Laporan Pendahuluan

Dengue HemmorF
A.  Definisi

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dengue dengan manifestasi klinis demam.(Sudoyo, 2006)

             Demam dengue (dengue fever, selanjutnya di singkat DF) adalah penyakit yang

terutama terdapat pada anak remaja atau dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri

otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, dengan/tanpa ruam (rash)

danlimfadenopati, demam bifasik, sakit kepala, yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata,

rasa pengecap yang terganggu, trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie)

spontan.(Hendarwanto, 2000 :417)

Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit demam berat yang sering

mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis

dan pada kasus berat, sindrom syok, kehilangan protein. (Nelson, 2000 : 1134)

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut, dengan ciri-ciri

demam manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat

menyebabkan kematian.

(Mansjoer, 2000 : 419)

            Dengue hemoregic fever merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

yang termasuk golongan arbovirus melalui gigitan nyamuk aedes aegypti betina. Penyakit ini

di kenal dengan sebutan Demam Berdarah Dengue (DBD).

B. Etiologi

            Virus dengue serotype 1,2,3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor nyamuk Aedes

aegypty, nyamuk aedes albopictus, nyamuk polinesiensis, dan beberapa spesies lain

merupakan vektor lain yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotip akan

menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype bersangkutan tetapi tidak ada

perlindungan terhadap serotype lain.  (Mansjoer, 2000 : 419)

C. Klasifikasi Demam Berdarah Dengue

Derajat beratnya penyakit DHF secara klinis dibagi sebagai berikut :

      Derajat I (ringan)

a.    Demam didahului demam tinggi mendadak dengan terus menerus berlangsung 2-7 hari

kemudian turun dengan cepat.

b.   Manifestasi perdarahan ringan yaitu uji tourniquet (+) ditemukan pada hari pertama.

c.  Hepatomegali, ditemukan pada permulaan penyakit pembesaran hati tidak sejajar dengan

beratnya penyakit dan nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai  ikterik sebab pembesaran

hati dikaitkan dengan serotire virus dengue.

d.   Trombositopenia : Jumlah trombosit kurang dari 150.000/ul, biasanya hari ke-3 dan ke-7,

tanda dan gejala : anoreksia, mual, muntah, lemah sakit perut, diare, atau konstipasi dan

kejang.

   Derajat II (sedang)

   Disertai perdarahan spontan diikuti dan perdarahan lain yaitu petekie, purpura, sianosis,

perdarahan sub konjungtiva, epistaksis, hematemesis melena, hemokonsentrasi ( Ht lebih dari

20% yang merupakan indikator terjadinya renjatan ).

   Derajat III

   Ditemukan tanda-tanda dini renjatan yaitu ditemukan kegagalan sirkulasi dengan tanda nadi

cepat dan pulsasi lambat, TD menurun atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab dan

penderita gelisah.

   Derajat IV

   Renjatan dengan nadi tidak dapat diukur/diraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur.

(Hendarwanto, 2000 :423-424)

D. Manifestasi klinis

     1. Demam tinggi ± 7 hari (38°C-40°C)

     2. Adanya manifestasi perdarahan antara lain : perdarahan bawah kulit, petekie,

   ekimosis, hematoma, epistaksis, hematemesis, melena, hematuri

     3. Mual muntah tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi

     4. Nyeri otot, tulang sendi, abdomen dan ulu hati

     5. Sakit kepala

     6. Pembengkakan sekitar mata

     7. Pembesaran hati, limfa, dan kelenjar getah bening

     8. Tanda-tanda renjatan (sianosis kulit lembab dan dingin tekanan darah

         menurun, gelisah, nadi cepat dan lemah). (Mansjoer, 2000 :421)

E. Patofisiologi

             Setelah virus dengue masuk kedalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan

gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot pegal seluruh

badan,hyperemia ditenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada

systemretikuloendutelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limfa.

Ruam pada DF disebabkan oleh kongesti dibawah pembuluh darah kulit.

Fenomen patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF

dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena penglepasan

zatanafilatosin, histamine dan serotonin serta aktifitas system kalikein yang berakibat

ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma,

terjadinyahipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma merembes

selama perjalan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya pada

saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih

dari 30 %.

Adanya kebocoran plasma kedaerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukanya

cairan dalam rongga serosa, yaitu rongga peritoneum, pleura dan pleikard yang

pada autopsyternyata melebihi jumlah cairan yang telah diberikan sebelumnya melalui infus.

Renjatanhipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi

berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.

Renjatan yang terjadi akut dan perbaikan klinis yang drastik setelah pemberian

plasma yang efektif sedangkan pada autopsy ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah

yang ditrotif atau akibat radang, menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding

pembuluh darah mungkin disebabkan mediate farmakologis yang bekerja singkat. Sebab lain

kematian DHF adalah pendarahan hebat, yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung
 lama dan tidak teratasi. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan

dengantrombositopenia, gangguan fungsi trmbosit dan kelainan system koagulasi.

Trombositopenia dihubungkan dengan peningkatannya megakaliosit muda dalam

sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya

dekstruksi trombosit. Penyidikan dengan radioisotope membuktikan bahwa penghancuran

trombosit terjadinya pada system retikuloendotelial.

Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis  terbukti

dengan terdapatnya komplek imun dalam peredaran darah. Kelainan system koagulasi

disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh

aktifasi sitem koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/DSS, terutama pada pasien

dengan pendarahan obat, sejak lama telah menjadi bahan perdebatan.

Telah dibuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada pasien DHF

tanpa renjatan. Dikatakan pada masa dini DHF, peran DIC tidak menonjol dibandingkan

dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan

renjatan, maka renjatan akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.
(Hendarwanto, 2000 : 420)

F. Pathway
  Pathways'e ndamel piyambak mawon njeh

G. Pemeriksaan Penunjang

1.      Leukosit : Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative

(>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari jumlah total

leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

2.      Trombosit : Umumnya terdapat trombositopenia  pada hari ke 3-8.

3.   Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥

20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

4.      Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT,APTT.Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

5.      Protein/Albumin : Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

6.      SGOT/SGPT : Dapat meningkat.

7.      Ureum, Kreatinin : Bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

8.      Elektrolit : Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

9.   Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : Bila akan diberikan transfusi darah atau

komponen darah.

10.  IgM : Terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-

90 hari.

    IgG : Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG

mulai terdeteksi hari ke-2.

