BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Endokarditis merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme pada
endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah
mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit
jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat.
Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut
endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa
disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Etiologi Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik,
maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak
adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan
1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu
stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya
adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus,
ragi, dan kandida.
Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus. Faktor predisposisi diawali dengan
penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung
bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi
jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi
dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.

B. Rumusan masalah
1. Merumuskan rencana asuhan keperawatan endokarditis

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Menjelaskan asuhan keperawatan tentang endokarditis

1
2. Tujuan khusus
a. Menjelaskan anatomi dan fisiologi endokarditis?
b. Menjelaskan pengertian endokarditis?
c. Menjelaskan etiologi dari endokarditis?
d. Menjelaskan manifestasi klinis dari endokarditis?
e. Menjelaskan patofisiologi endokarditis?
f. Menjelaskan woc dari endokarditis?
g. Menjelaskan pencegahan dari endokarditis?
h. Menjelaskan penatalaksanaan dari endokarditis?
i. Menjelaskan komplikasi dari endokarditis?

2
 BAB II
TINJAUAN TEOROTIS

A. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya sedikit mirip dengan
piramid dan terletak dalam pericardium di mediatinum. Pada basisnya jantung dihubungkan
dengan pembuluh-pembuluh darah besar tetapi berada dalam keadan bebas dalam
pericardium. (Snell, 1997)

Jantung mempunyai tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior), facies

diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (posterior). Jantung juga mempunyai apex, yang
arahnya kebawah, depan dan kiri. (Snell, 1997)

Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium kanan dan ventrikel kanan, yang
satu sama lain dipisahkan oleh sulcus atrioventriculare yang terlentak ventral. Pinggir
kanannya dibentuk oleh atrium dan pinggir kirinya dibentuk oleh ventrikel kiri dan sebagian
auricula kiri. Ventrikel kanan dipisahkan dari ventrikle kiri oleh sulcus interventricularis
anterior. (Snell, 1997)

Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventrikel kanan dan kiri yang
dipisahkan oleh sulcus interventricularis poeterior. Permukaan inferior atrium kanan, di mana
vena cava inferior bermuara, juga membentuk sebagian facies diaphragmatica. (Snell, 1997)

Basis cordis atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium kiri, di mana
bermuara empat v. pulmonalis. Atrium kanan, dalam arti yang lebih sedikit juga membentuk
permukaan ini. (Snell, 1997)

Apex cordis dibentuk oleh ventrikel kiri, arahnya ke bawah, depan dan kiri. Apex
cordis terletak setinggi spatium intercostalis VI, 3,5 inci (9 cm) dari garis tengah. Pada daerah
apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan dipalpasi pada orang hidup. (Snell, 1997).
Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan: (Moore, 2002)

1. Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya

2. Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung.

3
 3. Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum.

Atrium dextra, rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima darah venosa dari
vena vava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius. Aurikula dextra adalah
kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari atrium dextrum dan menutupi
aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima
darah dari vena jantung. (Moore, 2002)

Bagian dalam atrium memiliki bagian belakang yang licin dan berdinding tipis, dikenal
sebagai sinus venarium cavarum yang menampung kedua vena cava dan sinus coronarius,
dan bagian depan yang kasar lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-rigi muskular (muscular
pectinati). Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur vertikal dangkal yang
disebut sulcus terminalis. Vena cava superior bermuara ke dalam bagian kranial setinggi
cartilago costalis III dextra. Vena cava inferior bermuara ke dalam bagian kaudal, hampir
dalam perpanjangan vena cava superior. Muara sinus coronarius terdapat antara ostium
atriovetrikulare dextrum dan muara vena cava inferior. Septum interatriale memisahkan
kedua atrium dan pada septum interatriale terdapat fossa ovalis sebesar sidik jari lonjong,
yakni sisa foramen ovale dan katupnya pada janin. (Moore, 2002)

Ventriculus dexter membentuk bagian permukaan sternokostal jantung terbesar, sebagian

kecil permukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah jantung. Ke arah kranial
ventrikulus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang disebut conus
arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis. (Moore, 2002)

Bagian dalam ventriculus sinister menunjukkan adanya pematang muskular yang tidak
beraturan dan disebut trabeculae carneae, dan sebuah rigi muskular tebal (crista
supraventrikularis) yang memisahkan bagian yang berigi dan muskular terhadap conus
arteriosus yang dindingnya licin. (Moore, 2002)

Pintu masuk venticulus dexter menerima darah dari atrium dextrum melalui ostium
atrioventriculare dextrum yang terletak dorsal dari corpus sterni setinggi spatia intercostalia
IV-V; sekeliling ostium atrioventriculare dextrum terdapat cincin berserabut sebagai bagian
rangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat bagi katup dan serabut cincin (cincin-
cincin kokoh sekeliling keempat lubang lintas jantung utama menahan terjadinya dilatasi
yang mungkin terjadi sewaktu darah dipaksa melaluinya). (Moore, 2002)

