LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROME :

NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION / NSTEMI

Disusun Untuk Memenuhi

Tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh:
SURATMAN
NIM : SN181169

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA
TAHUN AKADEMIK 2018/2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE CORONARY SYNDROME :
NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION / NSTEMI

A. KONSEP DASAR TEORI

1. Pengertian
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi
yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan
proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable
angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non-ST Elevation Myocardial Infarction/ NSTEMI),
dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Morton, 2012).
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adequatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada
arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar di sebabkan oleh terjadinya
trombosis vasokontriksi reaksi inflamasi, dan microembolisasi distal.
(Muttaqin, A, 2013).
Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologis dan
gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak
berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi
klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung (Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II).
Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya ketidakseimbangan
permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan
oleh arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia
yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan (Sylvia, 2009).

1
2. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan
saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya
tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah
agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga
dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di
belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada
tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya
kira-kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lender
sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium pleura
tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung (Syaifuddin, 2013).
Jantung terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan
hampir separuh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia
berkontraksi dan berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di
dalam jantung dan pembuluh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di

2
seluruh jaringan tubuh. Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang
bersifat “Kontraktif” (pegas) dan terdapat di dalam atrium maupun
ventrikel, serta memiliki kemampuan meneruskan rangsang listrik jantung
secara mudah dan cepat di seluruh bagian otot-otot jantung. Tiap sel otot
jantung di pisahkan satu sama lain oleh “intercalated discs” dan cabang-
cabangnya membentuk suatu anyaman di dalam jantung. “intercalated
discs” inilah yang dapat mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di
antara serabut-serabut sel otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi
karena “intercalated discs” memiliki tahanan aliran listrik potensial yang
lebih rendah dibandingkan bagian otot jantung lainnya. Dan keadaan inilah
yang mempermudah timbulnya mekanisme “Excitation” di semua bagian
jantung. Otot bergaris jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga
membentuk ruang-ruang jantung dan menjadikan jantung sebagai
“a globular muscular organ”. Jaringan serabut elastisnya membentuk suatu
lingkaran yang mengelilingi katup-katup jantung. Otot-otot
atrium umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari sudut
sebelah kanan jantung, sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri
dari tiga lapisan yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan laipsan dalam.
Ventrikel kiri memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada dinding
ventrikel kanan dan mendominasi bangunan dasar otot jantung dalam
membentuk ruang-ruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut
berkesinambungan satu dengan lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut
menjadi lapisan tengah dan lapisan dalam. Di dalam ventrikel, ketiga
lapisan otot jantung tersebut mengandung berkas-berkas serabut
otot (Masud Ibnu, 2012).
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk
dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
a. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga
basis cordis. Di sebelah bawah agak runcing disebut apex cordis.

3
 b. Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan
pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla
mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut
Ictus Cordis.
c. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300
gram.
d. Lapisan
1) Endokardium : Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup
jantung.
2) Miokardium : Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk
berkontraksi.
3) Perikardium : Lapisan bagian luar yang berdekatan dengan
pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa
darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa
kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke
seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri – aorta – arteri - arteriola-kapiler –
venula - vena cava superior dan inferior - atrium kanan.
3. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI dapat terjadi karena trombosis akut atau proses
vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan
adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous
cap yang tipis dan konsentrasifaktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi
asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai
sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi.Sel-

4
 sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6.
Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.(Sudoyono Aru W,
2010).
4. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner,
sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan
miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada sub
endokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Penyebab paling umum adalah
penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner
disebabkan oleh thrombus non-occlusive yang telah dikembangkan pada
plak aterosklerotik terganggu.
a. Faktor resiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur
2) Jenis kelamin
3) Riwayat penyakit jantung koroner
4) Hereditas
5) Ras
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stress
psikologis berlebihan
c. Faktor penyebab
1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh
karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang
ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak

5
 sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi
trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang
mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya
petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan
oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
3) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan
karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien
dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah
intervensi koroner perkutan (PCI).
4) Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh yang
berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi
enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan
dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
5) Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari
kondisi pencetus di luar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab
berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya
perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi
dan tirotoksikosis

6
 b) Berkurangnya aliran darah coroner
c) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan
banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita
mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.
5. Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina
kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang dengan
beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.
b. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual
dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.
Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi
segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang
buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan
informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

7
 b. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan
Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2
minggu.
7. Penatalaksanaan
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi
harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
a. Terapi antiiskemia
Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada
berulang. Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta
(  Blocker ). Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat
dilanjutkan dengan intravena dan  Blocker oral
1) Nitrat
a) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien
mengalami nyeri dada iskemia.
b) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X dgn
interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin
intravena (mulai 5-10 ug/menit).

