BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot
serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita
(dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Perikardium merupakan lapisan jantung paling luar yang merupakan selaput
pembungkus terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di
pangkal jantung membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat
lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak
menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup,
karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang
terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri
koronaria.
Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang,
neoplasi, dan bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh timbunan cairan (disebut
efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis).
Perikarditis adalah peradangan perikardium viseralis atau parietalis dengan atau
tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikardium baik bersifat transudat atau
eksudat atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. Penyebab yang
paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh kasus. Perikarditis / septic
(28%) disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Diplococcus pneumonie dan
Streptococcus hemolyticus.
Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium
viseratis dan atau parietalis. ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah
akut, perikarditis non spesifik (viral), infark miokard, dan uremia.
Untuk itu dalam makalah ini, kelompok akan menjelaskan tentang konsep penyakit
perikarditis beserta asuhan keperawatannya dan diharapkan bisa membantu mahasiswa
untuk lebih memahami tentang masalah perikarditis

1
1.2. RUMUSAN MASALAH

a. Apa yang dimaksud dengan perikarditis ?

b. Apa saja anatomi fisiologinya ?
c. Apa yang menjadi etiologi perikarditis ?
d. Bagaimana patofiologi perikarditis ?
e. Apa saja manifestasi klinis perikaritis ?
f. Komplikasi apa yang bisa disebabkan oleh perikarditis ?
g. Pemeriksaan penunjang apa saja yang mendukung perikarditis ?
h. Bagaimana penatalaksaan medis perikaritis ?
i. Konsep teori Asuhan keperawatan perikarditis?

1.3. TUJUAN PENULISAN

1.2.1 Tujuan Umum
Diharapkan mahasiswa dapat memahami konsep perikarditis.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu mengkaji tanda-tanda dan gejala perikarditis.
2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnose keperawatan pada klien dengan
perikarditis.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. PENGERTIAN

Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa
disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat
maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab.
(IKA FKUI, 2007)
Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau
keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis
subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan
penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009)
2.2. ANATOMI FISIOLOGI
2.2.1. Ukuran dan Bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga
jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung
berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
2.2.2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam
perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa
dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal
(Ethel, 2003: 228-229)

2.2.3. Dinding Jantung Terdiri dari tiga lapisan :

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar.

3
 c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003).

2.2.4. Ruang Jantung

a. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular.
b. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa
darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan
jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Atrium kiri
di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis
yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung
menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Ventrikel kanan
terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang
pendek ke paru-paru. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks
jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah
meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian
tubuh kecuali paru-paru. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau
tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke
rongga ventrikuler (Ethel, 2003).
2.2.5. Katup Jantung
a. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
b. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
c. Katup Semilunar aorta dan pulmonari terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta ke trunkus pulmonari.

2.3. ETIOLOGI
Penyebab yang paling umum diketahui adalah :
a. Demam Rematik
b. Infeksi virus
c. Infeksi bakteri

4
 d. Trauma
e. Sindrom pascainfark miokard
f. Sindrom pasca perikardiotomi
g. Neoplasma
h. Idiopatik