4
Valva trunci pulmonalis terletak setinggi cartilago costalis III; valva trunci pulmonalis terdiri
dari tiga valvula semilunaris yaitu valvula semilunaris anterior, valvula semilunaris dextra,
valvula semilunaris sinistra, masing-masing cekung, jika dilihat dari atas. (Moore, 2002)

Valva atrioventricularis dextra mengawasi ostium atrioventriculare dextrum (katup

jantung ini seringkali disebut valva tricuspidalis karena memiliki tiga cuspis (cuspis anterior,
cuspis posterior, cuspis septalis); alas masing-masing cuspis tertambat pada annulus fibrosus
sekeliling ostium atrioventriculare). (Moore, 2002)

Corda tendineae melekat pada sisi-sisi bebas dan permukaan ventrikular ketiga cuspi
valva atrioventricularis dextra; tali-tali berurat ini menghindari terdorongnya cuspis ke dalam
atrium dextrum sewaktu tekanan dalam ventriculus dexter meningkat. Musculus
papillaris membentuk tonjol-tonjol berupa kerucut yang alasnya melekat pada dinding
ventriculus, sedangkan cordae tendinea dilepaskan dari ujungnya. Dalam ventriculus dexter
biasanya terdapat musculus papillaris anterior, musculus papillaris posterior, musculus
papillaris septalis sesuai dengan cuspis valva atrioventricularis dextra. (Moore, 2002)

Septum interventriculare yang terdiri dari bagian berupa selaput (pars membranacea)
dan bagian muskular (pars muscularis), merupakan penyekat kuat yang terletak miring antara
ventriculus dexter dan ventriculus sinister (bagian kraniodorsal sekat ini berupa selaput tipis;
pars muscularis septum interventriculare lebih panjang, lebih tebal dan menonjol ke kanan
karena tekanan darah dalam ventriculus sinister yang tinggi). (Moore, 2002)

Trabecula septomarginalis, pita muskular yang lengkung, melintas dari bagian kaudal
septum interventriculare ke alas musculus papillaris anterior; trabecula septomarginalis ini
penting karena di dalamnya terdapat cabang kanan fasiculus atrioventricularis, sebagian dari
bagian konduksi jantung. (Moore, 2002)

Atrium sinistrum, petak ini membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra
membentuk bagian kranial tepi kiri jantung. (Moore, 2002)

Bagian dalam atrium sinistrum : (Moore, 2002)

1. Bersifat licin, kecuali auricula yang memilki rigi-rigi muskular (musculi pecniti)
2. Dimasuki empat vena pulmonalis (dua kranial dan dua kaudal) lewat dinding
dorsalnya.

5
 3. Berdinding agak lebih tebal daripada atrium dextrum
4. Memperlihatkan septum intetatriale yang miring ke dorsal belakang
5. Memeliki ostium atrioventriculare sinistrum untuk mengantar darah yang kaya akan
oksigen, dari atrium sinistrum ke dalam ventriculus sinister.

Ventriculus sinister, bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh
permukaan dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik. Karena tekanan darah jauh lebih tinggi
dalam peredaran sistemik dari pada peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih
keras dari pada ventriculus dexter. (Moore, 2002)

Pada bagian dalam ventriculus sinister: (Moore, 2002)

1. Ketebalan dindingnya dua kali lipat lebih tebal dibandingkan ventriculus dexter
2. Dari bagian atasnya tampak keluar aorta ascendens berdiameter kira-kira 2,5 cm
3. Memiliki rongga berbentuk kerucut yang lebih panjang dari pada ukuran ventriculus
dexter
4. Terdapat bagian kranioventral yang dibentuk oleh serambi aorta, berdinding licin, dan
beralih menjadi aorta ascendens
5. Terdapat ostium aortae di bagian dorsokranial ventriculus sinister, dilingkari oleh
cincin fibrus yang merupakan alas bagi valvula semilunaris dextra, valvula
semilunaris dextra, valvula semilunaris sinistra valva aortae
6. Hampir seluruhnya tertutup anyaman trabecula carnae yang lebih halus an lebih
banyak dari pada di ventriculus dexter
7. Terdapat valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis) dengan cuspis anterior dan
cuspis posterior yang teratur miring dan terletak dorsal dari sternum setinggi cartilago
costalis IV sinistra untuk mengawasi lubang antara atrium sinistrum dan ventriculus
sinister
8. Memiliki musculus papillaris anterior dan musculus papillaris posterior yang lebih
besar dari pada musculus papillaris di ventriculus dexter karena tugas ventriculus
sinister lebih berat.