11.  Uji HI : Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang

   dari perawatan uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

                                                                                                       (Sudoyo, 2006:1710)

H. Penatalaksanaan

     1. Tirah baring

     2. Diit makanan lunak

   Bila belum ada nafsu makan di anjurkan untuk minum banyak 1,5-2 liter dalam 24 jam

(susu, air dengan gula atau sirup) atau air tawar ditambah garam saja.

     3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis

         Untuk hiperpilaksia dapat diberikan kompres es dikepala, ketiak dan

         inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen, eukinin atau

         dipiron. Hindari pemakaian asetosal karena bahaya pendarahan

     4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi skunder

         Transfusi darah dilakukan pada :

1.   Pasien dengan pendarahan yang membahayakan (hematemesis dan melena

2.   Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala, menunjukan penurunan kadar Hb     

      dan Ht

                                                                                (Hendarwanto, 2000 :424-425)

I. Komplikasi

   1. Perdarahan luas

Faktor penyebab perdarahan yang meluas adalah terjadinya kelainan fungsi trombosit

sehingga akan merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan.

   2. Syok

Akibat dari permeabilitas vaskuler yang meningkat maka akan berdampak pada kebocoran

plasma. Volume plasma akan menurun sehingga terjadi hipovolemia dan berakhir syok pada

penderita.

   3. Efusi pleura

Infeksi virus dengue mengakibatkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Hal ini

menyebabkan kebocoran plasma sehingga terjadi efusi pleura.

   4. Penurunan kesadaran

Penurunan kesadaran pada penderita terjadi pada derajat IV yang ditandai dengan nadi

yang tidak teraba dan tekanan darah yang sulit diukur.

                                                                                                      (Mansjoer, 2000:428)

J. Penkajian Fokus

 1. Aktifitas / Istirahat

Gejala : Kelelahan umum, kelemahan, ketidakmampuan melakukan aktivitas

Tanda  : Perubahan TTV

a. Tekanan darah menurun

b. Nadi meningkat

c. RR menurun

d. Suhu meningkat

2. Sirkulasi

Gejala : Tekanan darah menurun, perdarahan.

Tanda : Petakie, hipotensi, nadi cepat / takhikardi, kaki teraba dingin.

3. Integritas ego
 Gejala : Perubahan pola hidup

              Peningkatan faktor resiko

Tanda : Ansietas, muntah, anoreksia

4. Makanan / Cairan

Gejala : Mual, muntah, anoreksia

Tanda : Turgor kulit kurang atau jelek, penurunan BB, penurunan lemak / massa otot.

5. Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, pusing dan terjadi penurunan kesadaran.

Tanda  : Gelisah, ketakutan, disorientasi bahkan dilirium / koma.

6. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Nyeri lokalisasi pada ulu hati, sakit kepala dan pusing.

7. Pernafasan

Gejala : Nafas pendek

Tanda  : Dispnea

8. Hyegiene

Gejala : Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan ADL.

Tanda   :  Kebersihan buruk, bau badan tidak enak.

                                                                  ( Doengoes, 2000 : 871-873)

K. Diagnosa Keperawatan

1. Hipertermi berhubungan dengan terjadinya proses inflamasi

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia

3. Kekurangan volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas

dinding kapiler

4. Resti perdarahan berhubungan dengan trombositopeni

5. Gangguan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

6. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan akibat proses dan pengobatan penyakit.

L. Fokus  Intervensi
 1. Hipertermi berhubungan dengan terjadinya proses inflamasi

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu tubuh pasien dapat kembali normal

KH : - suhu tubuh normal (36-37 °C)

- klien bebas dari demam

- Wajah klien tidak tampak kemerahan

Intervensi :

a. Observasi tanda-tanda vital selama 6jam

Rasional : Tanda vital merupakan acuhan untuk mengetahui keadaan umum pasien

b.Berikan kompres hangat

Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh

c. Anjurkan pasien untuk banyak minum 2,5 liter / 24 jam

Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi

dengan asupan cairan yang banyak

d.                        Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan jaket tebal

Rasional : Pasien tipis membantu mengurangi penguapan tubuh

e. Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai dengan program dokter

Rasional : Pemberian cairan dan obat penurun panas sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan  masalah kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

KH : - Klien menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan

- BB meningkat

- Nafsu makan meningkat

Intervensi :

a. Kaji keluhan mual, muntah yang dialami pasien

Rasional : untuk menetapkan cara mengatasinya

b.Beri makan dalam porsi kecil dan frekuensi sering

Rasional : untuk menghindari mual

c. Berikan makan dalam porsi masih hangat

 Rasional : untuk meningkatkan nafsu makan

d.                        Catat jumlah porsi makan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari

Rasional : untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi

e. Timbang berat badan setiap hari

Rasional : untuk mengetahui perubahan berat badan

3. Kekurangan volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas

dinding kapiler

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan volume cairan dalam tubuh dapat terpenuhi

KH : - Cairan tubuh terpenuhi

- Mukosa bibir lembab

- Turgor kulit baik

Intervensi :

a. Monitor vital sign

Rasional : Mengetahui kondisi pasien

b.Observasi tanda – tanda syok

Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok

c. Kaji keadaan umum pasien (lemah,pucat)

Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya

d.   Anjurkan pasien untuk minum yang banyak

Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh

e. Kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral

Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh

karena langsung ke dalam pembuluh darah.

4.  Resti perdarahan berhubungan dengan trombositopeni

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan  perdarahan tidak terjadi

KH : - Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut

 - Jumlah trombosit meningkat

- Pasien tidak tampak lemas

Intervensi :

a. Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis

Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah

b.Anjurkan pasien untuk banyak istirahat

Rasional : Aktivitas klien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan

c. Berikan penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut

Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin

d.                        Kolaborasi pemberian obat

Rasional : Membantu mengurangi perdarahan

5.  Gangguan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan aktivitas pasien terpenuhi

KH : - Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi

- Mampu beraktivitas mandiri

- Pasien tidak lemas

Intervensi :

a. Kaji keluhan pasien

     Rasional : Untuk mengidentifikasikan masalah – masalah pasien

b. Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu untuk dilakukan klien

   Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan untuk mengetahui kebutuhanya

c. Bantu pasien memenuhi kebutuhan sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan

Rasional : Bantuan sangat diperlukan untuk pasien saat kondisi lemah

d. Letakan barang-barang ditempat yang mudah terjangkau pasien

Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain

e. Libatkan keluarga untuk memenuhi kebutuhannya

Rasional : Dapat memotivasi pasien

6.  Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan akibat proses dan pengobatan penyakit.
 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien tidak lagi cemas

