LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD

DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ULIN

BANJARMASIN

Oleh:
CHANDRA NUGRAHA PONGKA’PE, S. Kep
113063J119006

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI
A. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot

jantung merupakan jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk
dan susunannya seperti otot serat lintang, tetapi cara kerja nya seperti
otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang,bagian atasnya
tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah
agak runcing yang disebut apeks kordis.
1. Letak Jantung
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada
ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan
berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan
cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1
cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal
berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
medioclavicularis.
2. Ukuran Jantung
 Jantung merupakan organ utama dalam system
kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex
dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal
kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425
gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya
jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
3. Lapisan-Lapisan Jantung
Lapisan-lapisan jantung terdiri dari tiga bagian yaitu sebagai
berikut :
a. Epicardium Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,
pada epicardium terdapat pericardium. Pericardium merupakan
lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang
membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan
serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi
sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan
epicardium.
b. Miocardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang
terdiri dari otot-otot jantung, otot-otot jantung ini membentuk
bundalan-bundalan otot yaitu :
1) Bundalan otot atria.
2) Bundalan otot ventrikuler,
3) Bundalan otot atrio ventrikuler.
c. Endocardium
Endocardium merupakan lapisan terakhir atau lapisan
paling dalam pada jantung. Endocardium terdiri dari jaringan
endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga
jantung.
d. Ruang-Ruang Pada Jantung
 Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis
disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel
(bilik)

1) Atrium
a) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah
rendah oksigen dari seluruh tubuh.
b) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari
kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.
2) Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang
menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya
dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh
serat yang disebut korda tendinae.
a) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis
b) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua
ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
ventrikel.
B. Definisi
Infark miokard adalah biasanya dikenal dengan istilah serangan
jantung, menyebabkan kematian otot jantung . (Suyono, 2017)
Infark Miokard adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard. (Morton, 2016)
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena
parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara,
2013)
C. Etiologi
1. Menurut Nurarif (2017), penyebab yaitu : Infark miokard terjadi
ketika iskemia miokard berlangsung. Iskemia miokard yang berat
dapat terjadi sebagai akibat dari meningkatnya metabolisme
miokard, penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke miokardium
melalui sirkulasi koroner, atau keduanya. Gangguan dalam suplai
oksigen miokard dan nutrisi terjadi ketika thrombus yang terlepas
pada plak aterosklerosis ulserasi atau tidak stabil sehingga
mengakibatkan oklusi koroner. Stenosis arteri koroner (>75%) yang
disebabkan oleh aterosklerosis atau stenosis dinamis yang terkait
dengan vasospasme koroner dapat mengurangi pasokan oksigen dan
nutrisi dan menimbulkan infark miokard. Kondisi yang berhubungan
dengan meningkatnya metabolisme miokard yaitu kegiatan fisik
yang ekstrim, hipertensi berat, dan stenosis katup aorta yang berat.
Patologi katup jantung lainnya dan curah jantung yang rendah
berhubungan dengan penurunan tekanan berarti aorta, yang
merupakan komponen utama dari tekanan perfusi koroner, dapat