Valva aortae terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum setinggi spatium intercostale III.
Sinus aortae terbentuk di sebelah atas setiap cuspis (kelopak) karena pelebaran dinding aorta.
Perhatikan bahwa asal arteri coronaria dextra terletak dalam sinus aortae dexter; aorteria

6
coronaria sinistra berasal dari sinus aortae sinister, dan tidak ada arteri yang berasal dalam
sinus aortae posterior (sinus nonkoronar). (Moore, 2002)

Tanda-tanda permukaan katup-katup jantung hanya mempunyai manfaat akademis saja,

dokter klinik lebih menaruh perhatian mendengarkan kerja katup. Valva tricuspidalis terletak
di belakang separoh kiri sternum pada spatium intercostalis IV, namun paling baik
didengarkan sekitar ujung bawah kanan corpus sterni. Valva mitralis terletak di belakang
separoh kiri sternum pada rawan iga IV, namun paling baik didengarkan sekitar denyut apex.
Valva pulmonalis terletak di belakang ujung medial rawan iga III kiri dan bagian yang
berhubungan dengan sternum, baik didengar dengan gangguan minimal sekitar ujung medial
spatium intercostalis II kiri. Valva aortae terletak di belakang separoh kiri sternum pada
spatium intercostalis III, paling baik didengar sekitar ujung medial spatium intercostalis II
kanan. (Snell, 1997)

Jantung yang sedikit lebih besar daripada tinju adalah pompa muskular dengan fungsi ganda
dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagiam-bagian nya bekerja sama untuk mengalirkan
darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantung menerima darah yang miskin akan
oksigen (biru) dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior dan
memompanya ke paru-paru melalui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi
kiri menerima darah yang kaya akan oksigen (merah) dari paru-paru dan memompanya ke
dalam aorta untuk disalurkan ke seluruh tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dextra dan
atrium sinistra, serta ventriculus dextra dan venntriculus sinistra. Atrium adalah petak
penerima yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar. (Moore,
2002). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan :

1. Lapis dalam, atau endokardium

2. Lapis tengah atau miokardium yang membentuk massa utama jantung
3. Lapis luar, atau epikardium

Endokardium ini merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi
seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan
endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan
tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapis subendotel. Lebih dalam
terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Yang
paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis

7
subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak
pembuluh darah saraf dan cabang-cabang sistem hantar rangsang jantung. (Jan, 1996)

Miokardium atau lapis tengah, yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada
kedua atrium dan paling tebal terdapat pada ventrikel kiri. Di dalam atrium serat otot
cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala. Di permukaan dalam, berkas-
berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus
di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dalam 2 lapis,
permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apekx, tempat
ereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papilaris. Serat-serat dari lapis
dalam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur
berbentuk S berjalan dari ventrikel satu ke ventrikel lainnya melalui sekat interventrikel. Di
bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium.

Berkas-berkas ini disebut trabekulae karnae atau trabekula karnosa. Sela-sela antara
serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin dan retikulin. Lembar-lembar otot
atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada
bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama
jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup-katupnya.
Komponennya yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus
fibrosus. Anulus fibrosus atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis
dan pintu atrioventrikuler. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambat utama serat-serat
otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atrioventrikuler. Trigonum
fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu-pintu arteri dan pintu-pintu
atrioventrikuler. Septum membranaseum, bagian fibrosa sekat interventrikuler, juga menjadi
tempat melekat ujung bebas beberapa otot jantung. Pada mamalia besar tertentu jaringan ikat
pada anulus dan trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang rawan atau
tulang. (Jan, 1996)

Epikardium, selubung luarnya disebut juga (perikardium viseral) berupa suatu

membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat
lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan

8
 subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen
saraf, dan lemak, menyatukan epikardium drngan miokardium. (Jan, 1996)

Katup atrioventrikuler (trikuspidal dan mitral) merupakan lipatan endokardium

bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan anulus fibrosus. Endokardiumnya
lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium dari pada yang menghadap ventrikel dan
lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus
papilaris ventrikel oleh benang fibrosa disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup
dan mencegah katup berbalik saat ventrikel berkontraksi. (Jan, 1996)

Katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis strukturnya sama dengan katup
atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun. Bagian tengahnya, lempeng fibrosa setiap
katub membentuk penebalan (nodulus arantius) pada pinggir bebasnya. (Jan, 1996)

B. Pengertian

Gambar 1 : Endokarditis

Endokarditis adalah infeksi pada endokardium, yaitu lapisan bagian dalam jantung.
Kondisi ini umumnya disebabkan oleh masuknya bakteri ke aliran darah, yang kemudian
menginfeksi bagian jantung yang rusak. Bila kondisi ini tidak segera ditangani, endokarditis
dapat merusak katup jantung, dan memicu komplikasi yang berbahaya.

Pada umumnya, endokarditis tergolong jarang, dan tidak menyerang seseorang dengan
jantung yang sehat. Akan tetapi, penyakit ini rentan terjadi pada individu dengan kondisi
tertentu. Misalnya, pada jenis penyakit jantung tertentu, seperti penderita penyakit jantung
bawaan, penderita kardiomiopati, dan seseorang dengan katup jantung prostetik.

