dan jasad renik, pada punggung timbunan lemak sepanjang
punggung yang merupakan salah satu kriteria kualitas karkas.
Ketika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi alveoli
membesar, meski terus mendapat ventilasi, menerima aliran darah sedikit atau tidak sama
sekali. Selain itu sejumlah substasi yang dilepaskan dari bekuan dan menyebabkan pembuluh
darah dan bronkiolus berkontriksi.

Reaksi ini bersamaan dengan ketidak seimbangan ventilasi-perfusi, menyebabkan

sebagian darah terpirau ( tidak ada pertukaran gas yang terjadi ) dan mengakibatkan
penurunan kadar O2 dan peningkatan CO2.
Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahan vaskular paru akibat penurunan
ukuran jaring-jaring vaskular pulmonal, mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal
dan, pada akhirnya meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah
pulmonal.
Bila kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya, maka akan terjadi gagal
ventrikel kanan, yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok.
Infark Paru
Infark paru dapat terjadi setelah embolisasi pada orang sehat (misalnya pada orang
muda yang menderita thrombosis vena setelah mengalami fraktur tulang atau pada wanita
muda yang menderita thrombosis vena setelah pemberian obat-obat kontrasepsi), tapi
frekuensinya amat jarang. Infark lebih sering terjadi pada orang tua dengan penyakit dasar
yang berat seperti gagal jantung kronik.
2.4 Manifestasi Klinis
Emboli Paru
Gejala-gejala embolisme paru tergantung pada ukuran thrombus dan area dari arteri
pulmonal yang tersumbat oleh thrombus. Gejala- gejala mungkin tidak spesifik. Nyeri dada
adalah gejala yang paling umum dan biasanya mempunyai awitan mendadak dan bersifat
pleuritik. Kadang dapat substernal dan dapat menyerupai angina pectoris atau infark
miokardium. Dispnea adalah gajala yang paling umum kedua diikuti dengan takipnea,
takikardia, gugup, batuk, diaphoresis, hemoptisis, dan sinkop.
Embolisme masif yang menyumbat bifurkasi arteri pulmonal dapat menyebabkan
dispnea nyata, nyeri substernal mendadak, nadi cepat dan lemah, syok, sinkop, dan kematian
mendadak.
Emboli sedang dapat menyumbat cabang arteri ulmonalis segmental dan
subsegmental. Pasien biasanya mengeluh adanya nyeri pleura, sesak nafas, demam diatas
37,5 oC, hemoptisis. Tidak

ditemukan sinkop atau hipotensi, kecuali telah ada kelaian

jantung dan paru yang diderita sebelumnya.

Emboli kecil multipel dapat tersangkut pada arteri pulmonal terminal, mengakibatkan
infark kecil multipel pada paru-paru. Gambaran klinis dapat menyerupai bronkopeumoni atau

gagal jantung. Pada contoh atipikal penyakit dapat menyebabkan beberapa tanda dan gejala
sementara pada contoh lainnya, penyakit dapat menyerupai berbagai gangguan jantung paru.
Pada kelainan anatomi, emboli paru bisanya multipel dan bilaterla, ditemukan
terbanyak pada lobus bawah, terutama paru kanan. Jaringan parenkim paru diperdarahi oleh
dua peredaran darah, sehingga hanya sebagian kecil pasien emboli paru mengalami infark
paru.
Infark Paru
Gambaran klinis infark paru menyerupai emboli paru. Mungkin dijumpai sesak nafas,
takipnea, batuk-batuk, hemoptisis, nyeri pleuritik( dirasakan didinding dada paru yang
terkena atau menjalar ketempat lain miasalnya daerah bahu ipsilateral). Gejala umum lainnya
demam dan takikardi.
Apabila sumbatan emboli paru mengenai arteri/ cabang besar, maka akan ada
gangguan hemodinamik, misalnya peningian tekanan vena jugularis, sianosis sentral, tandatanda gagal jantung kanan. Apabila mengenai arteri/ cabang kecil maka terjadi gangguan
respirasi (bronkokonstriksi).
2.5 Patofisiologi
Emboli berjalan dari tempat terbentuknya melewati jantung kanan dan tersangkut
dalam vaskulatur pulmonal. Aliran darah tersumbat sehingga manyebabkan hipoksia jaringan
setempat dan pada akhirnya penurunan dalam jaring-jaring vascular pulmonal. Pembuluh
pulmonary

mengalami

vasokonstriksi

dalam

berespons

terhadap

hipoksia.