8
 c) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap
keluhan menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.
d) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat
menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri
selama 12-24 jam.
2) Penyekat Beta ( Blocker)
Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit.
Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti
verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri
dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan
penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi pengikat beta.
b. Terapi antiplatelet
1) Aspirin
Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi aspirin
dpt terjadi sindrom resistensi insulin yang ditandai dgn penghambat
agresasi platelet dan/kegagalan yang dpt memperpanjang waktu
pendarahan
2) Clopidogrel
Clopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yang direncanakan
mendapatkan pendekatan non invasif dini, pasien yang bukan
merupakan kandidat operasi koroner segera/memiliki kontraindikasi
untuk operasi dan kateterisasi ditunda selama >24-36 jam.
3) Terapi Antikoagulan
a) UFH (Unfractionated Heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7
penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah dignakan
dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. Namun,
terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang non
spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vascular,
fibrin, platelet faktor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.
b) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

9
 Merupakan inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga pada
faktor X sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja
trombin dlm sirkulasi (efek anti faktor IIa-nya) dan juga mengurangi
pembentukan trombin (efek IIa-nya). Keutungan praktik obat ini
adalah absorbsi yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian
subkutan.
8. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batas negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan
paru yang paling umum adalah:
1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat pening-
katan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan
alveoli.
2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan - bahan yang berbahaya
seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing
menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat
keluar dari kapiler.
9. Penatalaksanaan
a. Istirahat
b. Diet jantung, makanan lunak, rendah garam.

10
 c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis
akan mengurangi edema.
Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya
dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila
terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu
gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak
ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling
berganti ), dan takikardia atria proksimal.
d. Pemberian Diuretic, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak
mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien
harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah
pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari
turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial,
hati-hati depresi pernapasan.
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung
untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Asuhan Keperawatan adalah merupakan suatu tindakan kegiatan atau
proses dalam praktik keperawatan yang diberikan secara langsung kepada klien
(pasien) untuk memenuhi kebutuhan objektif klien, sehingga dapat mengatasi
masalah yang sedang dihadapinya, dan asuhan keperawatan dilaksanakan
berdasarkan kaidah - kaidah ilmu keperawatan.
Pengertian Asuhan Keperawatan adalah merupakan proses atau rangkaian
kegiatan pada praktik keperawatan yang diberikan secara langsung kepada

11
klien/pasien di berbagai tatanan pelayanan kesehatan. Dilaksanakan
berdasarkan kaidah - kaidah keperawatan sebagai suatu profesi yang
berdasarkan ilmu dan kiat keperawatan, bersifat humanistic, dan berdasarkan
pada kebutuhan objektif klien untuk mengatasi masalah yang dihadapi klien.

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal pada proses asuhan keperawatan
dimana pengkajian mencakup data-data pasien sehingga dapat
mengidentifikasi, menganalisa masalah kebutuhan kesehatan dan
keperawatan fisik, mental, sosial dan lingkungan
a. Identitas
b. Makanan atau cairan
Gejala:
Kehilangan nafsu makan
1) Mual dan muntah
2) Pembengkakan pada ekstremitas
3) Diet jantung
c. Aktivitasistirahat
Gejala:
1) Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari
2) Insomnia
3) Nyeri dada dengan aktivitas
d. Sirkulasi
Gejala:
1) Riwayat hipertensi
2) Bedah jantung
3) Anemia
4) Endokarditis
e. Integritasego
Gejala:
1) Ansietas, kuatir dan takut
2) Stress yang berhubungan dengan penyakit
f. Kenyamanan
Gejala:
1) Nyeri dada, angina akut atau kronis
2) Sakit pada otot