9
 Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan
endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau lebih, mural
endokardium, atau defek septum. (John, 2011)

Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin,
mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. (Sudoyo, 2010

Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang
disertai dengan vegetasi. Penyait ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari
proses keganasan.

C. Etiologi

Gambar 2 : Penyebab Endokarditis

Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli

adalah bakteri Gram-positif, termasuk Sterptococcus viridans, S. Aureus, dan enterokokus.
Spesies bakteri spesifik sering dapat diantidipasi berdasarkan faktor-faktor pejamu.
Pemakaisan obat suntik sering memasukkan S. Aureus ke dalam darah ketika jarum non-steril
digunakan atau kulit kurang dibersihkan secara memadai sebelum jarum dimasikkan. Pasien
yang baru menjalani prosedur gigi berisiko mengalami bakterimia transien oleh flora mulut
normal, terutama Streptococcus viridans, yang kemudian dapat menyebabkan endocarditis.
(Ganong, 2010)

10
 Di kelompok-kelompok berisiko utama, organisme penyebab sedikit banyak berbeda-
beda. Endokarditis pada katup asli, tetapi sudah abnormal atau rusak paling sering (50% –
60% kasus) disebabkan oleh Streptococcus viridans; ini bukan organisme yang menyebabkan
penyakit reumatik. Sebaliknya, organisme S. aureus yang lebih virulen dan sering ditemukan
pada kulit dapat menyerang katup sehat atau cacat dan menjadi penyebab 10%-20% kasus
secara kesuluruhan; S. aureus adalah penyebab utama pada pengguanaan obat intravena.
(Robbins, 2009)

Infeksi saluran kemih-kelamin oleh enterokokus dapat menyebabkan bakterimia yang

dilanjutkan oelh pembenihan bakteri di katup jantung yang rusak. Pasien dengan katup
jantung prostetik juga berisiko besar mengalami endocarditis infektif oleh flora kulit
seperti S. Epidermis atau S. Aureus. Sebelum antibiotik ditemukan, endocarditis infektif
merupakan penyakit yang secara progresif melemahkan, tidak dapat disembuhkan, dan
mematikan. Bahkan dengan antibiotik, angkan kematian kasus untuk endocarditis
mendekati 25%, dan penyembuhan definitif sering memerlukan pemberian antibiotik jangka
panjang dan pembedahan segera untuk mengganti katup jantung yang terinfeksi. (Ganong,
2010)

D. Klasifikasi Endokarditis

Klasifikasi endokarditis bisa dibedakan berdasarkan gambaran klinisnya dan

berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi. (Hersunarti, 2003) Berdasarkan
gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan
oleh bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans.
2. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis
lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi,endokarditis juga

dibedakan menjadi tiga yaitu (Hersunarti, 2003) :

1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.

2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.
3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse).

11
 Secara tradisional, endokarditis diklasifikasikan secara klinis menjadi bentuk akut dan
subakut. Pembagian ini mencerminkan rentang keparahan penyakit dan temponya, yang
sebagian besar ditentukan oleh oleh virulensi mikroorganisme penginfeksi dan ada tidaknya
penyakit jantung yang mendasari. Endokarditis akut adalah infeksi berat destruktif, sering
terjadi pada katup yang yang semula normal, disebabkan oleh organisme yang virulen, dan
menyebabkan kematian dalam hitungan hari sampai minggu pada lebih dari 50% pasien
meskipun mereka diterapi antibiotik dan pembedahan. Sedangkan, organisme dengan
virulensi rendah dapat menyebabkan infeksi pada jantung yang sebelumnya abnormal,
terutama di katup yang mengalami deformitas. Pada kasus semacam ini, penyakit ini
mungkin muncul secara perlahan dan bahkan tanpa pengobatan, berlangsung berkepanjangan
hingga berminggu-minggu atau berbulan-bulan, kasus ini disebut endokarditis subakut, dan
sebagian besar akan pulih setelah terapi antibiotik yang sesuai. (Robbins, 2009)

Morfologi pada penyakit bentuk akut dan subakut, di katup jantung terdapat vegetasi-
vegetasi besar, rapuh, yang berpotensi merusak serta mengandung fibrin, sel radang, dan
bakteri atau mikroorganisme lain. Katup aorta dan mitral merupakan tempat tersering,
meskipun katup jantung kanan juga dapat terkena, terutama pada para pecandu obat terlarang
intravena. Vegetasinya mungkin tunggal atau multipel dan mungkin mengenai lebih dari satu
katup. Vegetasi kadang-kadang mengikis miokardium di bawahnya dan menimbulkan rongga
abses (abses cincin). (Robbins, 2009)

E. Manifestasi klinik
1. Pada umumnya terdapat riwayat menderita penyakit jantung bawaan.
2. Kelainan katup aorta bikuspid seringkali tidak terdiagnosis, sehingga baru diketahui
setelah terjadi endokarditis.
3. Riwayat menjalani tindakan pada gigi, tonsilektomi atau sakit gigi (akibat karies atau
gingivitis).
4. Jarang terjadi pada bayi. Biasanya terjadi pasca operasi jantung.
5. Onset seringkali tidak diketahui, ditandai dengan demam dengan kenaikan suhu yang
tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, rasa lelah, lemah, kehilangan nafsu makan,
pucat, artralgia, mialgia, berat badan turun dan diaphoresis.
6. Bising jantung selalu dijumpai pada setiap kasus. Munculnya bising baru atau
peningkatan intensitas bising merupakan tanda yang penting.

