Kelompok 3

Anita Yuliastuti (S17004)

Dany Dewanto (S17011)
Diah Angela Riyanti (S17016)
Ferry Rasyida Sugma (S17022)
Lia Novita Lestari (S17030)
Nadia Sefani Rianto (S17033)
Hisda Juliyanti (S17039)
Rini Kusuma (S17042)
Wulan Rachmawati (S17053)

CA Paru
& Askep
CA Paru
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami
proliferasi dalam paru (Underwood, 2000).

Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker tidak terkendali dalam

jaringan paru-paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen
lingkungan terutama asap rokok (Suryo, 2010:27).

Menurut World Health Organization (WHO), kanker paru merupakan

penyebab kematian utama dalam kelompok kanker baik pada pria
maupun wanita. Sebagian besar kanker paru-paru berasal dari sel sel
dalam paru-paru, tetapi juga berasal dari kanker dibagian tubuh lain
yang menyebar ke paru-paru (Suryo, 2010:27).
 Etiologi
a. Merokok
b. Iradiasi
c. Kanker paru akibat bekerja
d. Polusi udara
e. Genetik
f. Diet
Patofisiologi
Patofisiologi Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel, daerah asal, dan
kecepatan pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma
epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak
terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya
terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma
umumnya tumbuh di cabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan
karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai prognosis
buruk.Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokarsinoma prognosis baik karena sel ini
pertumbuhan lambat.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi (pengelupasan lapisan paling luar dari suatu
jaringan) sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka menyebabkan metaplasia (perubahan sel jaringan menjadi jenis sel lain
yang tidak normal) hyperplasia (peningkatan abnormal jumlah sel dalam suatu jaringan)
dan dysplasia (perkembangan sel dan jaringan yang tidak normal) dan terjadi perubahan
pada lapisan epitel. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan
displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi
langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi (luka terbuka yang sulit untuk
sembuh) bronkus diikuti dengan supurasi di bagian distal, kanker nantinya akan
menyebar secara langsung pada 6 kelenjar getah bening hilus, dinding dada,
mediastinum. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu,
demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
 Klasifikasi
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma
Pleura dan Paru– paru (1977) :
1. Karsinoma Bronkogenik.
a.Karsinoma epidermoid (skuamosa).
b.Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
c.Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel
alveolar).
d.Karsinoma sel besar.
 Stadium Kanker Paru
Stadium Tumor Primer (M) Kelenjar Limfe Metastasis Jauh (T)
Regional (N)
Stadium 0 T0tidak terbukti Mxtidak diketahui
adanya tumor primer. adanya metastasis
Txsel kanker jauh.
terdapat pada sekret
bronkus, tetapi
tumornya tidak
kelihatan
Stadium I T1Skarsinoma in situ NOtidak adanya MOtidak ada
metastasis pada metastasis jauh.
T1tumor dengan kelenjar limpe
diameter ≤ 3 cm regional.
dengan tidak adanya
invasi ke jaringan N1 Metastasis
sekitar. pada peribronkial
dan/atau kelenjar –
kelenjar hilus
ipsilateral.
 Stadium Tumor Primer (M) Kelenjar Limfe Metastasis Jauh
Regional (N) (T)
Stadium II T2tumor dengan diameter
lebih dari 3 cm, menyerang
pleura visceralis, sehingga
mengakibatkan atelektasis dan
pneumonitis.

Stadium III T3tumor meluas secara N2 Metastasis

langsung ke jaringan pada mediastinal
sekitarnya/sebelahnya, yang ipsilateral atau
mengakibatkan effusi pleura, kelenjar limfe
atelektasis dan pneumonitis subkarinal.
pada seluruh paru.