12
 g. Pernapasan
Gejala:
1. Dyspnea pada saat aktivitas
h. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang biasa
dilakukan
i. Keamanan
Gejala:
1) Perubahan dalam fungsi mental
2) Kehilangan kekuatan atau tonus otot
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan tahap kedua dari proses keperawatan
yang mana didukung oleh penyebab serta tanda-tanda dan gejalanya.
Intervensi Keperawatan Merupakan tahap ketiga proses keperawatan yang
ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien berdasarkan diagnosa
keperawatan yaitu prioritas masalah, menetapkan tujuan, menetapkan
kriteria hasil, mengidentifikasi tindakan keperawatan yang tetap untuk
mencapai tujuan.
Diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan NSTEMI yaitu:
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan: penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard.
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
iskemik,kerusakan otot jantung penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar
suplay oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/ nekrosis
jaringan miokard
e. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru.
f. Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis.
3. Intervensi Keperawatan

13
 Intervensi keperawatan merupakan tahap ketiga proses keperawatan
yang ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien berdasarkan diagnosa
keperawatan yaitu prioritas masalah, menetapkan tujuan, menetapkan
kriteria hasil, mengidentifikasi tindakan keperawatan yang tetap untuk
mencapai tujuan.

14
 DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1. Nyeri akut NOC label : Pain NIC Label : Pain NIC Label : Pain
Definisi : pengalaman Control Management Management
sensori dan emosional yang
tidak menyenangkan yang - Klien melaporkan 1. Kaji secara komprehensif 1. Untuk mengetahui tingkat nyeri
muncul akibat kerusakan nyeri berkurang terhadap nyeri termasuk pasien
jaringan yang actual atau lokasi, karakteristik,
potensial atau digambarkan · Klien dapat durasi, frekuensi, kualitas,
dalam hal kerusakan mengenal lamanya intensitas nyeri dan faktor
sedemikian rupa (onset) nyeri presipitasi
(international associantion 2. Observasi reaksi 2. Untuk mengetahui tingkat
for the study of pain): · Klien dapat ketidaknyaman secara ketidaknyamanan dirasakan oleh
awitan yang tiba-tiba atau menggambarkan nonverbal pasien
lambat dari intensitas faktor penyebab 3. Gunakan strategi 3. Untuk mengalihkan perhatian pasien
ringan hingga berat dengan komunikasi terapeutik dari rasa nyeri
akhir yang dapat di · Klien dapat untuk mengungkapkan
antisipasi atau diprediksi menggunakan teknik pengalaman nyeri dan
dan berlangsung <6 bulan. non farmakologis penerimaan klien terhadap
Batasan karakteristik: respon nyeri
Perubahan selera makan ·Klien menggunakan 4. Tentukan pengaruh 4. Untuk mengetahui apakah nyeri
Perubahan tekanan darah analgesic sesuai pengalaman nyeri yang dirasakan klien berpengaruh
Perubahan frekuensi instruksi terhadap kualitas hidup terhadap yang lainnya
jantung ( nafsu makan, tidur,
Perubahan frekuensi Pain Level aktivitas, mood, hubungan
pernapasan ·Klien melaporkan sosial)
Laporan isyarat nyeri berkurang 5. Tentukan faktor yang 5. Untuk mengurangi faktor yang dapat

15
Diaphoresis dapat memperburuk nyeri memperburuk nyeri yang dirasakan
Sikap melindungi area ·Klien tidak tampak Lakukan evaluasi dengan klien
nyeri mengeluh dan klien dan tim kesehatan
Indikasi nyeri yang dapat menangis lain tentang ukuran
diamati pengontrolan nyeri yang
·Ekspresi wajah klien telah dilakukan
tidak menunjukkan 6. Berikan informasi tentang 6. Untuk mengetahui apakah terjadi
nyeri nyeri termasuk penyebab pengurangan rasa nyeri atau nyeri
nyeri, berapa lama nyeri yang dirasakan klien bertambah.
·Klien tidak gelisah akan hilang, antisipasi
terhadap ketidaknyamanan
dari prosedur
7. Kontrol lingkungan yang 7. Untuk mengurangi tingkat
dapat mempengaruhi ketidaknyamanan yang dirasakan
respon ketidaknyamanan klien.
klien( suhu ruangan,
cahaya dan suara)
8. Hilangkan factor 8. Agar nyeri yang dirasakan klien
presipitasi yang dapat tidak bertambah.
meningkatkan pengalaman
nyeri klien( ketakutan,
kurang pengetahuan)
9. Ajarkan cara penggunaan 9. Agar klien mampu menggunakan
terapi non farmakologi teknik nonfarmakologi dalam
(distraksi, guide imagery, memanagement nyeri yang
relaksasi) dirasakan.
10.Kolaborasi pemberian 10. Pemberian analgetik dapat
analgetik mengurangi rasa nyeri pasien