12
7. Demam, suhu bervariasi antara 38,3°C – 39,4°C.
8. Splenomegali.
9. Kelainan pada kulit, sebagai akibat dari mikroembolisasi atau fenomena imunologik,
sebagai berikut:
a. Ptekiae di kulit, mukosa atau konjungtiva
b. Nodus Osler’s (nyeri, nodul kemerahan pada ujung jari tangan atau kaki) jarang
dijumpai pada anak
c. Splinter hemorrhages (garis-garis linier hemoragik di bawah kuku), jarang pada anak
10. Emboli atau fenomena imunologik pada organ lain djumpai pada 50% kasus:
a. Emboli pulmonar, dapat terjadi pada pasien VSD, PDA atau pirau dari sistemik ke
arteri pulmonalis
b. Kejang dan hemiparesis sebagai akibat dari emboli di sistem saraf sentral.
c. Hematuria dan gagal ginjal akut.
d. Roth’s spots (oval, perdarahan retina dengan pusat kepucatan berada di dekat diskus
optikus) terjadi pada 5% kasus.
11. Karies gigi, penyakit periodontal atau gingivitis
12. Jari tabuh yang terjadi tanpa adanya sianosis kadang-kadang dapat terjadi pada kasus
kronik, namun jarang.
13. Gagal jantung dapat terjadi sebagai penyulit infeksi.
Manifestasi klinis pada neonatus tidak spesifik( dapat berupa distres respirasi,
takikardia) dan sulit dibedakan dari septikemia atau gagal jantung kongestif karena
penyebab yang lain. Sering terjadi fenomena emboli (osteomielitis, meningitis,
pneumonia). Dapat dijumpai gejala dan tanda neurologik (kejang, hemiparesis, apnea).
Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis,
tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria, demam, letih-
lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi,
sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan
kaki), dan sakit pada kulit.
Manifestasi kadang-kadang adanya penurunan berat badan, lesu, dan sindrom mirip
flu yang tidak spesifik. Sebaliknya, endokarditis akut memperlihatkan awitan seperti
badai dengan demam yang cepat meninggi, menggigil, kelemahan otot, dan kelesuan.
(Robbins, 2009).

13
 Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien endokarditis katup asli, pembesaran
limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada endokarditis subakut.
(Sudoyo, 2010).
Ptekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva
palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada
endokarditis. Splinter atau sububgual haemorrhages merupakan gambaran merah gelap,
linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya
pada bagian proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tidak
patognomonis untuk endokarditis. Lesi janeway berupa eritema kecil atau makula
hemoragis yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli
septik. Roth spot, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada
endokarditis. (Sudoyo, 2010).
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada endokarditis.
Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal
jantung kongestif, debilitis berat, gagal ginjal kronik, dan jarang pada endokarditis katup
asli yang disebabkan stafilokokus koagulase negatif. (Sudoyo, 2010)

F. Patofisiologi
Endokarditis dapat timbul pada katup yang semula normal, tetapi berbagai kelainan
jantung dan pembuluh darah dapat menjadi predisposisi untuk timbulnya penyakit ini. Faktor
pejamu, seperti immunodefisiensi, neutropenia, keganasan, terapai immunosuspresan,
diabetes melitus, dan penyalahgunaan alkohol atau obat intravena juga berperan. Endapan
fibrin trombosit steril yang menumpuk di tempat yang terkena arus semburan darah akibat
kelainan jantung atau kateter vaskular tetap juga penting dalam terjadinya endokarditis.
(Robbins, 2009). Beberapa faktor hemodinamik yang mempermudah pasien mengalami
endokarditis adalah:
1. Arus semburan berkecepatan tinggi yang menyebabkan aliran darah menjadi turbulen
2. Aliran dari ruang bertekanan tinggi ke ruang bertekanan rendah
3. Lubang yang relatif sempit yang memisahkan kesuatu ruang dan menciptakan gradien
tekanan

Lesi pada endokarditis ini infektif ini cenderung terbentuk di permukaan katup di ruang
jantung dengan tekanan yang lebih rendah. Kerusakan endotel akibat aliran darah turbulen
menyebabkan terpaparnya protein matriks ekstrasel dan hal ini mempermudah pengendapan

14
fibrin dan trombosit, yang membentuk vegetasi steril (endokarditis trombotik nonbakterial
atau endokarditis marantik). (Ganong, 2010)

