Kelompok 2
Danny Hardiansyah
Dhella Christianto
Dian Pantarisiwi
Didik Eko P
Dini Yulianti
Diventy Yusti S
Eko Supriyanto
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Data WHO menunjukkan 17 juta orang meninggal setiap tahunnya
karena penyakit jantung dan pembuluh darah di seluruh dunia. Terdapat 36
juta penduduk atau sekitar 18% total penduduk Indonesia 80% diantaranya
meninggal secara mendadak setiap tahunnya dan 50% tidak menunjukkan
gejala. Data di RS Jantung dan Pembuluh Darah pasien penyakit jantung
koroner baik rawat jalan maupun rawat inap mengalami peningkatan 10%
setiap tahunnya dan di AS 1,5 juta orang mengalami serangan jantung dan
478.000 orang meninggal karena jantung koroner setiap tahunnya (Hediyani,
2012).
Sindrom koroner akut menurut Kumar, 2007 merupakan spektrum
manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari
koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan
aliran. Sindrom koroner akut meliputi berbagai kondisi patologi yang
menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung. Penyakit
aterosklerosis koroner disebabkan kelainan metabolisme lipid, koagulasi
darah, keadaan biofisika, dan biokimia dinding arteri. Sindrom koroner akut
(SKA) meliputi spektrum penyakit dari infark miokard akut (IMA) sampai
angina tak stabil (unstable angina).
SKA membutuhkan penanganan awal yang cepat dan tepat oleh tenaga
kesehatan untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Peran tenaga
kesehatan khususnya perawat adalah upaya pencegahan komplikasi maupun
penanganan yang cepat untuk melakukan penyelamatan jiwa melalui upaya
promotif, preventif, kuratif maupun rehabilitatif. Oleh sebab itu perawat perlu
memahami dan mengetahui konsep teoritis dan keterampilan profesional yang
harus dimiliki dalam melaksanakan tugasnya, sehingga dapat memberikan
asuhan keperawatan pasien dengan penyakit jantung, khususnya SKA.
Berdasarkan masalah tersebut, maka kelompok membuat makalah dengan
judul “Asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut.
B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang dimaksud dengan SKA dan NSTEMI
2. Bagaimana anatomi fisiologi jantung?
3. Apa saja etiologi dari SNTEMI?
4. Apa saja tanda dan gejala dari NSTEMI?
5. Bagaimanakah penatalaksanaan NSTEMI?
C. Tujuan
1. Tujuan umum
Mampu mengaplikasikan secara teoritis konsep asuhan keperawatan pada
klien dengan Sindrom Koroner Akut /SKA.
2. Tujuan khusus
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah:
a. Menjelaskan konsep dasar teori Sindrom Koroner Akut (SKA)
b. Mengasimilasikan antara konsep dengan asuhan keperawatan pada
Sindrom Koroner Akut (SKA)
c. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom
Koroner Akut.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
4. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
Koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan
dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih
kecil, biasanya terbatas pada sub endokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum
adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan
arteri koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.
1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat penyakit jantung koroner
d. Hereditas
e. Ras
2. Faktor resiko yg dapat di ubah :
a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,
obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stress
psikologis berlebihan
3. Faktor penyebab
a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi
miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat
dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah
dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli
kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak
yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal,
merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada
banyak pasien.
b. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang
mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada
segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme
ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner
dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh
darah yang lebih kecil.
c. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat
namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada
sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
d. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh yang
berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi
enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan
penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat
mengakibatkan SKA.
e. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat
sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien
ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka
biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini
antara lain karena:
1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam,
takikardi dan tirotoksikosis
2) Berkurangnya aliran darah koroner
3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia
dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri
sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap
penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.
5. Manifestasi Klinis
a. Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan
angina kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang
dengan beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.
b. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
c. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan
mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan.
d. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada
pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry,
adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan
prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan
peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan
troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis
pasien-pasien dengan NSTEMI.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA,
peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat
menetap sampai 2 minggu.
7. Penatalaksanaan
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan
EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen
utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
a. Terapi antiiskemia
Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah
nyeri dada berulang. Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat
dan penyekat beta. Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual
dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta oral
1) Nitrat
a) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika
pasien mengalami nyeri dada iskemia.
b) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X
dgn interval 5 menit, direkomendasikan pemberian
nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).
c) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit
setiap keluhan menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg.
d) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat
oral/dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien
sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.
2) Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-
60X/menit. Antagonis kalsium yng mengurangi frekuensi
jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan
pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah
terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien
dengan kontraindikasi pengikat beta.
b. Terapi antiplatelet
1. Aspirin
Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian
terapi aspirin dpt terjadi sindrom resistensi insulin yg ditandai
dgn penghambat agresasi platelet dan/kegagalan yg dpt
memperpanjang waktu pendarahan
2. Clopidogrel
Clopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg direncanakan
mendapatkan pendekatan non invasif dini, pasien yang bukan
merupakan kadidat operasi koroner segera/memiliki
kontraindikasi untuk operasi dan kateterisasi ditunda selama
>24-36 jam.
3. Terapi Antikoagulan
a) UFH (Unfractionated Heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam
7 penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah
dignakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15
tahun. Namun, terdapat banyak kerugian UFH termasuk
dalam ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi
platelet, endotel vascular, fibrin, platelet factor 4 dan
sejumlah protein sirkulasi.
b) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Merupakan inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga
pada faktor X sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya
kinerja trombin dlm sirkulasi (efek anti faktor IIa-nya) dan
juga mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya).
Keutungan praktik obat ini adalah absorbsi yg cepat dan
dapat diprediksi setelah pemberian subkutan.
8. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan
otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel
karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen
miokardium.
b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana
saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan
interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas
positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat
peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang
interstitial dan alveoli.
2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh
infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan - bahan yang
berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-
masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.
9. Penatalaksanaan
a. Istirahat
b. Diet jantung, makanan lunak, rendah garam.
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi
jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi
edema.
Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya
dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.
Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan
muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan
irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut
normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria
proksimal.
d. Pemberian Diuretic, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air
melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang
hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari,
intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat
mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien
juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk
menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma
cardial, hati-hati depresi pernapasan.
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan
vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan
gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.
e. Integritasego
Gejala:
1. Ansietas, kuatir dan takut
2. Stress yang berhubungan dengan penyakit
f. Kenyamanan
Gejala:
1. Nyeri dada, angina akut atau kronis
2. Sakit pada otot
g. Pernapasan
Gejala:
1. Dyspnea pada saat aktivitas
h. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang biasa
dilakukan
i. Keamanan
Gejala:
1. Perubahan dalam fungsi mental
2. Kehilangan kekuatan atau tonus otot
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan tahap kedua dari proses
keperawatan yang mana didukung oleh penyebab serta tanda-tanda dan
gejalanya. Intervensi Keperawatan Merupakan tahap ketiga proses