KH : - Pasien tidak selalu bertanya

- Pasien terlihat tenang

- Rasa cemas pasien dapat berkurang

Intervensi :            

a. Kaji rasa cemas yang dialami pasien

   Rasional : Tingkat kecemasan yang dialami pasien

b.Berikan kesempatan pasien mengungkapkan perasaanya

   Rasional : Meringankan beban pikiran pasien

c. Beri penjelasan mengenai keadaan yang dialami

   Rasional : Memotivasi pasien dalam menghadapi sakitnya

d.                     Tunjukkan sifat empati

Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik

e. Jalin hubungan saling percaya dengan pasien

Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan pasien

   (Doengoes,2000)

IKA- Dengue Syok Sindrom

A. DEFINISI
Sindrom syok dengue (SSD) merupakan kegawatdaruratan yang sering terjadi pada demam
berdarah dengue (DBD), ditandai dengan manifestasi syok atau kegagalan sirkulasi. Syok dapat
berulang dan/atau berkepanjangan karena resusitasi yang kurang adekuat, kebocoran plasma
(plasma leakage) berat, hipoksemia, dan asidosis metabolik atau perdarahan, yang selanjutnya
dapat menyebabkan disfungsi atau gagal organ.5

B. ETIOLOGI
Virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus ( arboviruses ) dan sekarang dikenal
sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2,
den-3, dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. Serotipe
den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.3

C. CARA PENULARAN
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu
manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies
yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.
Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang
sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur kemudian berkembang
biak dalam waktu 8 - 10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali
kepada manusia pada gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan
kepada telurnya (transovarian transsmision), namun perannya dalam penularan virus tidak
penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk
tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus
memerlukan waktu masa tunas 4 – 6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan
penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah
demam timbul.2

C. EPIDEMIOLOGI
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan
beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus
dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak
terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak pada anak
perempuan daripada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah disebuah negara distribusi umur
memperlihatkan proporsi kasus terbanyak dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Di
Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah
kasus meningkat antara September sampai Februari dan mencapai puncaknya pada bulan
Januari.3
Pada kasus diatas penderita berjenis kelamin perempuan, usia enam tahun, dan terdiagnosa
SSD pada bulan November.

D. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Virus dengue melalui mekanisme tidak langsung menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotel.
Sel monosit darah perifer yang terinfeksi virus dengue mengeluarkan mediator yang
mengaktivasi endotel melalui ekspresi molekul adhesi vaskular cell adhesion molecule (VCAM-1)
dan intracellular adhesion molecule (ICAM-1). Peningkatan ICAM-1 dan VCAM-1 telah
dibuktikan oleh peneliti terdahulu berperan dalam aktivasi leukosit dan kebocoran vaskular.4
Sel endotel berperan pada gangguan hemostasis pada DBD, melalui aktivasi endotel akan
dilepaskan tissue factor (TF) dan Von Willebrand’s Factor (vWF) sebagai petanda aktivasi
koagulasi, serta Plasminogen Activator Inhibitor-1 (PAI-1) sebagai inhibitor koagulasi dengan
hasil akhir terjadi keseimbangan antara sistem koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi
trombosis, Disfungsi Organ Multipel (DOM) dan perdarahan. Jejas pada endotel juga
menyebabkan agregasi trombosit dan sebabkan trombositopenia.4
Aktivasi koagulasi pada DBD, menyebabkan pemakaian faktor-faktor koagulasi dan inhibitor
koagulasi meningkat sehingga kadar faktor koagulasi dan inhibitor koagulasi menjadi sangat
rendah dengan manifestasi perdarahan. Menurunnya kadar faktor koagulasi juga disebabkan
karena menurunnya sintesis karena terjadi disfungsi hepar dan kebocoran vaskular.4
E. GEJALA KLINIK
Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari.
1. Manifestasi perdarahan, termasuk sekurangnya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk
perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau
melena.
2. Pembesaran hati.
3. Syok
Manifestasi syok pada anak terdiri atas
a. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan
kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan
peninggian aktivitas simpatikus secara reflek.
b. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi
apati, sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral
c. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut sampai
tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi
d. Tekanan nadi menurun menjadi 20mmHg atau kurang
e. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80mmHg atau kurang
f. Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis.
Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung selama beberapa hari,
keadaan umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau setelah demam
menurun, yaitu diantara hari sakit ke 3 - 7. Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut saat
sebelum syok timbul.3
Pada kasus ini anak di diagnosa SSD pada hari kelima anak panas, terdapat pembesaran hati,
kulit dingin dan lembab, terutama pada ujung jari kaki dan tangan, anak apatis, nadi cepat dan
lembut.

F. KOMPLIKASI
Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik,
hipoksia, perdarahan gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya dengan
pengobatan yang tepat (termasuk syok berat) segera terjadi masa penyembuhan dengan
cepat.3

G. LABORATORIUM
Kelainan hematologis yang paling sering selama syok adalah kenaikan hematokrit 20% atau
lebih besar melebihi nilai hematokrit penyembuhan, trombositopenia, leukositosis ringan (jarang
melebihi 10.000/mm3), waktu perdarahan memanjang dan kadar protrombin menurun sedang
(jarang kurang dari 40% kontrol). Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk
pecahan fibrin meningkat. Rontgen dada menunjukan efusi pleura pada hampir semua
penderita.1
Pada kasus ini terdapat kenaikan hematokrit lebih dari 20%, trombositopenia, dan lekositosis
ringan.

H. PENGELOLAAN
Pengelolaan yang terpenting adalah terapi cairan. Resusitasi volume pada SSD mempunyai end
point optimalisasi transport oksigen (DO2) ke jaringan/sel, artinya upaya menghilangkan hutang
oksigen (O2 debt) jaringan yaitu konsumsi oksigen (VO2) jaringan jauh lebih sedikit daripada
DO2. Syok hipovolemik pada DBD dapat disebabkan karena kebocoran vaskular, dan
perdarahan. Pengelolaan terhadap jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi (ABC) dengan terapi
oksigen sesuai kebutuhan.4

Resusitasi Volume pada DSS.