2.4. PATOFISIOLOGI
Sebenarnya beberapa peneliti percaya bahwa virus terutama menyebabkan kasus
perikarditis “idiopatik” akut, walaupun tidak semua. Diantara kasus perikarditis virus
yang dikenal yang disebabkan oleh virus Coxsackie B, influenza A, dan B, beberapa
virus ekho dan epstein-barr (dalam hubungan dengan mononukleosis) amat penting.
Patogenesis perikarditis virus tidak jelas. Sering terjadi infeksi akut saluran bagian
pernafasan bagian atas, walaupun demikian tidak diketaui dengan jelas virus penyebab
itu kemudian menyebar ke dalam perikardium. Terdapat beberapa penunjang pandangan
itu, bahwa banyak virus tidak secara langsung menyerang jaringan perikardium,tetapi
lebih utama dengan berbagai cara menggalakan hipersensitivitas yang kemudian
melibatkan perikardium.
Bakteri dapat mencapai perikardium baik secara langsung dari struktur terkena
seperti paru dan pleura, atau oleh karena penyebarn hematogen atau limfatik. Pada tahun-
tahun terakhir ini, angka kejadian perkaditis bakteri telah nyata menurun. Meskipun
penyebab stafilokokus dan tuberkulosis tetap penting. Terutama pada anak, perikarditis
stafilokokus relatif sering dan hampir selalu diikuti entah dengan pneumoni atau
osteomielitis. Nyatanya baik penyertaan perikarditis spesis yang menguasai gambaran
klinik maupun hanya sebagian kecil gambaran klinik, memang bervariasi.
Diantara perikarditis metabolik, yang paling sering terjadi karena uremi, bentuk
perikarditis metabolik yang jarang dengan etiologi tidak diketahui, disebut perikarditis
kolesterol karena terdapat kristal kolesterol dalam cairan intraperikardium.
Perikarditis neoplasi, hampir selalu berasal dari tumor langsung atau metastase
tumor yang terjadi di luar kantung perikardium. Paling sering penyebaran langsung dari
limfoma mediastinumatau dari karsinoma bronkogenik atau esofagus. Meskipun
metastasis kangker apa pun dalam tubuh dapat melibatkan perikardium, penyebaran
semacam itu pada umumnya jarang.
Perikarditis traumatik relatif lebih sering disebabkan oleh karena dada tak tembus.
Hal ini mencerminkan baik kontusi ringan permukaan perikardium jantung maupun

5
 adanya darah dalam kantung perikardium yang menyebabkan respon perbaikan, seperti
dalam ruang pleura atau peritoneum. Jarang luka tembus dada menyebabkan penyebaran
langsung kuman ke dalam ruang perikardium, yang menyebabkan perikarditis
supuratif. Perikardium seperti selaput serosa lain , sangat rentan pada status
hipersensivitas.

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang khas pada perikarditis adalah :

Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD, CRT turun,
gangguan status mental, kreatinin meningkat, cardiac marker meningkat,kardiak marker
meningkat, ST segmen elevasi, PR depresi kecuali segmen aVR.
Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi,
dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan,
yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea,
palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

2.6. KOMPLIKASI
a. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan
penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas di
ruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang disebabkan
karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal
ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara
optimal.
b. Perikarditiskonstriktif
c. Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and
paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan
listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.
d. Nyeri dada berulang-ulang.

6
2.7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. EKG ( Elektrokardiografi )

Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal,

voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya
terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium.
Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk
memastikan adanya efusi pericardium dan memperkirakan banyaknya cairan
pericardium.

Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama
pada antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/
negative. Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-
kadang berbulan-bulan seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T
akan mengecil (low voltage) sesuai dengan jumlah cairan yang ada.

b. Pemeriksaan Radiologi

Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak
bayangan jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal
dan adanya efusi pericardium yang banyak. Pada efusi pericardium, gambaran
Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi bayangan jantung berbentuk buli-
buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal.

Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang
berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran.
Kadang-kadang tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada
fluoroskopi tampak jantung yang membesar dengan pulsasi yang minimal atau tidak
tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah cairan yang ada dan besar jantung
yang sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau ekokardiogram.

c. Pemeriksaan Laboratorium

Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula
leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan

7
 sesuai dengan penyebab terjadinya perikarditis. Cairan perikard harus dilakukan
pemeriksaan mikroskopik terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia
terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan
langsung, pembiakan kuman yang ditujukan pada pemeriksaan basil tahan asam
maupun kuman lainnya.