Endokarditis terjadi ketika mikroorganisme mengendap di vegetasi steril selama terjadinya

bakterimia. Tidak semua bakteri dapat melekat erat pada vegetasi ini. Contohnya, E. oli yang
sering menyebabkan bakterimia, tetapi jarang menjadi penyebab endokarditis. Sebaliknya,
organisme virulen seperti S. aureus dapat menginvasi endotel utuh, yang menimbulkan
endokarditis meskipun tidak terdapat kelainan katup sebelumnya. (Ganong, 2010)

Setelah terinfeksi, vegetasi ini terus menerus membesar melalui pengendapan trombosit
dan fibrin lebih lanjut dan menjadi tempat persembunyian bakteri dari mekanisme pertahanan
pejamu seperti leukosit polimorfonukleus dan komplemen. Karena itu, jika infeksi telah
terjadi, vegetasi tersebut akan terus menerus membesar hampir tanpa hambatan. (Ganong,
2010).

15
G. WOC

16
H. Pemeriksaan penunjang:

1. Pemeriksaan laboratorium:
a. Biakan kuman dalam darah ditemukan positif pada 90% kasus yang belum
mendapatkan antibiotika sebelumnya. Pemberian antibiotika sebelum
dilakukan pemeriksaan mengurangi kemungkinan hasil yang positif sampai
50%-60%.
b. Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan gambaran anemia (Hb<12g/dl).
Pasien yang sebelumnya mengalami polisitemia akan menunjukkan kadar
Hb yang normal sebagai tanda adanya anemia relatif.
c. Leukositosis, geser ke kiri (shift to the left).
d. Laju endap darah meningkat kecuali terdapat polisitemia.
e. Hematuria mikroskopik terjadi pada 30% kasus.
f. Elektrokardiografi: menunjukkan gambaran sesuai dengan kelainan
jantung yang mendasari.
2. Ekokardiografi:

Gambar 3 : Hasil ekokardigrafi Endokarditis

a. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan yang penting.

b. Pada kasus dengan dugaan endokarditis dengan biakan kuman negatif,
diagnosis ditegakkan dari hasil pemeriksaan ekokardiografi.
c. Pemeriksaan dua dimensi (2-D) untuk mendeteksi lokasi infeksi, luasnya
kerusakan katup.

17
 3. Pemeriksaan M-mode untuk menilai fungsi jantung. Pemerikasaan fungsi
jantung penting dilakukan sebelum dan sesudah terapi untuk membandingkan
atau menilai perkembangan fungsi jantung setelah tatalaksana medis dilakukan.
a. Pemeriksaan Doppler untuk menilai regurgitasi katup.
b. Hasil pemeriksaan ekokardiografi merupakan bagian kriteria mayor dari
kriteria Duke yang dimodifikasi, yaitu:
1) Massa intrakardiak yang bergerak atau berayun sesuai irama jantung
di daerah katup ataukorda tendinea, tempat paparan jet regurgitan atau
alat prostetik yang ditanam intrakardiak atau intravaskular
2) Abses
3) New dehiscence of prosthetic valve.
4) Regurgitasi katup yang sebelumnya tidak ada

Bila dengan ekokardiografi transtorasik (transthoracic echo=TTE) standar,

gambaran masih belum tampak jelas, diperlukan pemeriksaan ekokardiografi
transesofageal (transesophageal echocardiography=TEE), misalnya pada pasien
obesitas atau dengan otot yang tebal, pasca operasi jantung, gangguan fungsi paru
atau hiperinflasi paru. TEE dapat memberikan hasil yang lebih baik untuk
mengidentifikasi adanya vegetasi pada katup buatan, mendeteksi endokarditis di jalan
keluar ventrikel kiri (left ventricle outflows tract) baik valvular maupun subvalvular
serta untuk mendeteksi abses di pangkal aorta (aortic root) dan sinus Valsava.

Tidak ditemukannya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi tidak begitu

saja menyingkirkan adanya endokarditis infektif atau negatif palsu. Vegetasi seringkai
tidak tampak baik pada pemeriksaan TTE maupun TEE bila vegetasi sangat kecil atau
sudah terlepas sebagai emboli. Pada keadaan ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan
ulang ekokardiografi beberapa waktu kemudian.

Dapat terjadi false-positive diagnosis bila tampak massa ekogenik dari

trombus steril, alat prostetik intrakardiak yang steril, variasi anatomik normal, bentuk
katup yang abnormal tetapi tidak terinfeksi (jaringan parut, perubahan miksomatosa
berat) atau pengaturan gain mesin ekokardiografi yang tidak benar. Vegetasi pada
pemeriksaan ekokardiografi dapat tetap ada selama beberapa bulan atau bahkan tahun
meskipun secara bakteriologik sudah terobati atau sembuh. Dari hasil pemeriksaan
ekokardiografi merupakan kasus dengan risiko tinggi.