Pilihan cairan awal pada SSD harus ditujukan langsung mempertahankan volume intravaskular
dan mempunyai efek onkotik serta mempunyai kemampuan menyumpal (sealing effect)
sehingga dapat mencegah keluarnya cairan intravaskular ke dalam kompartemen eksta-
vaskular.4
Hydroxyethylstarch (HES) 6% dengan berat molekul sedang (BM 100.000 – 300.000) dapat
dipilih sebagai cairan koloid yang mempunyai sealling effect dan dapat mempertahankan volume
intravaskular lebih lama (4 - 6 jam).4
Sampai saat ini resusitasi volume awal pada SSD masih mempergunakan kristaloid (Ringer
laktat/Ringer asetat). Apabila syok berlanjut, baru diberikan koloid dan komponen darah (fresh
frozen plasma, konsentrat trombosit atau eritrosit pekat) sesuai kebutuhan.4
Volume Cairan.
Koloid 20 - 30 ml/kgBB (10 - 20 menit) atau kristaloid 40 - 60 ml/kgBB (10 -20 menit) sebagai
terapi cairan awal untuk resusitasi volume, dan cairan berikutnya adalah campuran kristaloid
sampai perfusi jaringan baik.4
Titik akhir pemberian cairan harus dititrasi secara individual. Pemberian cairan 60 - 100 ml/kgBB
selama 12 jam ditujukan untuk mengembalikan volume sirkulasi yang adekuat. Apabila perfusi
end-organ tidak tercapai, pemberian cairan selanjutnya harus sangat hati-hati karena resiko
edema paru.4
Apabila tekanan vena sentral tidak terpasang, sesudah terapi cairan awal untuk resusitasi
volume perfusi jaringan harus dipantau ketat secara klinis disertai pantauan laboratorium
penunjang seperti Hb, Ht, trombosit, fibrinogen, APTT dan PT. Pemeriksaan PEI penting
dipantau pada saat masuk rumah sakit, dan 48 jam sesudah dirawat untuk melihat beratnya
kebocoran vaskular dan menentukan tindakan selanjutnya.4
Tetesan cairan dikurangi bertahap sampai waktu kebocoran vaskuler terlampaui yaitu 24 - 48
jam sesudah terjadi syok.4
Apabila sesudah resustasi volume I belum terdpat perbaikan perfusi jaringan, harus dirawat di
PICU dengan pemasangan tekanan vena sentral. Harus dilakukan pemeriksan lengkap
kemungkinan terjadinya perdarahan berlanjut, gangguan elektrolit dan keseimbangan asam
basa, adanya kebocoran vaskuler yang hebat.4
Apabila didapatkan Hb, Ht dan trombosit yang menurun terus, perlu dipantau adanya
perdarahan dan dilakukan pemeriksaan terhadap PIM serta pemberian komponen darah (FFP,
PC, trombosit) dan inhibitor koagulan seperti AT III.4
Kebocoran vaskuler berat yang dibuktikan dengan PEI yang meningkat , Ht meningkat,
hipoproteinemi dan hipoalbuminemi, oedem paru dengan tanda distress respirasi.
Pengelolaannya yaitu terapi oksigen sesuai indikasi bila perlu ventilator mekanik dan cairan
koloid hiperonkotik.4
Tekanan vena sentral dipertahankan 15 - 18 cm H2O selama masa kebocoran vaskular.4
Pemantauan terhadap perfusi jaringan harus dilakukan secara kontinyu meliputi : kesadaran,
frekuensi jantung/nadi, tekanan nadi, tekanan darah/tekanan arteri rata-rata, tes pengisian
kapiler, dan jumlah diuresis.4
Sesudah perfusi jaringan tercapai baik, pada masa repooling terapi cairan dibatasi, sampai 50%
kebutuhan rumatan, lalu diturunkan bertahap dan dihentikan pada kadar Ht kurang atau sama
dengan 40%.4
Pada kasus ini diberikan cairan koloid pada resusitasi awal. Pemberian koloid ini memberikan
respon yang cukup baik dan dilanjutkan dengan pemberian cairan RL 10cc /kg /jam.
Substitusi Inhibitor Koagulan
Pada DBD dan SSD tedapat disbalans antara koagulasi dan fibrinolisis, yaitu terjadi prokoagulan
sehingga menyebabkan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan inhibitor koagulan alamiah
yang berlebihan. Terapi substitusi dengan AT III, PC, perlu dipertimbangkan pada keadaan SSD
yang tidak responsif terhadap terapi cairan yaitu tidak terdapat perbaikan faktor hemostasis dan
perdarahan berlanjut.4
AT III diberikan dengan dosis : AT III (yang diharapkan – yang didapatkan) x BB/2.2. AT III yang
diharapkan 100 -120%.4
Apabila tidak tersedia sarana untuk memeriksa kadar AT III, dosis AT III = 50 IU x BB.4
Transfusi Komponen Darah
Hemoglobin perlu dipertahankan dalam batas cukup untuk mencapai transpor oksigen ke
jaringan, dengan memperhatikan formula : DO2 = CI x (1,36 x Hb% x Saturasi O2%) + PaO2 x
0,003. Hb dipertahankan sekitar 10 g/dl.4
Fresh frozen plasma (15 ml/kgBB) dan kriopresipitat diberikan apabila terdapat pemanjangan
bermakna dari APTT dan PT disertai manifestasi perdarahan.4
Konsentrat trombosit diberikan bila terdapat trombositopeni berat (<30.000/mm3) dengan
manifestasi PIM dan perdarahan.4
Obat-obatan
Pengelolaan terhadap penyulit asidosis metabolik berat dengan pH < 7,1 sesudah pemberian
resusitasi volume, dapat diberikan natrium bikarbonat 0,3 x BB x kekurangan basa atau 0,3 x
(HCO3s – HCO3a) x BB.4
Pengelolaan gangguan keseimbangan elektrolit seperti hipokalsemia, hipokalemia,
hipomagnesemia, sesuai yang dibutuhkan. Pemberian simpatomimetikamin, diberikan sesudah
tercapai normovolemik sesuai indikasi (intropik atau vasopresor).4
Kebocoran Vaskular Berat
Ditandai dengan adanya PEI yang sangat besar dengan gejala klinis distres respirasi, perlu
tunjangan ventilator mekanik, koloid hiperonkotik, furosemid, dan pembatasan cairan sampai
50%.4

I. PEMANTAUAN
Fase akut DSS yaitu waktu dimana kebocoran vaskuler dan gangguan hemostatis masih
berlangsung, perlu dipantau perfusi jaringan, PEI, Hb, Ht, trombosit, fibrinogen, Pt, APTT.
Perubahan kadar faktor hemostatis menuju perbaikan dapat memprediksi prognosis ke arah baik
dan sebaliknya.4

J. PROGNOSIS
Prognosis penderita DBD tergantung derajat penyakit dan komplikasi yang timbul. Pada kasus
ini prognosis ad visam, ad sanam, dan ad fungsional penderita dapat dikatakan dubia ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue dalam Bab Arbovirus, Ilmu
Kesehatan Anak Nelson Volume 2, EGC, Jakarta, 1999, hal. 1134 – 1135.