2.8. PENATALAKSANAAN
2.8.1 Penatalaksanaan Medis
Pada perikarditis purulenta pengeluaran cairan diteruskan dengan drainase yang
dilakukan di bagian bedah. Pada kasus yang sudah lama yang disertai penebalan perikard
(pantser heart) atau prikarditis konstruktiva dengan perlekatan yang menimbulkan
gangguan hemodinamik, harus dilakukan perikardiektomi.
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis
idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi
pericardium kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan
perikardiektomi.
Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi
merupakan satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel
pada fase diastolic.
Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan melakukan
perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari
aspirasi dapat adekuat. (Rubin, 1990)
Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin
dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk
menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti
pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan
aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan
yang lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang
menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi
tekanan darah jugularis, dengan lekuk x yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y,
kemungkinan adanya tamponade jantung harus diperhatikan.
Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang
redup di daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih,

8
pulsasi bayangan jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude
QRS, gangguan listrik dari P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal.
Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala,
atau mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis
ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera
membaik setelah dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi
pericardium. Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi
efusi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan.
Lokasi Pungsi Perikardium : Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri.
Titik ini paling aman karena jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi
kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk
menghindari tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi pericardium umumnya
berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh di sini.

2.8.2 Penatalaksanaan Keperawatan

a. Istirahatkan pasien di ranjang secara menyeluruh.
b. Kaji nyeri dalam hubungannya dengan respirasi dan posisi tubuh
c. untuk membedakan nyeri epikarditis dengan nyeri iskemik miokardial.
d. Tempatkan pasien dalam posisi tegak lurus untuk meringankan dispnea dan
nyeri dada. Beri analgesik dan oksigen.
e. Yakinkan penderita perikarditas bahwa kondisinya bersifat sementara dan bisa
ditangani.
f. Jelaskan uji dan penanganan pada pasien.
g. Lakukan perawatan preoperative dan postoperatif sesuai indikasi; hampir sama
dengan perawatan dengan pembedahan kardiotoraks.
h. Pasein dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba
pilihan begitu organisme penyebabnya dapat diidentifikasi. Perikarditis yang
berhubungan dengan demam rematik berespon baik dengan pinisilin.
Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol
hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi. ampoterisin
B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada
lupus eritematosus diseminata.

9
i. Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara
bertahap, tetapi bila nyeri demam atau friction rub kembali muncul, pasien
harus segera tirah baring.
j. Pasien dibaringkan ditempat tidur bila curah jantung masih belum baik,
sampai demam, nyeri dada dan friction rub menghilang.
Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat
reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis rematik. Kortikosteroid
dapat diberikan untuk mengontrol gejala, memperepat resolusi proses
inflamasi dalam perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard

10
 BAB III
KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN PERIKARDITIS

3.1 PENGKAJIAN
Tanggal Pengkajian
Waktu
Ruang
3.1.1 IDENTITAS KLIEN :
Nama, Usia, Seks, Agama, Suku Bangsa, Alamat, Pendidikan, Tgl Masuk, No RM,
Diagnosa Medis
3.1.2 IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB
Nama, Usia, Agama, Alamat, Pendidikan, Pekerjaan, Hubungan Dgn Klien
3.1.3 RIWAYAT PENYAKIT
1. Riwayat penyakit sekarang
a. Keluhan utama : Panas, nyeri dada atau sesak nafas
b. Riwayat penyakit saat dikaji : Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang
timbul seperti edema perifer, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi,
batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Kapan mulai serangan,
sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa
yang sering menimbulkan nyeri dada.
2. Riwayat penyakit dahulu
Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada
trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya.
3. Riwayat psikososial
Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting
untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran
pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam
kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Harus ditanya apakah ada riwayat dari ayah dan ibu yang menderita penyakit
perikarditis

11
3.1.4 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum, Kesadaran, TD, Nadi, Suhu, RR, BB sekarang, TB, LK, LILA
Pemeriksaan Fisik :
a. B1 : Breathing (Respiratory System) : Sesak nafas, takipnea, suara nafas ronkhi,
batuk (+)
b. B2 : Blood (Cardiovascular system) : takikardi, penurunan TD, aritmia jantung
c. B3 : Brain (Nervous system) : Normal
d. B4 : Bladder (Genitourinary system) :penurunan frekuensi / jumlah urine, urine
pekat gelap
e. B5 : Bowel (Gastrointestinal System) : Anorexia, muntah, mual, kekurangan
nutrisi
f. B6 : Bone (Bone-Muscle-Integument) : Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas

Pemeriksaan Khusus
a. Pemeriksaa EKG :Tidak khas
1) ST-T changes inferior
2) Gangguan konduksi jantung

b. Foto Toraks :Tidak khas

Pembesaran jantung dengan efusi perikard atau pleura.

c. Ekokardiografi :

1) Pembesaran jantung kiri

2) Dapat di bedakan dengan kardiomiopati hipertrofi dan mitral stenosis.

12
3.1.5 ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

1 DS : mengeluh nyeri Inflamasi Nyeri akut
pericardium
DO :

1) Pengkajian Nyeri : PQRST

2) Tampak Meringis dan lemah
3) Sianosis
4) Nafas cepat dan dangkal.
5) Frekuensi nadi meningkat
6) Sulit tidur
7) Aritmia (+)
2 DS : sulit melakukan aktivitas yang Perubahan Penurunan curah
kontraktilitas
berlebihan, berkeringat dingin sering jantung
terbangun pada malam hari karena sesak
dan nyeri dada.

DO : Klien tampak kesakitan

1) Tekanan Darah Bisa Tinggi dan Bisa

Rendah.
2) Nadi Bisa Cepat dan Bisa Lambat.
3) Pernafasan Cepat dan Dangkal.
4) Aritmia (+)
5) CRT > 3 detik

- wajah terlihat pucat

3 DS : terasa lemah Curah jantung yang Intoleransi aktivitas
rendah dan
DO:
ketidakseimbangan
1) Pasien tampak kelelahan antara suplai dan
2) Pasien tampak pucat
3) Sianosis kebutuhan oksigen
4) Kulit dingin dan berkeringat
5) Tekanan Darah biasanya Rendah.
6) Nafas cepat dan dangkal

13
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

No Tanggal Diagnosa keperawatan

muncul
1 7-05-19 Nyeri akut berhubungan dengan: Inflamasi pericardium DS: mengeluh nyeri
DO: - Posisi untuk menahan nyeri, Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek,
sulit atau gerakan kacau, menyeringai) - Terfokus pada diri sendiri, Tingkah
laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas,
aktivitas berulang-ulang) - Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan
tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) - Perubahan
autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) -
Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada,
iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) - Perubahan dalam nafsu makan dan
minum
2 7-05-19 Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan Perubahan irama jantung,
kontraktilitas, afterload ditandai dengan Nadi perifer teraba lemah dengan
irama tidak teratur. Gambaran EKG Aritmia, takikardia, bradikardia, Palpitasi,
oedem Kelelahan Kulit dingin dan lembab, Penurunan denyut nadi perifer
Oliguria, kaplari refill lambat, Nafas pendek/ sesak nafas, Perubahan warna
kulit pucat,
3 7-05-19 Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Curah jantung yang rendah dan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Ditandai dengan
Pasien tampak kelelahan, Pasien tampak pucat, Sianosis, Kulit dingin dan
berkeringat, Tekanan Darah biasanya Rendah, Nafas cepat dan dangkal.