Stadium IV T4 Tumor N3 Metastasis M1tampak adanya

menyerang pada mediastinal metastasis jauh.
mediastinum atau kontralateral,
mengenai jantung, skalenus atau
pembuluh darah besar, supraklavikular.
trakea, esofagus,
vertebra, atau karina;
atau adanya efusi
pleura yang maligna.
Manifestasi Klinis
1. Manifestasi Lokal :
Batuk, Hemoptysis, Mengi dan Dyspnea, Nyeri dada, pleuritis,
Hoarseness dan Dysphagia, Efusi pleura, Sindrom vena cava superior.
2. Manifestasi umum
– Batuk : kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa
tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk
sputum.tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum
yang kental dan puluren dalam berespon terhadap infeksi
sekunder.
– Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui
permukaan tumor yang mengalami ulserasi
– Anoreksia, lelah, berat badan menurun.
– Demam
3. Sindrom Paraneoplastik
a. Sistem Endokrin
1) Hiperkalemia
2) Hiperphosphatemia
3) Sindrom Cushing
4) SIADH ( Sindrom of Inappropiate Antidiuretic Hormon ) dengan retensi air dan
hiponatremia
b. Jaringan Penghubung
Osteoarthropathy dengan penggumpalan dan inflamasi periosteal
c. Efek Neuromuskular
1) Peripheral Neurophaty
2) Degenerasi Cerebellar
3) Myasthenia seperti lemahnya otot
d. Sistem Kardiovaskular
1) Thrombophebilitis
2) Endocarditis
e. Efek Hematologik :
1) Anemia
2) DIC ( Disseminated Intravascular Coagulation )
3) Eosinophilia (LeMone, Priscilla & Karen M. Burke, 1996)
 Penatalaksanaan Kanker Paru
Tujuan Pengobatan kanker, yaitu
1. Kuratif : memperpanjang masa bebas penyakit
dan meningkatkan angka harapan hidup pasien.
2. Paliatif : mengurangi dampak kanker dan
meningkatkan kualitas hidup.
3. Rawat rumah (Hospice Care) pada kasus
Terminal : mengurangi dampak fisis maupun
psikologis kanker pada pasien maupun keluarga.
4. Suportif : menunjang pengobatan kuratif,
terminal dan terminal seperti pemberian nutrisi,
transfusi darah dan komponen darah, obat nyeri
dan anti infeksi.
Tindakan Penatalaksanaan :

1.Pembedahan
Tujuan : mengangkat semua jaringan yang sakit sementara
mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru-paru yang tidak
terkena kanker.
2.Radiasi
Tujuan : Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai
pengobatan kuratif dan juga bisa sebagai terapi adjuvant / paliatif pada
tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi atau
penekanan terhadap pembuluh darah atau bronkus.
3.Kemoterapi
digunakan untuk menggangu pola pertumbuhan tumor. Untuk
menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi
luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
 Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi
a. Foto Thorax Posterior – Anterior (PA) dan lateral serta tomografi dada.
Pemeriksaan awal untuk mendeteksi adanya kanker
b. Bronkhografi
Untuk melihat tumor dipercabangan brokus.
2. Laboratorium
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe)
b. Dilakukan untuk mengkaji tahapan karsinoma.
c. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
d. Untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
e. Tes kulit, jumlah absolut limfosit
 Pencegahan Kanker Paru
1. Jangan merokok dan hindari menjadi perokok
pasif.
2. Pilihan menu makanan yang sehat.
3. Berolahraga secara teratur.
4. Istirahat yang cukup.
Kasus
 Analisa Data
No Data Fokus Problem Etiologi

1. Ds : - Pasien mengungkapkan Ketidakefektifan pola - Masalah pada mediastinum

sesak saat bernafas dan dada nafas - Menekan rongga paru
terasa berat.. - Penurunan ekspansi paru
Do : - keadaan umum lemah - Pengembangan paru terbatas
- suara nafas menghilang pada - Klien sesak
dada anterior.
- Pada perkusi dada terdengar
redup
- Repirasi 36x/menit cepat dan
dangkal