2. Hadinegoro SRH, Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia, Direktorat Jenderal
pemberantasan Penyakit menular dan Penyehatan Lingkungan, Jakarta, 2001, hal. 1

3. Soedarmo SSP, dkk. Infeksi Virus Dengue, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Ikatan Dokter
Anak Indonesia, Jakarta, 2002, hal. 176 - 178

4. Tatty ES, Pengelolaan syok pada demam berdarah dengue anak dalam Sutaryo. Tatalaksana
Syok dan Perdarahan pada Demam Berdarah Dengue, Medika FK UGM, Yogyakarta, 2004 hal.
75 - 84

5. Tatty ES, Syok pada anak dan penatalaksanaan keadaan hipovolemik dalam Soemakto H.
Simposium Nasional Pediatrik Gawat Darurat IV, UKK PGD PP-IDAI, Malang, 1998 hal 65 - 102
Demam Berdarah
A. Demam Berdarah Dengue :
Adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus dengue melalui gigitan nyamuk Aedes
Aigypti.

Diagnosa (Kriteria WHO) :

Klinis :

1. Panas 2 – 7 hari
2. Tanda-tanda perdarahan, paling tidak tes RL yang positif.
3. Adanya pembesaran hepar
4. Gangguan sirkulasi yang ditandai dengan penurunan tekanan darah, nadi meningkat dan
lemah serta akral dingin.

Laboratorium :
1. Terjadi hemokonsentrasi (PCV meningkat > 20 %)
2. Thrombocytopenia (Thrombocyte <100.000/cmm)

B. DHF Shock (DSS) : Adalah demam berdarah dengue yang disertai dengan gangguan sirkulasi,
terdiri dari :
DHF grade III :
1. Tekanan darah sistolik < 80 mmHg
2. Tekanan nadi < 20 mmHg
3. Nadi cepat dan lemah
4. Akral dingin.

DHF grade IV :
1.Shock berat,
2.Tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba.

PROSEDUR
Pada penderita dewasa :
1. Cairan :

 Infus NaCl 0,9 % / Dextrose 5 % atau Ringer Laktat

 Plasma expander, apabila shock sulit diatasi.
 Pemberian cairan ini dipertahankan minimal 12 – 24 jam maksimal 48 jam setelah shock
teratasi.
 Perlu observasi ketat akan kemungkinan oedema paru dan gagal jantung, serta terjadinya
shock ulang.

2. Tranfusi darah segar pada penderita dengan perdarahan masif. 3. Obat :

 Antibiotika : diberikan pada penderita shock membangkang dan/ atau dengan gejala
sepsis
 Kortikosteroid : pemberiannya controversial Hati-hati pada penderita dengan gastritis.
 Heparin : diberikan pada penderita dengan DIC Dosis 100 mg/kg BB setiap 6 jam i.v.
Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue (DBD)

Pada penderita DSS (DBD Grade III dan IV) anak-anak

1. Cairan Cairan yang diberikan bisa berupa :

  Kristaloid :

• Ringer Laktat
• 5 % Dextrose di dalam larutan Ringer Laktat
• 5 % Dextrose di dalam larutan Ringer asetat
• 5 % Dextrose di dalam larutan setengah normal garam faali, dan
• 5 % Dextrose di dalam larutan normal garam faali.

 Koloidal :

• Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dextran 40)

• Plasma.

1. RL / D 5 % dalam RL / D 5 % dalam Ringer Asetat / larutan normal garam faali ---->

diberikan 10 –20 ml/kg BB/ 1 jam.
2. Pada kasus yang berat (grade IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg BB (1 x atau 2 x).
3. Jika renjatan berlangsung terus (HCT tinggi) diberikan larutan koloidal (Dextran atau
Plasma) sejumlah 10 – 20 ml/kg BB/ 1 jam.

2. Tranfusi darah
Diberikan pada :

 Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau renjatan yang berkelanjutan.
 Gejala perdarahan yang nyata, misal : hematemesis dan melena.

Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan.

Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun <>

 Antipiretika : yang diberikan sebaiknya Parasetamol (mencegah timbulnya Efek samping

pedarahan dan asidosis)
 Obat penenang : diberikan pada kasus yang sangat gelisah. Dapat diberikan Valium 0,3 –
0,5 mg/kgBB/kali (bila tidak terjadi gangguan system pernapasan) atau Largactil 1
mg/kgBB/kali. Bila penderita kejang dapat diberikan kombinasi Valium (0,3 mg/kgBB) i.v.
dan diikuti Dilantin (2 mg/kgBB/jam 3 kali sehari).

4. Oksigen

5. Koreksi asidosis Nabic dapat diberikan 1 – 2 mEq/kgBB, diberikan dengan kecepatan 1

mEq/menit, atau jumlah Nabic dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan Nabic : 0,5 x BB x
Defisit HCO3- atau 0,3 x BB x Base defisit

6. Koreksi kelainan-kelainan yang terjadi

7. Kortikosteroid Penggunaannya masih controversial pada pengobatan DSS Bisa diberikan dengan
dosis :

 Hidrokortison 6 – 8 mg/kgBB/ 6 – 8 jam i.v.

 Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i.v.
 Dexamethazon 1 – 2 mg/kgBB sebagai dosis awal, kemudian 1 mg/kgBB/hari i.v.
8. Dopamine.

Referensi

1. Pedoman Diagnosa dan Terapi Berdasarkan Gejala dan Keluhan. Prosedur Tetap Standar
Pelayanan Medis IRD RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1997.
2. Soegijanto S, et all. Demam Berdarah Dengue. Pedoman Diagnosa dan Terapi Lab/UPF
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1994.
3. Soegijanto S, et all. Seminar Sehari Demam Berdarah Dengue. Surabaya. 1998.
 Tuberculosis paru adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru. Dapat
juga ditularkan kebagian tubuh lain. Termasuk meningen, ginjal, tulang dan nodus limfe,
agen infeksius terutama adalah batang aerobic tahan asam yang tumbuh dengan lambat dan
sensitive terhadap panas dan sinar ultraviolet. (Brunnner & Suddarth, 2002).

Tuberculosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis

dengan gejala yang sangat bervariasi ( Mansjoer , 1999).

1.2  Etiologi
Penyebab tuberculosis adalah Myobakterium tuberkulosa, sejenis kuman berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1-4/Um dengan tebal 0,3-0,6/Um dan tahan asam . Spesies lain
kuman ini yang  dapat memberikan infeksi pada manusia adalah M.bovis, M.kansasii, M.
intracellulare, sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid) lipid inilah yang
membuat kuman lebih tahan terhadap asam dam lebih tahan terhadap gangguan kimia dan
fisik. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Di dalam
jaringan kuman hidup sebagai parasit intrasellular, yakni dalam sito plasma magrofak. Sifat
lain kuman ini adalah aerop. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan
yang tinggi kandungan oksigennya   ( Mansjoer , 2000).