14
1.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

N Diagnos Tujuan dan Intervensi Rasional

o a Kriteria Hasil
Kepera
watan
1 Nyeri NOC : NIC : 1. Mengetahui perkembangan
akut nyeri dan tanda-tanda nyeri
berhubu Menunjukan Manajemen Nyeri : sehingga dapat menentukan
ngan kontrol nyeri, intervensi selanjutnya.
dengan: yang dibuktikan 1. Lakukan pengkajian 2. Mengetahui respon pasien
Inflamas dengan indikator nyeri secara terhadap nyeri.
i 3. Mengetahui cara penanganan
: komprehensif
pericard
termasuk lokasi, nyeri yang biasa dilakukan oleh
ium
1. Mengenali karakteristik, durasi, pasien.
kapan nyeri frekuensi, kualitas 4. Membantu pasien dalam
terjadi. dan faktor presipitasi. menangani nyeri yang timbul.
2. Menggambar 2. Observasi reaksi 5. Membantu dan memberikan
kan faktor nonverbal dari tindakan selanjutnya.
penyebab. ketidaknyamanan. 6. Mengevaluasi tindakan yang
3. Menggunaka 3. Gunakan teknik diberikan untuk melakukan
n tindakan komunikasi intervensi selanjutnya.
pencegahan. terapeutik untuk 7. Dukungan yang cukup dapat
4. Menggunaka mengetahui menurunkan reaksi nyeri
n tindakan pengalaman nyeri pasien.
pengurangan pasien. 8. Menurunkan rasa nyeri pasien.
nyeri tanpa 4. Kaji kultur yang 9. Dapat menurunkan tingkat
analgetik. mempengaruhi nyeri pasien.
5. Mengenali respon nyeri. 10. Menurunkan sensasi nyeri
apa yang 5. Evaluasi pengalaman yang dialami pasien.
terkait nyeri masa lampau. 11. Mengetahui perkembangan
dengan gejala 6. Evaluasi bersama nyeri dan melakukan intervensi
nyeri. pasien tentang selanjutnya.
6. Melaporkan ketidakefektifan 12. Menurunkan ketegangan otot,
nyeri yang control nyeri masa sendi dan melancarkan
terkontrol. lalu. peredaran darah sehingga
7. Bantu pasien dan dapat mengurangi nyeri.
Level : keluarga untuk 13. Mengevaluasi keberhasilan
mencari dan tindakan penanganan nyeri.
1. Tidak pernah menemukan 14. Istirahat dapat mengurangi
menunjukan. dukungan. rasa nyeri.
2. Jarang 8. Kontrol lingkungan 15. Menentukan tindakan yang
menunjukan. yang dapat akan diberikan selanjutnya.
3. Kadang- mempengaruhi nyeri 16. Melihat seberapa pasien dapat
kadang seperti suhu ruangan, mengontrol nyeri.
menunjukan. pencahayaan dan Menemukan obat yang benar.
4. Sering kebisingan. Pemberian obat analgetik
menunjukan. 9. Kurangi faktor dapat mengurangi rasa nyeri
5. Secara predipitasi nyeri. yang dirasakan oleh pasien.
konsisten 10. Pilih dan lakukan
menunjukan. penanganan nyeri

15
 (farmakologi, non
Hasil yang farmakologi dan
diharapkan (4-5). interpersonal).
11. Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk
menentukan
intervensi.
12. Ajarkan tentang
teknik non
farmakologi (teknik
relaksasi).
13. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri.
14. Tingkatkan istirahat.
15. Kolaborasikan
dengan dokter jika
ada keluhan dan
tidakan nyeri tidak
berhasil.
16. Monitor penerimaan
pasien tentang
manajemen nyeri.
Kolaborasi dengan
dokter tentang jenis
obat, dosis dan
frekuensi.
2 Penurun NOC : NIC : 1. Agar jantung bekerja lebih
an ringan.
Curah Menunjukan Regulasi Hemodinamik 2. Frekuensi dan irama jantung
Jantung status sirkulasi berespon terhadap aktivitas
berhubu yang dibuktikan 1. Pertahankan tirah dan obat. Adanya distritmia
ngan oleh baring. akan mempengaruhi fungsi
dengan 2. Kaji dan catat jantung atau meningkatkan
Perubah frekuensi jantung, kerusakan iskemik dan
an irama dan nadi, takikardi dapat mengganggu
irama Indikator : setiap 15 menit atau curah jantung karena waktu
jantung, sesuai dengan pengisian diastolic memendek,
kontrakt 1. Distensi keadaan pasien. menuunkan preload, isi
ilitas, vena dileher 3. Kaji perubahan sekuncup dan akhirnya
2. Disritmia sensori dan menurunkan curah jantung.
3. Suara kerusakan kognitif, 3. Penurunan curah jantung akan
jantung tiap 1 jam atau sesuai mengurangi aliran darah ke
abnormal dengan keadaan serebral.
4. Edema pasien. 4. Denyut lemah, pucat, sianosis
perifer 4. Pantau nadi perifer, dan crt> 3 detik menunjukan
5. Mual crt, suhu dan warna menurunnya perfusi perifer
6. Kelelahan ekstremitas catat sekunder terhadap tidak
7. Dyspnea adanya pucat dan adekuatnya curah jantung.
pada saat sianosis tiap 1 jam. 5. Ginjal berespon untuk
aktivitas 5. Pantau asupan cairan menurunkan COP dengan
8. Dyspnea dan haluaran urin, menahan cairan dan natrium.

