DYSPNEA, NAFAS BERBUNYI

DAN SIANOSIS DARI SISTEM

KARDIOVASKULAR

I GEDE BAGUS GITA PRANATA PUTRA

FKIK Universitas Warmadewa
2023
Differensial Diagnosis sesak

Gagal Jantung

CPCD

Penyakit Jantung Kongenital

Kelainan Katup Jantung

Edema Paru

CKD
GAGAL JANTUNG
Definisi

Kelainan struktur atau fungsi jantung yang

mengakibatkan kegagalan dalam mengirimkan
oksigen yang cukup untuk kebutuhan jaringan

Identifikasi penyakit jantung yang mendasari

sangat penting untuk alasan terapeutik
Terminologi Heart Failure Sesuai Waktu

• Chronic HF
• Stable HF
• Decompensated HF (acutely) & compensated
• De novo
• Congestive HF
Terminologi HF Sesuai Keparahan Gejala
Epidemiologi, Etiologi, Patofisiologi,
Perjalanan Penyakit
• 1–2% dari populasi dewasa di negara
berkembang menderita HF, setengahnya
memiliki EF yang rendah
• Coronary artery disease (CAD)  Dua
pertiga dari kasus HF sistolik
• Penyebab lainnya
– Hipertensi dan diabetes, Infeksi virus, Alkohol,
Kemoterapi (doxorubicin atau trastuzumab),
‘Idiopathic’ Dilated cardiomyopathy
Cont’d..

• HF – Preserved Ejection Fraction :biasanya

– Lebih tua
– perempuan and obesitas
– Hipertensi dan atrial fibrillation (AF) daripada CAD
– Prognosis lebih baik
Diagnosis HF
Diagnosis
Tes Diagnostik Rutin

• Elektrokardiografi (menentuknaa kelistrikan

menilai morfologi)
• Thorax Foto (bentuk kardiomegali)
• Ekokardiografi (usg jantung) volume ruang
jantung, fungsi sistolik & diastolik ventrikel,
ketebalan dinding, dan fungsi katup
• Pemeriksaan hematologis dan biokimia
• Tes lain  angiografi koroner (CAD), dan
biopsi endomiokardial(jarang digunakan lebih
invasif)
Algoritma Diagnosis HF

Terapi Non –Farmakologis dan Non-Device

Terapi Non –Farmakologis dan Non-
Device
• Restriksi natrium < 2 g/hari dan cairan < 1.5-
2.0 liter/hari
• Ventilasi
– CPAP & NIPPV
– Terapi tambahan untuk meredakan sesak yang
tidak respon dengan terapi farmakologis
– Ventilasi mekanis  gagal nafas
 Terapi
Farmakologi
Prognosis

• Tergantung dari umur, etiologi, kelas

fungsional NYHA, EF, faktor komorbiditas,
dan konsentrasi plasma natriuretic peptide.
 Rekomendasi Terapi Gagal Jantung
Sistolik

• ACE-inhibitor dan beta-bloker

– Diberikan secepatnya setelah didiagnosis HF-REF
– ACE-inh : efek terhadap remodelling jantung
– Beta bloker : Perbaikan EF & mengurangi resiko SCD
– Key evidence :
• ACE-inh : Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival
Study (CONSENSUS) dan Studies of Left Ventricular
Dysfunction (SOLVD)
• Beta Bloker : Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS
II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival
(COPERNICUS), dan Metoprolol CR/XL Randomized
Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF)
 Cont’d..