memicu infark miokard
2. Faktor resiko
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia lebih dari 40 tahun.
2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause.
3) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh, aklori.
2) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,
agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan
D. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala infark miokard  menurut Price & Wilson, 2016 adalah :
 1. Nyeri dada, nyeri biasanya digambarkan menyebar kebagian kesalah
satu atau kedua tangan, leher dan punggung.
2. Napas pendek, karena kebutuhan okseigen meningkat dan penurunan
pasokan oksigen
3. Pusing
4. Mual
5. Berkeringat
6. Takikardia, untuk mengimbangi pasokan darah kaya oksigen yang
menurun, sistem saraf yang menstimulasi denyut jantung dan laju
pernepasan menjadi cepat
E. Komplikasi
1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.
Proses ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan
atau tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi
terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal
jantung
dan prognosis lebih buruk
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas,
baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya
3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan
90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang
 menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner
multivesel
4. Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan
sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan
konduksi di zona iskemi miokard
F. Patofisiologi
Miokard infark tidak terjadi secara singkat. Injuri iskemik berkembang
beberapa jam sebelum menjadi nekrosis atau infark yang sempurna.
Peroses iskemik mempengaruhi lapisan subendocardial, yang paling
sensitif terhadap hipoksia. Mekanisme ini mengakibatkan penekanan
pada kontraktilitas otot jantung (miokardium). Tubuh mencoba untuk
mengkompensasi penurunan fungsi jantung dengan merangsang sistem
saraf simpatis yang menyebabkan peningkatan heart rate. Perubahan pada
heart rate menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen , yang
selanjutnya menekan miokardium. Iskemia yang berkepanjangan dapat
mengakibatkan kerusakan seluler dan nekrosis  pada otot jantung. Setiap
kali nekrosis terbentuk pada bagian area jantung, fungsi kontraktilitas
bagian sel jantung tersebut menghilang secara permanen. Jantung
memiliki zona iskemik dan area injuri disekitar area nekrotik. Zona injuri
selanjutnya berpotensi menjadi zona nekrotik dan rentan mengalami
nekrosis. Jika treatmen dimulai dalam satu  jam pertama terjadinya gejala
MI, kerusakan pada area jantung dapat diminimalisir. Disekitar area
injuri adalah area iskemik dan jaringan yang dapat hidup. Jika jantung
berespon terhadap treatmen, arae ini dapat dibangun ulang dan
memelihara sirkulasi kolateral. Jika iskemia berkepanjangan mengambil
alih, ukuran infark menjadi amat luas. Ukuran infak bergantung pada
seberapa cepat suplai darah yang berasal dari arteri yang tersumbat dapat
dipulihkan. Area yang dipengaruhi oleh MI bergantung pada pembuluh
arteri koroner yang terpengaruh dan besarnya sumbatan koroner. Dengan
memahami anatomi jantung dan area MI dapat menolong perawat
mengantisipasi disritmia, gangguan konduksi, dan gagal jantung yang
merupakan komplikasi utama dari MI. Cabang anterior intraventricular
dari arteri koroner kiri merupakan area yang memberi makan bagian otot
jantung anterior, yang mempengaruhi sebgian besar ventrikel kiri.
Sebuah sumbatan pada area ini menyebabkan jantung anterior mengalami
MI. Ketika  bagian ventrikel kiri terpengaruhi dapat menyebabkan
kehilangan fungsi yang parah pada  bagian ventrikel kiri jantung,
menyebabkan perubahan status hemodinamik yang parah  bagi pasien.
Bagian arteri koroner kanan (Right coronary Artery) memberi makan
jantung  bagian inferior dan bagian nodus atrioventrikular dan nodus
sinoatrial. Sebuah sumbatan  pada RCA dapat menyebabkan Inferior MI
dan pembentukan implus dan konduksi yang abnormal. Disritmia yang
serius dapat terjadi pada awal inferior MI yang dapat mengancam jiwa.
Arteri koroner sirkumflek memberi makan bagian jantung lateral dan
bagian  jantung posterior. Lesi pada bagian sirkumflek menyebabkan
infark pada  bagianlateral jantung pada bagian ventrikel sebelah kiri.
(Price & Wilson, 2012)
 G. Patway