16
 dengan secara akurat setiap 1 Haluran urin biasanya
aktivitas jam atau sesuai menurun selama sehari karena
ringan dengan keadaan perpindahan cairan ke jaringan
9. Peningkatan pasien serta berat tetapi dapat meningkat pada
berat badan badan setiap hari jika malam hari. Sehingga cairan
10. Hepatomega perlu. berpindah kembali ke sirkulasi
li 6. Monitor status ketika pasien tidur.
11. Sianosis pulmonal, frekuensi 6. Menandakan penurunan
12. Intoleransi dan upaya pengiriman oksigen ke jaringan
aktivitas pernapasan dan yang serius.
perubahan perilaku 7. Nyeri dada dengan takikardia
yang merugikan menetap berpotensi terjadinya
setiap 2 jam. gangguan perfusi jantung yang
Level : 7. Evaluasi adanya nyeri berhubungan dengan waktu
dada dengan pengisian diastolic memendek,
1. Berat takikardia menetap penurunan oksigen ke
2. Cukup Berat sesuai keadaan miokardium dan beban kerja
3. Sedang pasien. jantung yang meningkat.
4. Ringan 8. Atur posisi pasien 8. Untuk menurunkan statis
5. Tidak ada setiap 2 jam atau sirkulasin perifer dan
pertahankan aktivitas menurunkan pembentukan
lain uang sesuai. thrombus atau embolus.
9. Catat perubahan 9. SI dan S2, lemah karena
Hasil yang bunyi jantung tiap 4 menurunnya pompa irama
diharapkan (4-5). jam atau sesuai gallop umum (S3 dan S4)
dengan keadaan dihasilkan sebagai aliran darah
pasien. kedalam serambi yang distensi.
Murmur dapat menunjukan
stenosis atau inkonfusi katup.
10. Pada CHF dini, sedang, atau
Pemantauan Tanda- kronis tekanan darah dapat
tanda Vital meningkat sehubungan SVR
pada CHF lanjut tubuh tidak
10. Pasang monitor TTV mampu mengkompensasi lagi
dan catat tekanan dan hipotensi tidak dapat
darah pasien tiap 15 normal lagi.
menit sampai pasien 11. Menurunnya COP,
stabil dan lanjutkan bendungan atau statis vena
tiap 4 jam. dan tirah baring lama
11. Periksa nyeri tekan meningkatkan resiko
betis, menurunnya tromboflebitis.
nadi pedal, 12. Persiapan untuk peristiwa
pembengkakan dan yang menimbulkan stress
kemerahan local atau terutama deskripsi aspek
pucat pada sensori dapat mengurangi
ekstremitas. stress dan memfasilitasi
12. Jelaskan prosedur koping.
dan uraikan aspek 13. Meningkatkan sediaan
sensori dari terapi oksigen untuk kebutuhan
setiap tindakan yang miokard, untuk melawan efek
akan dilakukan. hipoksia dan iskemik.