18
I. Penatalaksanaan

Dalam banyak kasus, pasien endokarditis berhasil disembuhkan dengan

pemberian antibiotik. Sedangkan pada beberapa kasus lainnya, prosedur bedah perlu
dilakukan untuk memperbaiki kerusakan katup jantung dan membersihkan sisa
infeksi.

1. Antibiotik
Jenis antibiotik yang diberikan untuk mengobati endokarditis tergantung kepada
tipe kuman penyebab infeksi. Oleh karena itu, sampel darah pasien akan diteliti
terlebih dahulu untuk mendapatkan kombinasi antibiotik yang tepat.
Umumnya, pasien akan diberikan antibiotik suntik selama di rumah sakit.
Perawatan bisa berlangsung 2 sampai 6 minggu, tergantung kepada tingkat
keparahan pasien. Bila kondisi sudah membaik, pasien dapat melanjutkan terapi
antibiotik di rumah. Namun demikian, pasien dianjurkan untuk rutin kontrol ke
dokter untuk memastikan pengobatan berjalan dengan baik. Meskipun sedang
menjalani pengobatan, beberapa gejala dapat muncul sebagai tanda infeksi yang
makin memburuk, atau akibat reaksi antibiotik yang digunakan. Segera ke dokter
bila timbul gejala sesak napas serta bengkak di tungkai, yang semakin parah.
Gejala tersebut dapat menjadi tanda gagal jantung.

2. Bedah
Bedah dilakukan pada infeksi endokarditis yang sudah berlangsung lama, atau
pada endokarditis yang disebabkan oleh infeksi jamur. Prosedur bedah dilakukan
untuk membuang jaringan yang mati, penumpukan cairan, serta jaringan parut dari
area yang terinfeksi. Dokter juga akan menjalankan bedah, bila kondisi katup
jantung pasien sudah rusak. Tergantung kepada kondisi pasien, dokter dapat
melakukan perbaikan katup jantung atau menggantinya. Penggantian katup bisa
dengan katup biologis yang terbuat dari jaringan jantung hewan, atau katup
mekanis sintetik.
Bedah dilakukan pada 15-25% penderita endokarditis. Selain beberapa kondisi di
atas, dokter juga akan menyarankan bedah pada kondisi berikut:
a. Pasien memiliki katup jantung prostetik.
b. Demam tinggi masih berlanjut meskipun sedang menjalani terapi antibiotik
atau antijamur.

19
c. Endokarditis disebabkan oleh jenis jamur yang agresif atau bakteri yang kebal
pada antibiotik.
d. Timbul gumpalan darah, walaupun sedang menjalani terapi antijamur atau
antibiotik.
e. Terbentuk abses atau fistula (saluran tidak normal) di bagian dalam jantung,
yang diketahui dari hasil tes ekokardiografi.

20
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Pengkajian
 Data Demografi/ identitas
1. Umur (usia > tua)
a. Murmur jantung
b. Aritmia
c. Tekanan darah mneingkat
d. Nadi perifer cenderung lemah
e. Intoleransi aktivitas
2. Suku bangsa
3. Pekerjaan
a. Pekerja berat
b. Stress tinggi
4. Lingkungan/ tempat tinggal
a. Mempengaruhi pola hidup dan konsumsi makanan.

 Pengkajian data dasar

1. Riwayat atau adanya factor- factor resiko:
a. Penyakit jantung bawaan
b. Riwayat bedah jantung
c. Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan
d. Prosedue diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasif

 Pemeriksaan fisik :
1. Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur systole(dengan
stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic
(dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau stenosis mitral)
2. Atralgia
3. Anoreksia dan kehilangan berat badan
4. Lelah
5. Spelenomegali

21
 6. Lesi vaskuler
7. Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)
8. Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang ditemukan
ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat karena tekanan)
9. Ptekia
10. Gejala gagal jantung

 Pemeriksaan diagnostic :
1. Kultur darah positif untuk infeksi organisme
2. JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal
3. Laju sedimen eritrosit(ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan
4. Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria positif
5. Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung
6. EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
7. Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup
8. Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB tidak ada
9. Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan regurtasi/ penurunan gerak
dinding
10. Sinar X dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal
11. JDL : dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia
12. Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab
13. LED: umumnya meningkat
14. Titer ASO: peninggian pada demam reumatik(kemungkinan pencetus
15. Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus)
16. Perikardiosintesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti
bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid,
keganasan
17. Kajian perasaan pasien dan masalah- masalah tentang kondisi sesudah distress
cardiopulmonal

B. Diagnosis Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan pencendera fisiologis (iskemia)
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolar-kapiler
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