Faktor resiko
(obesitas, meroko, ras, umur<40, jenis kelamin )

Endapan limpoprotein

Cidera endotel: interaksi antara fibrian dan

platelet proliferasi otot

Infasi dan akumulasi

Lesi

Aterosidero

Penyumbatan
pembuluh darah

Suplai darah ke jantung

tidak adekuat

Iskemia

Penurunan kontraktilitas Metabolism anaerob Infak

miokard meningkat
kontraktilitas
Kelemahan miokad Asam laktat meningkat

Kegagalan pompa
Nyeri dada jantung
Penurunan curah
jantung
NYERI RESIKO
Suplai darah ke PENURUNAN CURAH
jaringan tak adekuat JANTUNG

Kelemahan fisik

INTOLERANSI AKTIFITAS
Skema: Patofisiologi
Sumber: Suyono 2017
H. Penatalaksanaan
1. Non Medis
Menurut Price & Wilson (2016) dasar data pengkajian yang
perlu diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai
berikut:
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun
beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri
koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes
mellitus perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan
darah dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh
atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.
c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan
dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal
ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih.
Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa
produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis,
ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak,
pucat, sianosis.
Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai
berikut (Corwin, 2011:371) :
a. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga
beban atau jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
b. Pembatasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung
membantu membatasi luas kerusakan.
 c. Obat untuk menghilangkan nyeri untuk menenangkan pasien juga
sebagai vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan
afterload, contohnya morfin.
d. Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta
timbulnya gagal jantung kongestif.
2. Medis
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk
meningkatkan suplai oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh
nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena,
sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre
load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan
integritas jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan
darah dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan
akan menurunkan aliran darah.
c. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang
telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan
juga luasnya infark, contohnya steptokinase atau anti streptease,
selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat
menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan
cairan ke jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas.
Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah
di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).
II. KONSEP ASSUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret.
b. Wheezing atau krekles.
c. Kepatenan jalan nafas.
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal.
c. Ronchi, krekles.
d. Ekspansi dada tidak penuh.
e. Penggunaan otot bantu nafas.
3. Circulation
a. Nadi lemah, tidak teratur.
b. Capillary refill.
c. Takikardi.
d. TD meningkat / menurun.
e. Edema.
f. Gelisah.
g. Akral dingin.
h. Kulit pucat, sianosis.
i. Output urine menurun.
4. Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow
Coma Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu  Compos mentis :
Sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang
keadaan sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk
berhubungan dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
Somnolen : keadaan kesadaran yang mau tidur saja. Dapat
dibangunkan dengan rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur lagi.
Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat, memberontak,
 berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat, dan
waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai
koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri.
Koma : keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat
dibangunkan dengan rangsang apapun.
5. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan
ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.
Pengkajian Sekunder
AMPLE
1. Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu
terjadinya penyakitnya.
2. Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum
sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
3. Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang
dimungkinkan menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit
sekarang.
4. Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien. 
5. Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien
dengan  kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.
Pemeriksaan Fisik
1. Aktifitas
Data Subyektif :
a. Kelemahan.
b. Kelelahan.
c. Tidak dapat tidur.
d. Pola hidup menetap.
e. Jadwal olah raga tidak teratur.
Data Obyektif :
a. Takikardi.
b. Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2. Sirkulasi
Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Data Obyektif :
a. Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b. Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia).
c. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
d. Murmur
e. Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :
Friksi ; dicurigai Perikarditis.
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir.
3. Integritas ego
a. Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
b. Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri,
koma nyeri.
4. Eliminasi
Data Obyektif :  normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
 a. Data Subyektif  : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
terbakar.
b. Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
muntah, perubahan berat badan.
6. Hygiene
Data Subyektif  atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas
perawatan.
7. Neurosensori
a. Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istrahat).
b. Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
a. Data Subyektif : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat
atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
b. Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
d. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami. 
e. Catatan            : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
9. Pernafasan:
a. Data Subyektif : Dispnea tanpa atau dengan kerja, Dispnea
nocturnal, Batuk dengan atau tanpa produksi sputum, Riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis.
b. Data Obyektif : Peningkatan frekuensi pernafasan, Nafas sesak /
kuat, Pucat, sianosis, Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi),
sputum.
 10. Interaksi social
a. Data Subyektif : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang
ada misal : penyakit, perawatan di RS.
b. Data Obyektif : Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu
emosi (marah terus-menerus, takut), Menarik diri.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan.
3. Resiko penurunan curah jantung dengan faktor resiko perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan
preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik
miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
C. Intervensi dan Rasional
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri coroner
Intervensi Rasional
1. Kaji karakteristik nyeri 1. Mengetahui kualitas
2. Pantau nyeri nyeri
(karakteristik, lokasi, 2. Menurunkan rangsang
intensitas, durasi), catat eksternal yang dapat
setiap respon verbal/non memperburuk keadaan
verbal, perubahan nyeri yang terjadi 
hemo-dinamik. 3. Memberikan penguatan
3. Ciptakan suasana dan meningkatkan
penatalaksanaan nyeri ketaatan terhadap
untuk pasien rencana
4. Yakinkan bahwa 4. Pasien yang mengalami
komunikasi verbal dan nyeri sensitif untuk
nonverbal perawat dihakimi, pesan negative
dengan pasien adalah akan mengganggu
positif dan mendukung komunikasi terbuka
 5. Bantu melakukan teknik 5. Membantu menurunkan
relaksasi (napas persepsi-respon nyeri
dalam/perlahan, dengan memanipulasi
distraksi, visualisasi, adaptasi fisiologis tubuh
bimbingan imajinasi terhadap nyeri
6. Bantu melakukan teknik 6. Membantu mengalihkan
relaksasi (napas rasa nyeri pasien
dalam/perlahan, 7. Untuk menurunkan
distraksi, visualisasi, ketegangan atau spasme
bimbingan imajinasi otot dan untuk
7. Bantu pasien untuk mendistribusikan
mendapatkan posisi kembali tekanan pada
yang nyaman bagian tubuh
8. Kolaborasi pemberian 8. Nitrat mengontrol nyeri
obat sesuai indikasi: melalui efek vasodilatasi
Antiangina seperti koroner yang
nitogliserin (Nitro-Bid, meningkatkan sirkulasi
Nitrostat, Nitro-Dur), koroner dan perfusi
Beta-Bloker seperti miokard
atenolol (Tenormin),
pindolol (Visken),
propanolol (Inderal),
Analgetik seperti
morfin, meperidin
(Demerol), Penyekat
saluran kalsium seperti
verapamil (Calan),
diltiazem (Prokardia).
9.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard

dengan kebutuhan tubuh.
 Intervensi Rasional
1. Pantau HR, irama, dan 1. Menentukan respon klien
perubahan TD sebelum, terhadap aktivitas
selama dan sesudah 2. Untuk mempertahankan
aktivitas sesuai indikasi fungsi sendi dan
2. Posisikan untuk mencegah deformitas
mempertahankan sikap muskuloskeletal
tubuh yang tepat 3. Menurunkan kerja
3. Tingkatkan istirahat, miokard/konsumsi
batasi aktivitas oksigen, menurunkan
4. Anjurkan klien untuk risiko komplikasi
menghindari peningkatan 4. Manuver Valsava seperti
tekanan abdominal menahan napas,
5. Anjurkan untuk isstirahat menunduk, batuk keras
total dan mengedan dapat
6. Batasi pengunjung sesuai mengakibatkan
dengan keadaan klinis bradikardia, penurunan
klien. curah jantung yang
7. Bantu aktivitas sesuai kemudian disusul dengan
dengan keadaan klien dan takikardia dan
jelaskan pola peningkatan peningkatan tekanan
aktivitas bertahap darah
8. Kolaborasi pelaksanaan 5. Untuk mempertahankan
program rehabilitasi pasca dan menyetabilkan
serangan IMA kondisi jantung
6. Keterlibatan dalam
pembicaraan panjang
dapat melelahkan klien
tetapi kunjungan orang
penting dalam suasana
tenang bersifat terapeutik
7. Mencegah aktivitas
 berlebihan; sesuai dengan
kemampuan kerja jantung
8. Menggalang kerjasama
tim kesehatan dalam
proses penyembuhan
klien.

3. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral
seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
Intervensi Rasional
1. Pantau TD, HR dan 1. Hipotensi dapat terjadi
DN,periksa dalam sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk disfungsi ventrikel,
dan berdiri (bila hipoperfusi miokard dan
memungkinkan) rangsang vagal.
2. Inspeksi adanya edema 2. Untuk mendeteksi stalis
kaki atau sakral vena dan penurunan curah
3. Auskultasi adanya S3, jantung
S4 dan adanya murmur 3. S3 dihubungkan dengan
4. Auskultasi bunyi napas GJK, regurgitasi mitral,
5. Berikan makanan dalam peningkatan kerja ventrikel
porsi kecil dan mudah kiri yang disertai infark
dikunyah. yang berat. S4 mungkin
6. Kolaborasi pemberian berhubungan dengan
oksigen sesuai iskemia miokardia,
kebutuhan klien kekakuan ventrikel dan
7. Bantu hipertensi. Murmur
pemasangan/pertahanka menunjukkan gangguan
n paten-si pacu jantung aliran darah normal dalam
bila digunakan jantung seperti pada
8. Laporkan keluhan kelainan katup, kerusakan
pusing atau sinkop septum atau vibrasi otot
papilar.
4. Krekels menunjukkan
kongesti paru yang
mungkin terjadi karena
penurunan fungsi miokard
5. Makan dalam volume yang
besar dapat meningkatkan
kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang
mengakibatkan terjadinya
bradikardia.
6. Meningkatkan suplai
oksigen untuk kebutuhan
miokard dan menurunkan
iskemia.
7. Pacu jantung mungkin
merupakan tindakan
dukungan sementara
selama fase akut atau
mungkin diperlukan secara
permanen pada infark
luas/kerusakan sistem
konduksi
8. Tanda tersebut dapat
mengindikasikan hipoksia
serebral
 DAFTAR PUSTAKA
Morton, 2016. Seri skema diagnosis dan penatalaksanaan gawat darurat
Medis. Cetakan I. Alih Bahasa : widjaja kusuma Editor : Lyndon
saputra. Binarupa Aksara . Jakarta
Nurarif 2017, Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid I Media Aesculapius.
Jakarta
Price & Wilson, 2016., Buku ajar keperawatan medical Bedah. Alih Bahasa
Agus waluyo dkk. Editor : Monica ester dkk. Cetakan I . Edisi 8.EGC.
Jakarta
Suyono 2017. Perawatan Medikal Bedah (Suatu pendekatan Proses
Keperawatan). Alih Bahasa : Yayasan Ikatan Alumni pendidikan
keperawatan pajajaran bandung cetak I.
Syaifuddin. 2015. Anatomi Fisiologi: Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk
Keperawatan dan Kebidanan Edisi 4. Jakarta: EGC