keperawatan yang ditujukan untuk memenuhi kebutuhan klien
berdasarkan diagnosa keperawatan yaitu prioritas masalah, menetapkan
tujuan, menetapkan kriteria hasil, mengidentifikasi tindakan keperawatan
yang tetap untuk mencapai tujuan.
Diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan NSTEMI yaitu:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (Domain
12 Kelas 1, 00132)
2. Ansietas berhubungan dengan ancaman pada status terkini
(Domain 9 kelas 2, 00146)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen (Domain 4 kelas 4, 00092)
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas jantung (Domain 4 kelas 4, 00029)
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium
dan air (Domain 2 kelas 5, 00026)
6. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
(Domain 4 kelas 4, 00032)
3. Intervensi keperawatan
Diagnosa NOC NIC
keperawatan
1 Nyeri akut b/d 1. Pemberian analgesic
OUTCOME
agens cedera 1.Kontrol nyeri - Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas
biologis
Secara
(Domain 12, Kelas Tidak Kadang dan keparahan nyeri sebelum mengobati
Jarang Sering konsist
1) pernah -kadang
menunju menun en pasien
Indicator menunj menunj
kkan jukkan menunj
ukkan ukkan - Cek perintah pengobatan meliputi
ukkan
1 2 3 4 5 pengobatan meliputi obat, dosis dan
Mengenali
frekuensi obat analgesic yang
kapan nyeri
terjadi diresepkan
Menggamb
- Tentukan pilihan obat analgesic
arkan
factor - Monitor tanda-tanda vital sebelum dan
penyebab
setelah memberikan analgesic
Mengguna
kan - Dokumentasikan respon terhadap
tindakan
analgesic dan adanya efek samping
penguranga
n nyeri
tanpa 2. Manajemen nyeri
analgesik
- Lakukan pengkajian nyeri
Mengguna
kan komperhensif yang meliputi lokasi,
analgesik karakteristik, frekuensi, kualitas,
yang
intensitas dan beratnya nyeri dan factor
direkomen
dasikan pencetus
Melaporka
- Observasi adanya petunjuk nonverbal
n nyeri
yang mengenai ketidaknyamanan
terkontrol
- Pastikan perawatan analgesic bagi
2. Tingkat nyeri passion dilakukan dengan pemantauan
Cukup Tidak yang ketat
Berat Sedang Ringan
Indicator berat ada
1 2 3 4 5 - Ajarkan prinsip manajemen nyeri
Nyeri yang
dilaporkan
Panjang
episode
nyeri
Ekspresi
nyeri wajah
Keteganga
n otot
Mengeluar
kan
keringat
2 Ansietas OUTCOME 1. Pengurangan kecemasan
berhubungan 1. Tingkat kecemasan
dengan ancaman - Gunakan pendekatan yang tenang
pada status terkini dan meyakinkan
Cukup Ringa Tidak
(Domain 9 kelas 2, Berat Sedang
Indicator berat n ada - Barikan informasi faktual terkait
00146)
1 2 3 4 5 diagnosis, perawatan dan prognosa
Perasaan sesuai kebutuhan
gelisah
Wajah - Dorong keluarga untuk
tegang mendampingi klien dengan cara
Rasa cemas
yang yang tepat
disampaika - Dengarkan klien
n secara
lisan - Kaji tanda verbal dan non verbal
Pusing kecemasan
2. Peningkatan koping
3. Pengaturan hemodinamik
- Lakukan penilaian komperhensif
terhadap status hemodinamik
(TD,HR, tekanan vena jugularis,
tekanan vena sentral, atrium kiri
dan kanan)
- Identifikasi tanda dan gejala
peringatan dini system
hemodinamik yang dikompromikan
(dyspnea, ortopnea, kelelahan,
pusing, edema, palpitasi, PND).
- Monitor status perfusi (pasien
terasa dingin, hangat).
- Monitor denyut nadi perifer, CRT,
suhu dan warna ekstremitas.
- Tinggikan kepala tempat tidur.
5 Kelebihan volume OUTCOME 1. Monitor elektrolit
cairan 1. Keseimbangan cairan
- Tentukan jumlah dan jenis intake
berhubungan
dengan retensi Sediki cairan serta kebiasaan eliminasi
natrium dan air Sangat Banyak Cukup Tidak
t
tergang tergangg tergang tergang - Tentukan factor resiko yang
(Domain 2 kelas 5, Indicator tergan
00026) gu u gu gu
ggu mungkin menyebabkan
1 2 3 4 5 ketidakseimbangan cairan
Tekanan
darah (kehilangan albumin, malnutrisi,
Denyut luka bakar, terapi diuretic, sepsis,
nadi radial
Tekanan sindrom nefritik, gagal jantung).
arteri rata- - Periksa isi ulang kapiler dengan
rata
Denyut memegang tangan pasien pada
perifer tinggi yang sama seperti hantung
Serum
elektrolit dan menekan jari tengah selama 5
Keseimban detik, lalu lepaskan tekanan dan
gan intake
dan output hitung waktu sampai jarinya
dalam 24 kembali merah (<2detik)
jam
- Monitor warna, kuantitas dan berate
jenis urin.