1.3  Manifestasi Klinis
1.      Gejala Umum
Batuk terus menerus dan berdahak 3 (tiga) minggu atau lebih.
Merupakan proses infeksi yang dilakukan Mycobacterium Tuberkulosis yang
menyebabkan  lesi  pada  jaringan  parenkim  paru.
2.      Gejala lain yang sering dijumpai
a.       Dahak bercampur darah
Darah berasal dari perdarahan dari saluran napas bawah, sedangkan dahak adalah hasil dari
membran submukosa yang terus memproduksi sputum untuk berusaha mengeluarkan benda
saing.

b.      Batuk darah

Terjadi akibat perdarahan dari saluran napas bawah, akibat iritasi karena proses batuk dan
infeksi Mycobacterium Tuberkulosis.
c.       Sesak napas dan nyeri dada
Sesak napas diakibatkan karena berkurangnya luas lapang paru akibat terinfeksi
Mycobacterium Tuberkulosis, serta akibat terakumulasinya sekret pada saluran pernapasan.
Nyeri dada timbul akibat lesi yang diakibatkan oleh infeksi bakteri, serta nyeri dada juga
dapat mengakibatkan sesak napas.
d.      Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan
(malaise), berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan.
Merupakan gejala yang berurutan terjadi, akibat batuk yang terus menerus mengakibatkan
kelemahan, serta nafsu makan berkurang, sehingga berat badan juga menurun, karena
kelelahan serta infeksi mengakibatkan kurang enak badan dan demam meriang, karena
metabolisme tinggi akibat pasien berusaha bernapas cepat mengakibatkan berkeringat pada
malam hari
                                                     (Departemen Kesehatan  Republik Indonesia, 2006)

1.4  Patofisiologi
 Port de’ entri kuman microbaterium tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran
pencernaan, dan luka terbuka pada kulit, kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui
udara (air borne), yaitu melalui inhalasi droppet yang mengandung kuman-kuman basil
tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi terdiri dari satu sampai
tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar
bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya di
bagian bawah lobus atau paru-paru, atau di bagian atas lobus bawah. Basil tuberkel ini
membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut
dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari
pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami
konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan
sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus, dan
bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah
bening menuju ke kelenjar bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi mcajadi
lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloit, yang
dikelilingi oleh fosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.

                                  
1.5   Penatalaksanaan Medis

Panduan OAT dan peruntukannya

      1.      Kategori -1(2 HRZE / 4H3R3)
      Diberikan untuk pasien baru
-    pasien barui TB paru BTA positif
-    Pasien TB paru BTA negatif thorak positif
-    Pasien TB ekstra paru
      2.      Kategori – 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)
     Diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnyaq
   -    Pasien kambuh
   -    Pasien gagal
   -    Pasien dengan pengobatan 3 tahun terputus ( Default)
      3.      OAT sisipan (HRZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti panduan paket untuk taha kategori -1 yang diberikan
selama sebulan ( 28 hari)
Jenis dan dosis obat OAT
1.      Isoniasid (H)
Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolic aktif. Dosis harian yang
dianjurkan 5 mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 X semingggu diberikan
dengan dosis 10 mg / kg BB.
2.      Rifamisin (R)
Dapat m,embnunuh kuman semi dormanf yang tidak dapat dibunuh isoniasid. Dosis 10 mg /
kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermiten 3 X seminggu.
3.      Pirasinamid (Z)
Dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian
dianjurkan 25 mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 X seminggu
4.      Streptomisin (S)
 Dosis harian dianjurkan 15 mg / kg BB, sedeangkan untuk pengobatan intermiten 3 X
seminggu diberikan dengaqn dosis yang sama. Penderita berumur sampai 60 tahun dosisnya
0,75 gr/ hari. Sedangkan untuk berumur 60 th atau lebih diberikan 0,50 gr/ hari.
(Departemen Kesehatan  Republik Indonesia, 2006)
1.6  Pemeriksaan Penunjang
1.   Kultur sputum
Positif untuk mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit
2.   Ziehl – Nelsons
Pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk asupan cairan dalaqm darah, positif untuk basil
asam.
3.   Test kulit ( PPD, Mantoux, potongan volmel)
Reaksi positif ( area indurasi 10 mm / lebih besar terjadi 48 – 72 jam setelah injeksi intra
dermal antigen)
4.   Elisa (Western)
Dapat menyatakan adanya HIV.
5.   Foto thorak
Dapat menunjukkkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh
primer. Perubahan menunjukkkan lebih luas TB dapat termasuk ronggga, area fibrosa.
6.   Histologi / kultur jaringan
Termasuk pembersihan gaster, urine, cairan serebrospinal, biopsi kulit. Positip untuk
mycobacterium tuberkulosis
7.   Biopsi jarum pada jaringan paru
Positip untuk granuloma TB, adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis
8.   Elektrosit
Dapat tak normal tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi.
9.   GDA
Dapat norma tergantung pada lokasi dan beratnya kerusakan ruang mati.
10.  Pemeriksaaan fugsi paru
Penurunan kapasitas vital, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleura ( TB paru kronis
paru luas )
                                                                                          ( Marilynn E. Doenges, 2000)

BAB II
PROSES KEPERAWATAN

2.1 Pengakjian
Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan Tuberkulosis paru (Doengoes,
2000) ialah sebagai berikut :
1. Riwayat PerjalananPenyakit
     a. Pola aktivitas dan istirahat
Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul. sesak (nafas pendek), sulit tidur,
demam, menggigil, berkeringat pada malam hari.
Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak (tahap, lanjut; infiltrasi
radang sampai setengah paru), demam subfebris (40 -410C) hilang timbul.
      b. Pola nutrisi
Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan.
Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan.
 c. Respirasi
Subjektif : Batuk produktif/non produktif sesak napas, sakit dada.
Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning
atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di
daerah apeks paru, takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural), sesak
napas, pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura.), perkusi pekak dan
penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik).
 d. Rasa nyaman/nyeri
Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
Obiektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila
infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis.
e. Integritas ego
Subjektif : Faktor stress lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan.
Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung.
2. Riwayat Penyakit Sebelumnya:
a. Pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh-sembuh.
b. Pernah berobat tetapi tidak sembuh.
c. Pernah berobat tetapi tidak teratur.
d. Riwayat kontak dengan penderita Tuberkulosis Paru.
e. Daya tahan tubuh yang menurun.
f. Riwayat vaksinasi yang tidak teratur.