• ACE inhibitor  ES : perburukan fungsi ginjal,

hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan
angioedema (jarang)
• Inisiasi beta bloker  pasien stabil, berhati2
pada periode setelah dekompensasi
– HF dekompensasi  beta bloker tetap dilanjutkan
dengan pengurangan dosis (dianjurkan).
– Penghentian sementara apabila syok atau terjadi
hipoperfusi berat
– Diberikan kembali sebelum pasien discharge
• Mineralocorticoid / aldosteron Receptor
Antagonist (MRA)
– Spinorolakton dan eplerenone mengikat aldosteron
dan kortikosteroid
– Terbukti berguna pada semua jenis pasien HF-REF
(termasuk HF o.k Infark miokard akut)
– Dapat menyebabkan hiperkalemia dan perburukan
fungsi ginjal  monitoring fungsi ginjal dan serum
kalium level
– Key evidence : Eplerenone in Mild Patients
Hospitalization and Survival Study in Heart Failure
(EMPHASIS-HF), Randomized Aldactone Evaluation
Study (RALES)
• Ivabradine
– Obat yang menghambat If channel di sinus node
– Memperlambat heart rate pada irama sinus
– Key Evidence : The Systolic Heart Failure treatment
with If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT), BEAUTIFUL
(morBidity-mortality EvAlUaTion of the If inhibitor
ivabradine in patients with coronary artery disease
and leFt ventricULar dysfunction)
Terapi Devices Non-bedah pada HF-REF

• Implantable cardioverter-defibrillator
• CRT
CPCD (PPOK)
DEFINITION
• Cor pulmonale: the altered structure and/or
impaired function of the right ventricle that
results from pulmonary hypertension that is
associated with:
 diseases of the lung (eg, chronic obstructive
pulmonary disease),
 vasculature (eg, idiopathic pulmonary arterial
hypertension),
 upper airway (eg, obstructive sleep apnea),
 or chest wall (eg, kyphoscoliosis)
OVERVIEW CIRCULATORY SYSTEM
ETIOLOGI
Patofisiology
Acute cor pulmonale is a disorder in which the right ventricle (RV) is dilated and the
muscular wall is stretched thin

Two main conditions can cause acute cor pulmonale: pulmonary embolism (more
common) and acute respiratory distress syndrome (ARDS)

The underlying pathophysiology in massive pulmonary embolism causing cor pulmonale

is the sudden increase in pulmonary resistance

In ARDS, 2 factors cause right ventricular (RV) overload: the pathologic features of the
syndrome itself and mechanical ventilation. Mechanical ventilation, especially higher tidal
volume, requires a higher transpulmonary pressure.

This may present with often life-threatening cardiogenic shock, or death, but if the patient
survives the initial event, then the RV often recovers and cor pulmonale no longer exists
after several weeks.
Patophysiology

Chronic cor pulmonale is hypertrophy of the right ventricle caused by increased

afterload in the pulmonary circuit, resulting in either acute or chronic right ventricular
failure depending on the time course of the elevation in pulmonary vascular resistance

Mechanisms leading to pulmonary hypertension and thus predisposing to the

development of cor pulmonale:

1. Pulmonary vasoconstriction leading to increased RV afterload, often resulting from

conditions causing alveolar hypoxia and/or respiratory acidosis (e.g., high altitude/,
obstructive sleep apnea/obesity-hypoventilation syndrome, chronic obstructive
pulmonary disease)
2. Anatomic reduction or remodeling of the pulmonary vascular bed leading to increased
RV afterload (e.g., emphysema, interstitial lung disease, pulmonary emboli, pulmonary
arterial hypertension)

3. Increased blood viscosity leading to increased RV afterload (e.g., polycythemia related

to chronic hypoxemia, polycythemia vera, Waldenström’s macroglobulinemia)

4. Chronic thrombotic and/or embolic disease

Chest X-Ray
May show underlying pulmonary disease and evidence of
pulmonary hypertension (e.g., enlargement of the pulmonary
arteries or right atrium and right ventricular dilation or “pruning” of
the peripheral vasculature)

Chronic cor pulmonale: the chest radiograph may show enlargement

of the central pulmonary arteries with oligemic peripheral lung fields.