16
2 Penurunan curah jantung
berhubungan dengan
perubahan faktor listrik,
penurunan karakteristik
miokard.
Definisi : 1. Menununjukan
Ketidakadekuatan darah
yang di pompa oleh
jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh
Batasan karakteristik:
 Perubahan frekuensi
atau irama jantung
 Perubahan preload
 Perubahan afterload
 Perubahan kontraktilitas
 Perilaku/emosi
3. a. Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
berhubungan dengan
iskemik, kerusakan otot
jantung penyumbatan
pembuluh darah arteri
koronaria.
Definisi: penurunan
sirkulasi darah ke perifer
yang dapat mengganggu
kesehatan.
Cardiac pump 1. Aukskultasi nadi, kaji 1. Agar mengetahui seberapa besar
effectiveness frekuensi jantung, irama tingkatan perkembangan penyakit
Status srikulasi jantung. secara universal
Tanda-tanda vital 2. Pantau tekanan darah 2. Pada kelainan jantung peningkatan
Kriteria Hasil : tekanan darah bisa terjadi kapanpun
3. Kaji kulit terhadap pucat 3. Pucat atau sianosis menunjukan
tanda vital dalam dan sianosis menurunnya perfusi perifer sekunder
batas normal, dan terhadap tidak adekuatnya curah
bebas gejala gagal jantung.
jantung. 4. Berikan oksigen tambahan 4. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
2. Melaporkan dengan kanula nasal/ kebutuhan miokard
penurunan episode masker sesuai indikasi.
dispnea, angina. 5. Kolaborasi pemberian 5. Vasodilator digunakan untuk
3. Ikut serta dalam vasodilator meningkatkan curah jantung, dan
aktvitas menurunkan volume sirkulasi.
mengurangi beban
kerja jantung
NOC: NIC:
Circulation status 1. Monitor adanya daerah 1. Penurunan
Tissue perfusion: tertentu yang hanya peka tanda dan gejala neurologis atau
cerebral. terhadap panas, dingin, kegagalan dalam pemulihannya
Kriteria hasil: tajam, tumpul merupakan awal pemulihan dalam
1. tanda-tanda vital memantau TIK
dalam batas 2. Monitor TTV tiap 2-4 jam 2. Untuk mengetahui keadaan umun
normal dan kesadaran pasien
2. mendemonstrasika
n kemampuan

17
 Batasan karakteristik: kognitif. 3. Intruksikan kekeluarga 3. Untuk mengetahui adanya lesi atau
 Tidak ada nadi 3. Menunjukkan untuk mengopservasi kulit laserasi
 Perubahan fungsi fungsi sensorik jika ada lesi atau laserasi
motorik motorik karnial 4. Sebagai terapi terhadap kehilangan
 Perubahan karakteristik yang utuh 4. Kaloborasi pemberian kesadaran
kulit analgetik
 Kelambatan
penyembuhan luka
perifer
 Penurunan nadi
4 Intoleransi aktivitas NOC: NIC:
berhubungan dengan 1. Untuk mengembangkan kemampuan
ketidakseimbangan antar - Self care: activity 1. Monitor kemampuan klien dalam perawatan diri sendiri
suplay oksigen miokard of daily(ADLs) untuk perawatan diri yang
dan kebutuhan, adanya kriteria hasil: mandiri. 2. Membantu dalam mengantisipasi
iskemia/ nekrosis jaringan - Klien terbebas 2. Sediakan bantuan sampai atau merencanakan pemenuhan
miokard dari bau badan klien mampu secara utuh secara individual
Defenisi : gangguan - Menyatakan untuk melakukan self-
kemampuan untuk kenyamanan care. 3. Untuk mendorong klien agar mampu
melakukan ADL pada diri. terhadap 3. Dorong klien untuk memenuhi ADL secara mandiri
Batasan karakteristik: kemampuan melakukan aktivitas
 Ketidakmampuan untuk menemukan sehari-hari yang normal
mandi, berpakaian, ADLs sesuai kemampuan yang
makan, toileting. - Dapat melakukan dimiliki. 4. Meningkatkan harga diri dan
ADL dengan 4. Ajarkan klien atau semangat terus-menerus
bantuan keluarga untuk
mendorong kemandirian.
5. Gangguan NOC: NIC:

18
 pertukaran gas - Respiratory status: 1. Buka jalan nafas, gunakan 1. Agar jalan nafas menjadi efektif
berhubungan gas exchange teknik chin liff atau jaw
dengan gangguan - Respiratory status: thrust bila perlu
aliran darah ke ventilation 2. Posisikan pasien untuk 2. Untuk memberikan klien posisi yang
alveoli atau - Vital sign status memaksimalkan ventilasi nyaman
kegagalan utama kriteria hasil: 3. Identifikasi pasien 3. Untuk lebih memperluar tempat
paru. - Mendemostrasikan perluhnya pemasangan pertukaran jalan nafas
Defenisi: peningkatan alat jalan nafas buatan
kelebihan atau ventilasi dan 4. Auskultasi suara nafas, 4. Mengetahui suara nafas tambahan
kekurangan dalam oksigenasi yang catat adanya suara nafas
oksigenasi dan atau adekuat tambahan
pengeluaran - Memelihara 5. Monitor respirasi dan 5. Melihat pergerakan dada
karbondioksida di dalam kebersihan paru- status O2
membran kapiler alveoli. paru dan bebas dari
Batasan karakteristik: tanda-tanda distress
 Penurunan CO2 pernapasan
 Takikardi - Mendemostrasikan
 Pernapasan abnormal batuk efektif dan
 Warna kulit abnormal suara nafas yang
bersih
- Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal
6. Ansietas berhubungan NOC: NIC:
dengan ancaman aktual - Anxiety control 1. Gunakan pendekatan yang 1. Perlu adanya pendekatan dari
terhadap integritas - Coping menenangkan keluarga dan orang lain
biologis. Kriteria hasil:
Defenisi : perasan gelisa - Klien mampu 2. Temani pasien untuk 2. mengidentifikasi rasa takut yang

19
 yang tak jelas dari mengidentifikasi dan memberikan keamanan dan spesifik akan
ketidaknyaman atau mengungkapkan mengurangi takut membantu pasien untuk
ketakutan yang disertai gejala cemas menghadapinya secara realistis.
dengan respon autonom. - Mengidentifikasi
,mengungkapkan dan 3. Identifikasi tingkat 3. rasa takut yang berlebihan atau
Batasan karakteristik:
menggunakan tehnik kecemasan
 Gelisah untuk mengontrol
terus-menerus akan
 Insomnia cemas mengakibatkan reaksi stress yang
 Resah, ketakutan - Vital sign dalam berlebihan.
 Sedih batas normal
4. Dorong klien untuk 4. mengurangi perasaan tegang dan
 Cemas, kekhawatiran - Postur tubuh,
mengungkapkan perasan, rasa cemas.
eksperesi wajah,
ketakutan, persepsi
bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas
5. Berikan obat untuk 5. dapat digunakan untuk menurunkan
menunjukkan
menguragi kecemasan ansietas.
berkurangnya
kecemasan.

20
5. Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan keperawatan adalah tindakan keperawatan yang

disesuaikan dengan rencana tindakan keperawatan yang telah disusun dan

disesuaikan dengan kondisi klien. Pelaksanaan pada klien dengan NSTEMI

antara lain meningkatkan cardiac output, memandirikan klien untuk

melakukan aktivitas, mengotrol keseimbangan cairan, mencegah terjadinya

gangguan pertukaran gas, mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit,

memberikan informasi tentang kondisi dan program pengobatan.

6. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan adalah proses membandingkan efek atau hasil

suatu tindakan keperawatan dengan normal atau kriteria tujuan yang sudah

dibuat merupakan tahap akhir dari proses keperawatan evaluasi terdiri dari :

a. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap respon

segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan keperawatan.

b. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi dan

analisa status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada catatan

perkembangan.Sedangkan evaluasi keperawatan yang diharapkan pada

klien dengan NSTEMI yaitu :

a) Tidak terjadi penurunan cardiac output

b) Mampu melakukan aktifitas secara mandiri

c) Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan,

d) Tidak terjadi gangguan pertukaran gas,

e) Memahami tentang kondisi dan program pengobatan.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G. M., Butcher , H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2013).

Nursing intervention clasification. Oxford: Elsevier.

Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview

Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for

Healthcare Providers, AHA, USA
Myrtha, R. (2012). Patofisiologi sindrom koroner akut. CDK-192 , 39 (4), 261-
264.
Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University
Press, Surabaya
Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik
dengan Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST
Elevasi, PERKI
Pratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, Surabaya
Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
ke Empat-Jilid III. Universitas Indonesia. Jakarta
Woods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and
Walkins, USA

22