22
 4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen

C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Luaran (SLKI) Intervensi (SIKI)
Keperawatan
1. Nyeri akut Setelah dilakukan intervensi Manajemen Nyeri :
berhubungan keperawatan diharapkan hasil 1. Observasi :
dengan pencendera dengan kriteria hasil : a. Identifikasi skala nyeri
fisiologis 1. Keluhan nyeri menurun b. Indetifikasi respon non-
(iskemia) 2. Meringis menurun verbal
3. Frekluensi nadi membaik c. Identifikasi faktor pemberat
4. Pola napas membaik dan peringan nyeri
5. Tekanan darah membaik 2. Terapeutik :
6. Kesulitan tidur menurun a. Berikan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi nyeri missal ;
terapi teknik nafas dalam,
terapi imajinasi terbimbing,
dll.
3. Edukasi :
a. Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
b. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
c. Ajarkan teknik untuk
mengurangi nyeri
4. Kolaborasi :
a. Berikan terapi farmakologi,
pemberian analgetik obat
pereda nyeri, jika
diperlukan.

23
2. Gangguan Setelah dilakukan intervensi Pemantauan Respirasi :
pertukaran gas keperawatan diharapkan hasil 1. Observasi :
berhubungan dengan kriteria hasil : a. Monitor frekuensi, irsma,
dengan perubahan 1. Dyspnea menurun kedalaman dan upaya napas
membrane 2. Gelisah menurun b. Monitor pola nspas (seperti
alveolar-kapiler 3. Napas cuping hidung bradipnea, takipnea,
menurun hiperventilasi, dll)\
4. PCO2 membaik c. Monitor adanya sumbatan
5. PO2 membaik jalan napas
6. Takikardia membaik d. Auskultasi bunyi napas
7. Pola napas membaik e. Monitor saturasi oksigen
8. Warna kulit membaik f. Monitor nilai AGD
g. Monitor hasil X-Ray
Thoraks
2. Terapeutik :
Dokumentasikan hasil
pemantauan
3. Edukasi :
a. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
b. Informasikan pemantauan

3. Penurunan curah Setelah dilakukan intervensi Perawatan Jantung :

jantung keperawatan diharapkan hasil 1. Observasi :
berhubungan dengan kriteria hasil : a. Identifikasi tanda atau gejala
dengan perubahan 1. Takikardia menurun primer penurunan curah
kontraktilitas 2. Gambaran EKG aritmia jantung (meliputi : dispenea,
menurun edema, kelelahan, dll)
3. Edema menurun b. Identifikasi tanda atau gejala
4. Distensi vena jugularis sekunder penurunan curah
menurun jantung ( meliputi : distensi
5. Tekanan darah membaik vena jugularis, dll)
c. Monitor saturasi oksigen

24
 d. Monitor tekanan darah
e. Monitor aritmia
2. Terapeutik :
a. Posisikan semifowler
dengan kaki kebawah dan
nyaman
b. Berikan diet jantung
c. Berikan terpi oksigen yang
sesuai
d. Nerikan terapi relaksasi
untuk mengurangi stress
3. Edukasi :
a. Anjurkan aktivitas fisik
sesuai toleransi dan bertahap

4. Intoleran aktivitas Setelah dilakukan intervensi Manajemen Energi :

berhubungan keperawatan diharapkan hasil 1. Observasi :
dengan dengan kriteria hasil : a. Identifikasi fungsi tubuh
ketidakseimbangan 1. Frekuensi nadi normal yang mengalami gangguan
suplai dan 2. Saturasi oksigen meningkat yang mengakibatkan
kebutuhan oksigen 3. Kemudahan dalam kelelahan
melakukan aktivitas sehari- b. Monitor kelelahan fisik dan
hari meningkat emosional
4. Dyspnea saat beraktivitas c. Monitor pola dan jam tidur
menurun 2. Terapeutik :
5. Dyspnea setelah a. Sediakan lingkungan yang
beraktivitas menurun nyaman dan rendah stimulus
6. Keluhan lemah menurun b. Lakukan latihan rentang
7. Frekuensi nafas membaik gerak pasif atau aktif
c. Berikan distraksi (aktivitas)
yang menyenangkan
3. Edukasi :
a. Anjurkan tirah baring

25
 b. Anjurkan melakukan
aktivitas
c. Anjurkan melakukan
aktivitas secara toleransi
d. Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko, P Victor. Atlas Histologi di Fiore. EGC, Jakarta: 2003

Ganong, Mcphee, J Stephen. Patofisiologi Penyakit ed 5. EGC, Jakarta: 2010

Harrison. Principle of Internal Medicine 16th edition. 2003

Hersunarti, N.B. Buku Ajar Kardiologi.FKUI, Jakarta: 2003

Kumar, dkk. Dasar Patologi Penyakit. EGC, Jakarta: 2009

Moore, L. Keith. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates, Jakarta: 2002

Tim POKJA SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Edisi 3.
Jakarta : Dewan Pengurus Pusat PPNI

Tim POKJA SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Defenisi &
Standar Tindakan Keperawatan Edisi I Cetakan II. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat PPNI

Tim POKJA SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Defenisi &
Standar Hasil Keperawatan Edisi I Cetakan II. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat PPNI

27