Suspect pulmonary hypertension: right descending pulmonary artery

is larger than 16 mm in diameter and the left pulmonary artery is
larger than 18 mm in diameter

Right ventricular enlargement: increase of the transverse diameter of

the heart shadow to the right on the posteroanterior view and filling
of the retrosternal air space on the lateral view
Lab. Findings
• X-Ray : Prominent pulmonary hilum
pulmonary artery dilatation
Rt MPA > 20 mm
• EKG : P- pulmonale, RAD, RVH
• Echocardiography : RVH, TR, Pulm.
Hypertension
• ABG : Hypoxemia, Hypercapnea,
Respiratory acidosis
• CBC : polycythemia
• Cardiac
catheterization
 Treatment

• Treat Underlying Disease : COPD Tx, Steroid,

Infection control, theophylline,
medroxyprogesterone,
• Continuous O2
• Diuretics
• Phlebotomy (kalo ada peningkatan hb)
• Digoxin : controversial
• Pul. Vasodilators
• Beta adrenergic agents
• Reduce Ventilation/Perfusion imbalance :
Amitrine bimesylate
PENYAKIT JANTUNG
KONGENITAL
ETIOLOGY CHD

ENVIROMENTAL
GENETIC maternal rubella(PDA, PS,
ASD)
thalidomide and
isotretionin early
single gene mutation during gestation
syndromes Noonan, (cardiac
Leopard, Ells van Creveld, malformation non spesific)
Kartagener chronic maternal alcohol
abuse(VSD)

Braunwald’s 2008
Klasifikasi

1. Penyakit jantung bawaan

sianotik (saturasi rendah)
2. Penyakit jantung bawaan non
sianotik(saturasi normal_
PJB non sianotik

Berdasarkan pd ada tidaknya pirau, maka dpt

menjadi :
1. PJB non sianotik dgn pirau(shunt) dari kiri
ke kanan seperti : VSD, ASD, defek septum
atrioventrikularis, duktus arteriosus
persisten (Lebih banyak terjadi )
2. PJB non sianotik tanpa pirau : stenosis
pulmonal, stenosis aorta, dan koartaksio
aorta
 PJB Sianotik

 PJB sianotik dgn aliran darah ke paru berkurang :

1. Tetralogi fallot
2. Atresia pulmonal dgn VSD
3. Atresia pulmonal dgn septum ventrikel utuh
4. Atresia Trikuspid
5. Anomali Ebstein

 PJB sianotik dgn aliran darah ke paru meningkat

1. Transposis arteri besar
2. Trunkus arteriosus
3. Ventrikel tunggal
4. Anomali total drainase vena pulmonalis
 Perbedaan PJB Asianosis - Sianosis
PJB asianosis PJB sianosis (sulit
Darah ke tubuh kurang disembuhkan)
Darah ke paru berlebihan Darah ke tubuh cukup, tapi
kurang oksigen
Darah ke paru umumnya kurang

Ciri-cirinya :
FTT  Gizi buruk Ciri-cirinya :
Gagal jantung kongestif Gizi masih bailk
- tachypneu Tidak ada gagal jantung
- takikardi Sianosis sentral  hipoksia
kronis  pengaruhi SSP

GANGGUAN GANGGUAN
PERTUMBUHAN PERKEMBANGAN
VSD
Presentasi Klinis
• Sign and symptoms
 Dyspneu on exertion(DOE), exercise tolerance
Berhubungan dg degree derajat+lamanya LR
shunt peningkatan pulmonary pressure

• Physical findings
 Auskultasi Holositolic atau Pansistolic Murmur
d intensitas tgt dari besar kecilnya VSDVSD
besar tdk tll kasar(harsh)+ lebih meniup
(blowing) ok perbedaan tek. tdk tll besar
 Atrial Septal Defect
Prevalence :
1/1500 live
births
5-10% of all
CHD
male:female →
1:2
Cardiac finding ASD

•Ejection sistolik murmur ICS II Left PSL

•Wide Fixed Splitting S2

•Diastolik Murmur Tricuspid Area 46

46
• ECG findings:

• RAD 90-180 degree (ke kanan)

• RVH
• RsR’ V1 (RBBB)

47
47
 PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Prevalence:
5-10% of all CHD, Female:Male 1:3

Persitent patency of normal fetal

structure between the left PA and desc
aorta
Clinical manifestation
– Small  asymptomatic
– Large  CHF
Respiratory Infection
Precordial hyperactive

– Cardiac findings:
– Machinary/continous murmur
– ICS 2 PSL
– Apical diastolic rumble (+) in large PDA