3. Riwayat Pengobatan Sebelumnya:

a. Kapan pasien mendapatkan pengobatan sehubungan dengan sakitnya.
b. Jenis, warna, dosis obat yang diminum.
c. Berapa lama. pasien menjalani pengobatan sehubungan dengan penyakitnya.
d. Kapan pasien mendapatkan pengobatan terakhir.
4. Riwayat Sosial Ekonomi:
a. Riwayat pekerjaan. Jenis pekerjaan, waktu dan tempat bekerja, jumlah penghasilan.
b. Aspek psikososial. Merasa dikucilkan, tidak dapat berkomunikisi dengan bebas, menarik
diri, biasanya pada keluarga yang kurang marnpu, masalah berhubungan dengan kondisi
ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak, masalah tentang
masa depan/pekerjaan pasien, tidak bersemangat dan putus harapan.
5. Faktor Pendukung:
a. Riwayat lingkungan.
b. Pola hidup.
Nutrisi, kebiasaan merokok, minum alkohol, pola istirahat dan tidur, kebersihan diri.
c. Tingkat pengetahuan/pendidikan pasien dan keluarga tentang penyakit, pencegahan,
pengobatan dan perawatannya.

2.2 Diagnosa Keperawatan

      1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan: Sekret kental atau sekret darah,
Kelemahan, upaya batuk buruk. Edema trakeal/faringeal.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: Berkurangnya keefektifan permukaan
paru, atelektasis, Kerusakan membran alveolar kapiler, Sekret yang kental, Edema bronchial.
3. Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi berhubungan dengan: Daya tahan tubuh
menurun, fungsi silia menurun, sekret yang inenetap, Kerusakan jaringan akibat infeksi yang
menyebar, Malnutrisi, Terkontaminasi oleh lingkungan, Kurang pengetahuan tentang infeksi
kuman.
4. Perubahan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan: Kelelahan,
Batuk yang sering, adanya produksi sputum, Dispnea, Anoreksia, Penurunan kemampuan
finansial.
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan berhubungan dengan: Tidak
ada yang menerangkan, Interpretasi yang salah, Informasi yang didapat tidak lengkap/tidak
akurat, Terbatasnya pengetahuan/kognitif