17
 14. Untuk mencegah
Collaboration Activity pembentukan thrombus
perifer.
13. Berikan oksigen 15. Tipe dan dosis diuretic
sesuai indikasi, tergantung pada derajat
pertahankan saturasi gagal jantung dan fungsi
arteri lebih besar dari ginjal. Penurunan preload
90%. paling banyak digunakan
14. Berikan antikoagulan dalam mengobati pasien
misalnya heparin dan dengan curah jantung
wafarin sesuai relative normal ditambah
indikasi. gejala kongesti. Diuretic blok
15. Berikan modifikasi reabsorbsi diuretic, sehingga
diuretic sesuai mempengaruhi reabsorbsi
instruksi dokter. natrium dan air.
16. Kolaborasi pemberian 16. Vasodilator digunakan untuk
vasodilator, contoh : meningkatkan COP,
nitrat (nitodur, menurunkan volume sirkulasi
isodril). (vasodilator) dan tahanan
17. Kolaborasi pemberian vascular sistemik
digoksin (lanoxin). (arteriodilator), kerja
18. Pemberian cairan IV , ventrikel.
pembatasan jumlah 17. Meningkatkan kekuatan
total sesuai dengan kontraksi miokard dan
indikasi, hindari memperlambat frekuensi
cairan garam. jantung dengan menurunkan
19. Pantau seri EKG dan konduksi dan memperlama
perubahan foto dada. periode refraktori pada
20. Pantau pemeriksaan hubungan AV untuk
laboratorium. Contoh meningkatkan efisiensi COP.
BUN dan kreatinin 18. Karena adanya peningkatan
setiap hari atau tekanan ventrikel kiri, pasien
sesuai instruksi tidak dapat mentoleransi
dokter. peningkatan volume cairan
21. Kolaborasi persipan (preload). Pasien GJK juga
pasien untuk mengeluarkan sedikit
kardioversi elektrik natrium yang menyebabkan
jika diindikasikan retensi cairan dan
meningkatkan kerja miokard.
19. Depresi segmen ST dan
datarnya gelombang T dapat
terjadi karena peningkatan
volume oksigen miokard,
meskipun tidak ada penyakit
arteri koroner. Foto dada
dapat menunjukan
pembesaran jantung dan
perubahan kongesti
pulmonal.
20. Peningkatan BUN dan
kreatinin menunjukan

18
 hipoperfusi atau gagal ginjal.
21. Kardioversi memberikan
hantaran arus listrik langsung
singkron ke miokardium
menyebabkan semua sel
untuk depolarisasi secara
simultan dan memungkinkan
nodus sinus SA untuk
mencapai control.

3 Intoleran NOC : NIC : 1. Respon klien terhadap aktivitas

si dapat mengindikasi penurunan
aktivitas Menunjukan Manajemen Energi oksigen miokardia.
berhubu toleransi terhadap 2. Perasaan cemas yang berlebihan
ngan dapat memacu kerja jantung.
aktivitas yang di 1. Observasi adanya
dengan buktikan dengan pembatasan klien
curah indikator: dalam melakukan
jantung aktivitas 3. Kelelahan diatasi untuk
yang meningkatkan kemampuan
rendah toleransi terhadap aktivitas.
dan 4. Kelelahan dan emosi berlebihan
Indikator : 2. Dorong klien untuk
ketidakse meningkatkan kerja jantung.
mengungkapkan
imbanga perasaan terhadap
1. Saturasi
n antara keterbatasan.
oksigen ketika 5. Tidur dan istirahat menurunkan
suplai 3. Kaji adanya faktor
beraktivitas. kerja miokard.
dan 2. Frekuensi nadi yang menyebabkan
kebutuha kelelahan. 6. Menurunkan kerja miokard dan
ketika konsumsi oksigen, menurunkan
n oksigen beraktivitas. 4. Monitor klien akan
adanya kelelahan fisik resiko komplikasi.
3. Frekuensi 7. Pembicaraan yang panjang sangat
pernapasan dan emosi secara
berlebihan. mempengaruhi klien, namun
ketika periode kunjungan yang tenang
beraktivitas. 5. Monitor pola tidur dan
lamanya istirahat/tidur bersifat terapeutik.
4. Kemudahan 8. Aktivitas yang memerlukan
bernapas klien.
6. Tingkatkan tirah menahan napas dan menunduk
ketika dapat mengakibatkan bradikardi,
beraktivitas. baring, istirahat
(ditempat tidur/kursi). juga menurunkan kerja jantung.
5. Tekanan darah
sistolik ketika 7. Batasi pengunjung.
beraktivitas.
6. Tekanan darah
diastolic
ketika 9. Memberikan dukungan dan
beraktivitas. 8. Anjurkan klien pengawasan tambahan berlanjut
7. Kemudahan menghindari dan partisipasi proses
dalam peningkatan tekanan penyembuhan dan kesejahteraan.
melakukan abdomen. 10. Peningkatan aktivitas dilakukan
aktivitas hidup secara bertahap untuk
harian menghindari serangan akut.
Terapi Aktivitas
(Activities of 11. Peningkatan aktivitas secara
Daily Living/ bertahap memberikan kontrol
ADL). 9. Kolaborasi dengan jantung.
tenaga rehabilitas
medik dalam
merencanakan program
terapi yang tepat.
10. Bantu klien untuk