50
50
 Figure cardiac finding

Continues murmur left PSL

Apical Carrey comb Murmur 51

51
– ECG and radiologic findings is similar to those
of VSD

52
52
 Tetralogy of Fallot (ada 4 kelainan) SOAL

Prevalence:
10% of all CHD, the most
common cyanotic heart
defect

• Infundibular Pulmonary
Stenosis (RV outflow
tract obstruction)
• VSD (nonrestrictive,
subaortic
perimembranous)
• Dextroposition of Aorta
(over-riding aorta)
• RV Hypertrophy
Cardiac finding

•Ejection Sistolik Murmur Upper Left PSL

55
•Single of S2 55
Hypoxic spell

Sign :
Hyperpneu deep cyanosis

Lethargy

Convulsion

Coma

Death

56
56
• Provocated By :
- prolong crying (lama nangis)
- Hard defecation (ngeden)
- Morning Get Up
- In Meal

57
57
Pathomechanism

58
58
 Sumber Bacaan :
1. Braunwald’s Heart Disease, a textbook of
cardiovascular medicine
2. Hurst’s The Heart 12 th edition
3. Manual if cardiovascular medicine (Griffin BP and
Topol EJ)
4. Pediatric Cardiology for practitioners (Myung K. Park)
5. Buku Ajar Kardiologi Anak (Sudigdo Sastroasmoro,
Bambang Madiyono)
6. Buku Ajar Kardiologi FK UI
7. Standar Pelayanan Medik RS Jantung Harapan Kita
2009
8. Guideline ESC
KELAINAN KATUP JANTUNG
MACAM KELAINAN KATUP

1. STENOSIS
Daun katup terbatas untuk terbuka –
tekanan tinggi di belakang katup
2. INSUFISIENSI / REGURGITASI
Penutupan daun katup tidak sempurna –
timbul aliran balik ke belakang
3. PROLAPS DAUN KATUP
Daun katup terpeleset ke belakang
PENYEBAB

1. CONGENITAL – sejak lahir

2. DIDAPAT
a.Infeksi: demam reuma, infektif endokarditis
b. Autoimun: penyakit jantung reumatik
c. Tumor: myxoma
d. Thrombus katup
3. DEGENERASI
4. RELATIF INSUFISIENSI
MITRAL STENOSIS
Penyebab:
• 90% akibat lanjutan demam reuma
• non reuma: kongenital, thrombus, myxoma,
kalsifikasi
Mitral stenosis akibat reumatik:
• fibrosis katup dan chorda, perlekatan komisura,
kontraktur
• Hambatan aliran darah dari atrium kiri 
ventrikel kiri  tekanan atrium kiri meningkat 
bendungan vena pulmonalis dan kapiler paru 
odema paru
• Hipertensi pulmonal  bendungan vena
sistemik
• Regangan atrium  AF atau flutter  thrombus
Manifestasi klinis:
• DOE akibat odema paru
• Mudah lelah – CO kurang
• Palpitasi jika ada AF
• Nyeri dada – hipertensi pulmonal
• Suara serak – dilatasi atrium
• CVA thrombo emboli
• Tanda bendungan vena sistemik
Pemeriksaan Fisik:
• Bising diastolik rumbling apikal
• Takikardi atau AF
• Mitral facies (malar flush)
• JVP meningkat jika ada gagal jantung kanan
• RV heave – pulsasi sepanjang parasternal kiri
bawah dan epigastric
Pemeriksaan Penunjang

 Foto polos dada:

Pembesaran ventrikel kanan , atrium kiri
besar. Arteri pulmonal melebar diikuti sepinya
bayangan PD paru ke perifer karena hipertensi
pulmonal. Gambaran odema paru
 EKG: sinus atau AF, aksis ke kanan, p mitral,
hipertrofi ventrikel kanan
 Echo: kuantitatif dan kualitatif, dilatasi LA,
thrombus
 Kateterisasi jantung: menilai tekanan jantung
kanan, a pulm dan kapiler paru
MITRAL REGURGITATION
Cause of MR