Ketidakseimbangan rasio V/Q (ventilasi lebih besar dari perfusi) menyebabkan hipoksemia
arteri.
Jika embolus tidak menyebabkan infark, maka bekuan dilarutkan oleh system
fibrolitik dan fungsi pulmonal kembali normal. Jika terjadi infark, maka bidang paru yang
terkena menyusut dan membentuk jaringan parut.
Jika embolus menyumbat pembuluh darah besar, maka individu mengeluh nyeri
mendadak, tajam pada abdomen atas atau torakik dan mengalami dispnea, batuk sangat hebat,
dan hemoptisis; dapat terjadi syok sangat cepat.
Ukuran arteri pulmonalis dan jumlah emboli menentukan keparahan gejala. Dampak
atau efek dari embolus bergantung pada keluasan aliran darah pulmonal yang tersumbat,
ukuran pembuluh darah yang terkena, dan sifat dari embolus. Emboli pulmonal dapat terjadi
sebagai berikut:

1.

Oklusi massif, embolus menyumbat bagian utama sirkulasi pulmonal (seperti embolus

arteri pulmonary besar).

2.

Embolus dengan infark, embolus yang cukup besar untuk menyebabkan infark dari

suatu bagian jaringan paru.

3.

Embolus tanpa infark, embolus yang tidak cukup berat untuk menyebabkan cedera paru

yang permanen.
4.

Emboli pulmonal multipel, yang mungkin bersifat kronis atau kambuhan.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

A.

Lung Scan

Dapat menunjukkan pola perfusi abnormal pada area ventilasi atau tidak adanya ventilasi dan
perfusi.
B.

Pulmonary Angiography

Terdapatnya efek atau arteri cut off dengan tidak adanya darah pada distal aliran darah.
C.

Chest X-ray

Sering kali normal (terutama pada keadaan subakut), tetapi dapat menunjukkan bayangan
bekuan darah, kerusakan pembuluh darah, elevasi diafragma pada area yang terkena, efusi
pleura, dan infiltrasi/konsolidasi.
D.

Gas Darah Arteri

Gas darah arteri pada emboli paru dapat mennjukkan hipoksemia dan hipokapnea.
E.

ECG

Mungkin normal atau menunjukkan perubahan yang mengindikasikan gangguan ventrikel

kanan, misal: perubahan pada gelombang T atau segmen ST, aksis deviasi/RBB, takikardia,
dan distritmia sering kali timbul.
2.8 Komplikasi
1.

Hiperkoagulasi

2.

Penyakit paru

3.

Gagal jantung kanan akut

4.

Gagal nafas

5.

Hipoksia

6.

Kardiomegali

2.9 Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan pada emboli paru atau infark paru, terdiri atas : 1)
tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien, 2) pengobatan atas dasar indikasi
khusus, 3) pengobatan utama terhadap emboli paru / infark paru, 4) pengobatan lainnya.
Pengobatan utama terhadap emboli paru atau infark paru ialah : a) pengobatan
antikoagulan denga nhepari dan warfari, b) pengobatn trombolitik. Jika penderita tidak
responsive terhadap terapi heparin atau jika terapi antikoagen merupakan kontraindiksi, maka
diperlukan intervensi pembedahan.
Dua prosedur yang mungkin digunakan untuk menangani emboli pulmonal adalah:
pertama terapi trombolitik . Terapi ini dapat meningkatkan disolusi imediat dari embolus
dengan pemulian cepat fungsi paru. Dalam prosedur ini digunakan salah satu agens
trombolitik, urokinase, strepkinase, atau activator plasminogen tipe jaringan (rt-PA)
rekombinan. Terapi dapat diberikan baik secara sistemik atau secara langsung kedalam arteri
pulmonalis melalui katetarisasi selektif, meskipun terapi secara sistemik menunjukka hasil
lebih baik. Progam yang paling umum mencakup pemberian 100 mg rt-PA sebagai infus
perifer kontinu selama 2 jam. Sejauh ini , hasil yang dilaporkan menunjukkan strategi ini
efektif dalam mencapai disolusi bekuan pada lebih dari 80%pasien, dengan komplikasi
perdarahan yang terjadi kurang dari 5%. Bentuk terapi ini tidak sesuai bagi banyak klien
pascabedah karena peningkatan risiko komplikasi perdarahan pada tempat operasi.
Kedua adalah embolektomi pulmonal. Dalam prosedur ini dilakukan ekstraksi
emboli pulmonal dari vaskulator pulmonal. Prosedur ini biasanya dilakukan dengan
anesthesia umum, meskipun kemungkinan dapat dilakukan dengan kateter pengisap IV
tertentu dibawah anestesi local