19
Level : mengidentifikasi 12. Alat bantu diberikan untuk
aktivitas yang mampu mobilisasi tanpa pengeluaran
1. Sangat dilakukan. banyak energi.
terganggu 11. Bantu untuk memilih
2. Banyak aktivitas yang
terganggu konsisten yang sesuai 13. Aktivitas yang disukai akan
3. Cukup dengan kemampuan menambah semangat beraktivitas.
terganggu fisik, psikologi dan 14. Waktu luang selama dirumah
4. Sedikit sosial. sakit menimbulkan kejenuahan.
terganggu 12. Bantu untuk 15. Peningkatan kemampuan toleran
5. Tidak mendapatkan alat bantu terhadap aktivitas setiap hari
terganggu aktivitas seperti kursi merujuk pada keberhasilan
roba, kruk. intervensi.
13. Bantu untuk 16. Apresiasi positif diberikan untuk
mengidentifikasi meningkatkan kepercayaan diri
aktivitas yang sesuai. terhadap kesembuhan dan
Hasil yang 14. Bantu untuk membuat kelelahan.
diharapkan (4-5). jadwal latihan di waktu
17. Mengetahui respon toleran
luang.
terhadap aktivitas.
15. Bantu klien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas.
16. Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas.
17. Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan
spiritual.

20
 BAB IV
PENUTUP
4.1. KESIMPULAN
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau
kedua-duanya. Penyakit perikarditis tidak menular atau menjadi kanker, kecuali
disebabkan penyebaran kanker di tempat lain. Adapun penyebab dari perikarditis belum
diketahui secara pasti, akan tetapi secara umum yang menyebabkan perikarditis oleh
banyak faktor baik bisa disebabkan oleh penyakit lain maupun infeksi dari virus. Pada
tanda dan gejala, pasien lebih sering merasakan nyeri pada daerah dada karena terjadinya
peradangan pada lapisan jantung yang paling luar.

4.2. SARAN
Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran – saran sebagai
berikut :

1. Dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien Perikarditis perawat harus

memahami konsep dasar asuhan keperawatan perikarditis sehingga asuhan
keperawatan dapat terlaksana dengan baik.
2. Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan keluarganya
serta tim kesehatan lainnya. Sehingga data yang diperoleh sesuai dengan tindakan
yang dilakukan.
3. Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi tindakan
tersebut secara terus menerus.

21
DAFTAR PUSTAKA
Bulechek M. Gloria, dkk. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi 6. Jakarta :
Elsevier.

Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC ; Alih Bahasa, Esty Wahyuningsih ;
editor edisi bahasa Indonesia, Dwi Widiarti, - Ed. 9. Jakarta : EGC.

Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC

Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi ke-3 jilid
1, Jakarta, Media Aesculapius

Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan Kita.
Jakarta

Moorhead Sue, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Edisi 5. Jakarta :
Elsevier.

Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi ke-
3. jilid 1 Jakarta : FKUI

Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa, Brahm
U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,
alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2, Jakarta : EGC

Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia, 2016, edisi 1, Jakarta

Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan kriteria
hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC

Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika

22