•Kelainan katup
•Anulus dilatasi - kardiomiopati
•Kelainan chorda
•Kelainan musculus papilaris
Terbanyak karena prolaps katup
dan PJK
Patofisiologi

• MR akut: Volume regurgitan dari atrium kiri

meningkatkan tekanan akhir diastolik LV
• Chronic compensated MR : terjadi dilatasi LV
yang sifatnya eksentrik
• Chronic decompensated MR : terjadi
disfungsi LV yang mengikuti pembesaran LV
dan terjadi peningkatan tekanan
Kriteria Diagnostik

 Anamnesis : keluhan berdebar karena takikardia/

fibrilasi atrial, tachypneu, orthopneu (sembab
paru), riwayat rheuma, mudah lelah

 Pemeriksaan fisik : bising pansistolik dari apex

ke axilla, iktus bergeser ke kiri bawah

 EKG : pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri

 Foto polos dada: Pembesaran ventrikel kiri ke

kiri bawah
• Laboratorium : menentukan ada tidaknya
rheuma aktif : leukositosis, ASTO, CRP

• Echocardiography : dilatasi atrium kiri dan

ventrikel kiri, gambaran katup dan korda,
derajat regurgitasi
AORTA STENOSIS

Etiology :
• Valvular AS : congenital, rheumatic, bicuspid,
and age related calsific degeneration
• Subvalvular AS : congenital
• Supravalvular : uncommon, congenital
syndrome
Patofisiologi

• Lubang katup aorta menyempit  tekanan

ventrikel kiri meningkat (beda tekanan +) 
tekanan atrium kiri dan kapiler paru
meningkat
• Kompensasi: hipertrofi ventrikel kiri
konsentrik  aliran darah koroner normal tdk
mampu mencukupi kebutuhan (relatif
insufisiensi)
• Isi sekuncup kecil
 Patofisiologi

• Pressure overload
• Diastolic dysfunction
• Supply-demand mismatch
Kriteria diagnostik :

• Anamnesis : sinkop, angina, payah jantung

kiri

• Pemeriksaan fisik : pulsus teraba kecil,

tekanan nadi menyempit, thrill sistolik, bunyi
jantung dua lemah, bising ejeksi sistolik, bruit
pd arteri karotis (menjalar ke leher).
 EKG : deviasi aksis kiri, LVH
 Foto polos dada : segmen aorta menonjol
 Laboratorium : tidak ada kelainan spesifik
 Ekokardiografi : hipertrofi ventrikel kiri,
dooming sistolik katup aorta, kekakuan dan
ketebalan katup aorta
 Evaluasi arteri karotis : plak keras/lunak
AORTA REGURGITATION

Etiologi:
• Terbanyak karena penyakit jantung reumatik
• Penyebab lain: Marfan syndrome, sifilis
• Regurgitasi akut: demam reuma,
endokarditis, ruptur sinus valsava
AORTA REGURGITATION

1. Chronic AR : koaptasi katup tidak

sempurna, perforasi katup atau
prolaps.
2. Acute AR : karena kelainan di
katup atau aortic root
Patofisiologi

• Aliran balik ke ventr kiri saat awal diastol 

dilatasi ventrikel kiri
• Dilatasi melampaui batas  payah jantung
• Akut  dilatasi (-)  bendungan paru akut
Kriteria diagnostik

• Anamnesis : flushing, pusing, sinkope, sakit

dada, nafas pendek dan cepat, riwayat
demam rheumatic

• Pemeriksaan fisik : tanda” Corrigan’s,

Quincke, DeMusset, thrill diastolik, auskultasi
bising diastolik awal, bising Austin Flint
murmur, tekanan darah diastolik rendah atau
nol
 EKG : normal, hyperthrophy ventrikel kiri dan
dilatasi ventrikel kiri

 Foto Roentgen dada : kardiomegali,

pembesaran ventrikel kiri, dilatasi LA

 Laboratorium : bila ada tanda endokarditis,

dilakukan kultur darah

 Ekokardiografi: anatomi katup, anulus dll

TERIMA KASIH