2.3 Intervensi
Intervensi
No Dx Rasional
1 A . Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, -  Penurunan bunyi napas
kecepatan, imma, kedalaman dan indikasi atelektasis, ronki
penggunaan otot aksesori. indikasi akumulasi
b. Catat kemampuan untuk secret/ketidakmampuan
mengeluarkan secret atau batuk efektif, membersihkan jalan napas
catat karakter, jumlah sputum, adanya sehingga otot aksesori
hemoptisis digunakan dan kerja
c. Berikan pasien posisi semi atau pernapasan meningkat.
Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif dan -  Pengeluaran sulit bila sekret
latihan napas dalam. tebal, sputum berdarah akibat
d. Bersihkan sekret dari mulut dan kerusakan paru atau luka
trakea, suction bila perlu. bronchial yang memerlukan
e. Pertahankan intake cairan minimal evaluasi/intervensi lanjut.
2500 ml/hari kecuali kontraindikasi. - Meningkatkan ekspansi paru,
f. Lembabkan udara/oksigen inspirasi. ventilasi maksimal membuka
g. Berikan obat: agen mukolitik, area atelektasis dan
bronkodilator, kortikosteroid sesuai peningkatan gerakan sekret
indikasi. agar mudah dikeluarkan
h. Bantu inkubasi darurat bila perlu. - Mencegah obstruksi/aspirasi.
Suction dilakukan bila pasien
tidak mampu mengeluarkan
sekret.
- Membantu mengencerkan
secret sehingga mudah
dikeluarkan
- Mencegah pengeringan
membran mukosa.
- Menurunkan kekentalan
sekret, lingkaran ukuran lumen
trakeabronkial, berguna jika
terjadi hipoksemia pada kavitas
yang luas.
- Diperlukan pada kasus jarang
bronkogenik. dengan edema
 laring atau perdarahan paru
akut.
- Tuberkulosis paru dapat
rnenyebabkan meluasnya
jangkauan dalam paru-pani
yang berasal dari
bronkopneumonia yang meluas
menjadi inflamasi, nekrosis,
pleural effusion dan meluasnya
fibrosis dengan gejala-gejala
respirasi distress.
a. Kaji dispnea, takipnea, bunyi - Akumulasi secret dapat
pernapasan abnormal. Peningkatan menggangp oksigenasi di organ
upaya respirasi, keterbatasan ekspansi vital dan jaringan.
dada dan kelemahan - Meningkatnya resistensi
b. Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran, aliran udara untuk mencegah
catat tanda-tanda sianosis dan perubahan kolapsnya jalan napas.
warna kulit, membran mukosa, dan - Mengurangi konsumsi
warna kuku. oksigen pada periode respirasi.
c. Demonstrasikan/anjurkan untuk - Menurunnya saturasi oksigen
mengeluarkan napas dengan bibir (PaO2) atau meningkatnya
disiutkan, terutama pada pasien dengan PaC02 menunjukkan perlunya
fibrosis atau kerusakan parenkim. penanganan yang lebih.
d. Anjurkan untuk bedrest, batasi dan adekuat atau perubahan terapi.
bantu aktivitas sesuai kebutuhan. - Membantu mengoreksi
e. Monitor GDA hipoksemia yang terjadi
f. Berikan oksigen sesuai indikasi. sekunder hipoventilasi dan
penurunan permukaan alveolar
2 paru.
3  a. Review patologi penyakit fase  - Membantu pasien agar mau
aktif/tidak aktif, penyebaran infeksi mengerti dan menerima terapi
melalui bronkus pada jaringan sekitarnya yang diberikan untuk
atau aliran darah atau sistem limfe dan mencegah komplikasi
resiko infeksi melalui batuk, bersin, - Orang-orang yang beresiko
meludah, tertawa., ciuman atau perlu program terapi obat
menyanyi. untuk mencegah penyebaran
b. Identifikasi orang-orang yang beresiko infeksi.
terkena infeksi seperti anggota keluarga, - Kebiasaan ini untuk
teman, orang dalam satu perkumpulan mencegah terjadinya penularan
c. Anjurkan pasien menutup mulut dan infeksi.
membuang dahak di tempat : -Mengurangi risilio
penampungan yang tertutup jika batuk penyebaran infeksi.
d. Gunakan masker setiap melakukan -Febris merupakan indikasi
tindakan. terjadinya infeksi.
e. Monitor temperatur -Pengetahuan tentang faktor-
f. Identifikasi individu yang berisiko faktor ini membantu pasien
tinggi untuk terinfeksi ulang untuk mengubah gaya hidup
Tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, dan menghindari/mengurangi
malnutrisi, operasi bypass intestinal, keadaan yang lebih buruk.
menggunakan obat penekan imun/ -Periode menular dapat terjadi
 hanya 2-3 hari setelah
permulaan kemoterapi jika
sudah terjadi kavitas, resiko,
penyebaran infeksi dapat
berlanjut sampai 3 bulan.
-INH adalah obat pilihan bagi
penyakit Tuberkulosis primer
dikombinasikan dengan obat-
obat lainnya. Pengobatan
jangka pendek INH dan
Rifampisin selama 9 bulan dan
kortikosteroid, adanya diabetes melitus, Etambutol untuk 2 bulan
kanker. pertama.
g. Tekankan untuk tidak menghentikan -Obat-obat sekunder diberikan
terapi yang dijalani. jika obat-obat primer sudah
h. Pemberian terapi INH, etambutol, resisten.
Rifampisin. - Untuk mengawasi keefektifan
i. Pemberian terapi Pyrazinamid obat dan efeknya serta respon
(PZA)/Aldinamide, para-amino salisik pasien terhadap terapi.
(PAS), sikloserin, streptomisin.   
j. Monitor sputum BTA
4     Catat status nutrisi paasien: turgor kulit,  - berguna dalam
timbang berat badan, integritas mukosa mendefinisikan derajat masalah
mulut, kemampuan menelan, adanya dan intervensi yang tepat.
bising usus, riwayat mual/rnuntah atau -Mengukur keefektifan nutrisi
diare. dan cairan.
    Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak -Membantu menghemat energi
disukai. khusus saat demam terjadi
peningkatan metabolik.
-Mengurangi rasa tidak enak
c. Monitor intake dan output secara dari sputum atau obat-obat
periodik. yang digunakan yang dapat
d. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, merangsang muntah.
dan tetapkan jika ada hubungannya -Memaksimalkan intake nutrisi
dengan medikasi. dan menurunkan iritasi gaster.
c.Awasi frekuensi, volume, konsistensi -Memberikan bantuan dalarn
Buang Air Besar (BAB). perencaaan diet dengan nutrisi
e. Anjurkan bedres adekuat unruk kebutuhan
f. Lakukan perawatan mulut sebelum danmetabolik dan diet.
sesudah tindakan pernapasan. -Membantu menurunkan
g. Anjurkan makan sedikit dan sering insiden mual dan muntah
dengan makanan tinggi protein dan karena efek samping obat.
karbohidrat. -Nilai rendah menunjukkan
h. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan malnutrisi dan perubahan
komposisi diet. program terapi.
i. Konsul dengan tim medis untuk jadwal -demam meningkatkan
pengobatan 1-2 jam sebelum/setelah kebutuhan metabolik dan
makan konsurnsi kalori.
j. Awasi pemeriksaan laboratorium.
(BUN, protein serum, dan albumin).
 k. Berikan antipiretik tepat.
a. Kaji kemampuan belajar pasien
misalnya: tingkat kecemasan, perhatian,
kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan
belajar, tingkat pengetahuan, media,
orang dipercaya. -Kemampuan belajar berkaitan
b. Identifikasi tanda-tanda yang dapat dengan keadaan emosi dan
dilaporkan pada dokter misalnya: kesiapan fisik. Keberhasilan
hemoptisis, nyeri dada, demam, tergantung pada kemarnpuan
kesulitan bernafas, kehilangan pasien.
pendengaran, vertigo. -Indikasi perkembangan
c. Tekankan pentingnya asupan diet penyakit atau efek samping
Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) obat yang membutuhkan
dan intake cairan yang adekuat. evaluasi secepatnya.
d. Berikan Informasi yang spesifik dalam-Meningkatkan partisipasi
bentuk tulisan misalnya: jadwal minum pasien mematuhi aturan terapi
obat. dan mencegah putus obat.
e. jelaskan penatalaksanaan obat: dosis, -Mencegah keraguan terhadap
frekuensi, tindakan dan perlunya terapi pengobatan sehingga mampu
dalam jangka waktu lama. Ulangi menjalani terapi.
penyuluhan tentang interaksi obat -Kebiasaan minurn alkohol
Tuberkulosis dengan obat lain. berkaitan dengan terjadinya
f. jelaskan tentang efek samping obat: hepatitis
mulut kering, konstipasi, gangguan -Efek samping etambutol:
penglihatan, sakit kepala, peningkatan menurunkan visus, kurang
tekanan darah mampu melihat warna hijau.
g. Anjurkan pasien untuk tidak minurn -Menurunkan
alkohol jika sedang terapi INH. kecemasan.Penyangkalan dapat
h. Rujuk perneriksaan mata saat mulai memperburuk mekanisme
dan menjalani terapi etambutol. koping.
i. Dorong pasien dan keluarga untuk -Debu silikon beresiko
mengungkapkan kecemasan. Jangan keracunan silikon yang
menyangkal. mengganggu fungsi
j. Berikan gambaran tentang pekerjaan paru/bronkus.
yang berisiko terhadap penyakitnya - Merokok tidak menstimulasi
misalnya: bekerja di pengecoran logam, kambuhnya Tuberkulosis; tapi
pertambangan, pengecatan. gangguan pernapasan/
5 k. Anjurkan untuk berhenti merokok. bronchitis.

2.4 Evaluasi
a. Keefektifan bersihan jalan napas.
b. Fungsi pernapasan adekuat untuk mernenuhi kebutuhan individu.
c. Perilaku/pola hidup berubah untuk mencegah penyebaran infeksi.
d. Kebutuhan nutrisi adekuat, berat badan meningkat dan tidak terjadi malnutrisi.
e. Pemahaman tentang proses penyakit/prognosis dan program pengobatan dan perubahan
perilaku untuk memperbaiki kesehatan.

Daftar Pustaka
Arif Mansjoer, (2000). Kapita Selekta Kedokteran ,edisi 2 , FK UI: Jakarta.
Brunner dan Sudarth, (2002).  Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Vol-2), EGC: Jakarta
Doenges, M.E, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan ; Jakarta : EGC
Departemen Kesehatan  Republik Indonesia, (2006). Pedoman Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis: Jakarta