- Batasi dan alokasikan asupan cairan
- Berikan agen farmakologis untuk
meningkatkan pengeluaran urin
2. Manajemen hypervolemia
- Timbang berat badan tiap hari
- Monitor status hemodinamik
- Monitor distensi vena jugularis
- Monitor data laboratorium yang
menandakan hemokonsentrasi
(Natrium, BUN, Hematokrit)
- Monitor intake dan output
- Monitor tanda berkurangnya
preload
- Tinggikan kepala tempat tidur
untuk memperbaiki ventilasi
6 Ketidakefektifan OUTCOME 1. Manajemen jalan nafas
pola napas 1. Status pernafasan
- Posisikan pasien untuk
berhubungan
dengan Deviasi Deviasi Devia Tidak memaksimalkan ventilasi
hiperventilasi Deviasi
Indicator berat yang si ada
sedang - Auskultasi suara nafas, catat area
(Domain 4 kelas 4, dari cukup ringan deviasi
00032) kisaran besar yang ventilasinya menurun dan
normal
adanya suara tambahan
1 2 3 4 5 - Montor status pernafasan dan
Frekuensi oksigenasi
pernafasan
Irama
pernafasan 2. Monitor pernafasan
Kedalaman - Monitor kecepatan,irama,
inspirasi
Suara kedalaman dan kesulitan bernafas
auskultasi - Catat pergerakan dada, penggunaan
nafas
Saturasi otot-otot bantu nafas, dan retraksi
oksigen pada otot supraclavicular dan
Sangat Ringa Tidak
Berat Cukup interkosta
berat n ada
Penggunaa - Monitor suara nafas tambahan
n otot
bantu nafas - Monitor pola nafas (bradispneu,
Retraksi takipneu, hiperventilasi, kusmaul)
dinding
dada - Pasang sensor pemantauan oksigen
Sianosis non-invasif dengan mengatur alarm
Suara nafas pada pasien beresiko tinggi
tambahan
- Auskultasi suara nafas
4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan keperawatan adalah tindakan keperawatan yang
disesuaikan dengan rencana tindakan keperawatan yang telah disusun
dan disesuaikan dengan kondisi klien. Pelaksanaan pada klien dengan
NSTEMI antara lain meningkatkan cardiac output, memandirikan klien
untuk melakukan aktivitas, mengotrol keseimbangan cairan, mencegah
terjadinya gangguan pertukaran gas, mencegah terjadinya kerusakan
integritas kulit, memberikan informasi tentang kondisi dan program
pengobatan.
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan adalah proses membandingkan efek atau
hasil suatu tindakan keperawatan dengan normal atau kriteria tujuan
yang sudah dibuat merupakan tahap akhir dari proses keperawatan
evaluasi terdiri dari :
1. Evaluasi Formatif : Hasil observasi dan analisa perawat terhadap
respon segera pada saat dan setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
2. Evaluasi Sumatif : Rekapitulasi dan kesimpulan dari observasi
dan analisa status kesehatan sesuai waktu pada tujuan ditulis pada
catatan perkembangan.Sedangkan evaluasi keperawatan yang
diharapkan pada klien dengan NSTEMI yaitu :
a) Tidak terjadi penurunan cardiac output
b) Mampu melakukan aktifitas secara mandiri
c) Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan,
d) Tidak terjadi gangguan pertukaran gas,
e) Memahami tentang kondisi dan program pengobatan.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
SKA adalah suatu situasi kegawat daruratan yang dikarakteristikkan
dengan onset terjadinya iskemia miokardium dan mengakibatkan kematian
jaringan miokardium, bila tidak ada penanganan segera. SKA meliputi unstable
angina, non–elevasi ST segment (NSTEMI), dan elevasi ST segment. Penegakan
diagnosa SKA tidak hanya berdasarkan dengan keluhan pasien tapi didukung
dengan pemeriksaan penunjang, seperti perubahan gelombang EKG yang
mendukung baik perubahan ST segment, gelombang Q patologis, atau dengan
adanya hiper T, atau gelombang LBBB baru, disertai dengan ada/tidaknya
perubahan nilai enzim jantung. Penanganan dengan cepat dimulai dari pemberian
oksigen, nitroglycerin, morphine, aspirin, beta-bolcker, ACE inhibitors dalam
waktu 24 jam, anti koagulasi dengan heparin dan platelet inhibitor. Dilanjutkan
dengan terapi untuk indikasi reperfusi, seperti PCI dan trombolitik terapi,
kemudian dilanjutkan dengan terapi, seperti intra vena heparin, clopidogrel
(plavix), glycoprotein IIb/IIIa inhibitor, dan bed rest minimum 12-24 jam (Atman,
et al., 2007).
B. SARAN
Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakit ini diharapkan
tercapai asuhan keperawatan yang komperehensif tanpa memperberat kondisi
klinis pasien. Perawat diharapkan bisa memberikan informasi kepada pasien,
sehingga pasien dapat mengetahui penyebab terjadinya SKA, sehingga resiko
terjadinya SKA semakin kecil , menurunkan angka morbiditas, dan mortalitas.
Perawat juga berperan sebagai jembatan informasi tentang edukasi pentingnya
mengkonsumsi obat secara teratur untuk memperkecil pengulangan penyakit ini,
terutama untuk pasien yang mengalami tindakan PCI.
DAFTAR PUSTAKA
Bare, Brenda and Smeltzer, Suzanne, dkk. 2002. Buku Ajar Keperwatan Medikal
Bedah Bruner and Suddarth. Jakarta : EGC.