2. Ds : - Pasien mengelu sesak Gangguan pertukaran gas - Abstruksi jalan nafas oleh
nafas dan nyeri saat bernafas sekresi dan spasme bronkus
Do : - Kerusakan alveoli
- Gelisah
- Perubahan TTV
 Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan
dengan penurunan ekspansi paru
2. Kerusakan pertukan gas yang
berhubungan dengan gangguan aliran
udara ke alveoli atau ke bagian utama
paru, perubahan membran alveoli
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
yang berhubungan dengan anoreksia
 Intervensi
No Tujuan dan kriteria Hasil
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan
1 x 24 daiharapkan pola napas pasien
efektif dengan KH :
1. Status pernafasan (0415)
65.Frekuensi pernafsaan dipertahankan pada
skala 2 ditingkatan pada skala 5
66.Irama pernafasaan dipertahankan pada
skala 3 ditingkatakan diskala 5
Intervensi Ttd
71. Manajemen jalan napas (3140)
1. Posisikan jalan nafas denagn untuk
memaksimalkan fentilasi
2. Lakukan fisioterapi dada,sebagaimana
semestinya
3. Identifikasi sesuai kebutuhan/potensial
pasien untuk memasukkan alat
membuka jalan nafas.
72. Pemberian obat (2300)
1. Pertahankan aturan dan prosedur yang
sesuai dengan keakuratan dan keaman
pemberian obat-obatan.
2. Catat alergi yang dialami klien sebelum
pemberian obat dan tahan obat-obatan
jika diperlukan.
3. Verifikasi pemberian bentuk obat
sebelum obat pemberian obat (misalnya
tablet yang dihaluskan, obat oral cair
yang diberikan dari infus, paket obat
yang tidak.
No Tujuan dan kriteria Hasil
2. Setelah dilakukan tindakan 2 X 24 jam
diharapkan pasien menunjukan perbaikan
ventilasi dan oksigenasi yang ada kuat
dan pertukaran gas efektif dengan KH :
67. Status pernafasan ventilasi (0403)
68. Suara auskulatsi nafas diperthankan
pada skala 3 ditingkatkan ke 5.
69.Kepatenan jalan nafas dipertahkan pada
skala 3 ditingkatkan ke skala 5.
Intervensi Ttd
73. Managemen jalan nafas (3140)
1. Buka jalan nafas dengan teknik dun lift /
jaw thrust, sebagaimana mestinya.
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi.
3. Lakukan fisioterapi dada, sebagaimana
mestinya.
74. Terapi Oksigen (3320)
1. Bersihkan mulut, dan skeresi trakea dengan
tepat.
2. Batasi aktivitas merokok.
3. Berikan oksigen tambahan seperti yang
diperintahkan.
75. Monitor pernafasan (3350)
1. Monitor percepatan irama kedalaman dan
kesulitan bernafas.
2. Monitor suara nafas dan tambahan seperti
ngorok atau mengi.
 Implementasi
Dx Hari/Tgl/ Implementasi Respon Ttd
Jam
1. Ketidakefektifan 3. Managemen jalan
pola nafas nafas (3140)
berhubungan • Memeposisikan jalan
dengan nafas dengan untuk
penurunan memaksimalkan vetilasi
ekspansi paru • Melakukan fisioterapi
dada, sebagaimana
mestinya.
• Mengidentifikasi
kebutuhkan aktual /
potensial untuk
memasukan alat
membuka jalan nafas.
Dx Hari/Tgl/ Implementasi Respon Ttd
jam
4. Pemeberian Obat (2300)
• Mempertahan auran dan
prosedur yang sesuai
dengan keakuratan dan
keamanan pemebrian obat
– obatan.
• Mencatat alergi yang
dialami klien sebelum
pemberian oabtdan tahan
obat – obatan jika
diperlukan.
• Memferifikasi perubahan
bentuk obat sebelum obat
pemeberian obat (misalnya
tablet yang dihaluskan, obat
oral cair yang diberikan dari
infu paket obat yang tidak
biasanya).
5. Terapi Oksigen (330)
• Membersihkan mulut,
hidung dan sekresi trakea
dengan tepat.
• Membatasi (aktivitas
merokok).
• Menyiapkan peralatan
oksigen dan memberikan
melalui sistem humidifier.
 Dx Hari/Tgl/ Implementasi Respon Ttd
Jam
2. Kerusakan 1. Monitor cairan
pertukaran (4130)
gas • menentukan
berhubunga jumlah dan jenis
n dengan intake / asupan
gangguan cairan serta
aliran udara kebiasaan
ke alveoli / eliminasi
ke bagian • memonitor bert
utama paru, badan
perubahan • memonitor asupan
membran dan pengeluaran
alveoli
Dx Hari/Tgl/ Implementasi Respon Ttd
Jam
2. perawatan emboli paru-
paru (4106)
• mendapatkan nilai gas
darah arteri ( arteri blood
gas), sesuai indikasi
• meminta riwayat
kesehatan pasien secara
dalam rangka untuk
merencanakan perawatan
pencegahan saat ini dan
kedepannya.
• Mengauskultasi suara
paru, apa ada yang
aneh/suara tambahan
lainnya.
3. Monitor penapasan
(3350)
• Memonitor kecepatan
irama, kedalaman dan
kesulitan bernafas
• Memonitor suara
tambahan seperti
ngorok/mengi
• Mencatat lokasi trakea.
 Evaluasi
Dx Hari/Tgl/ Respon Ttd
jam
Ketidakefektifan S : pasien mengatakan sesak nafas dan
pola nafas nyeri saat bernafas berkurang
berhubungan
dengan
penurunan O : pasien sudah tidak tampak pucat dan
ekspansi paru. sudah tenang.

A : masalah belum teratasi

P : lanjutkan intervensi .
Thank You