Kirimkan Naskah: http://www.wjgnet.
com/esps/ Help Desk: Dunia J Hepatol 2015 18 Mei; 7 (8): 1020-1029
http://www.wjgnet.com/esps/helpdesk.aspx
DOI: 10.4254 / wjh.v7.i8.1020
Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
Abhijeet Waghray, Arvind R Murali, KV Narayanan Menon
Abhijeet Waghray, Departemen Kedokteran, Pusat Medis
MetroHealth / Universitas Case Western Reserve, Cleveland, OH
44109, Amerika Serikat
Arvind R Murali, Departemen Gastroenterologi dan
Hepatologi, Rumah Sakit dan Klinik Universitas Iowa, Iowa
City, IA52242, Amerika Serikat
KV Narayanan Menon, Department of Gastroenterology and
Hepatology, Digestive Disease Institute, Cleveland Clinic
Foundation, Cleveland, OH 44195, Amerika Serikat
Kontribusi penulis: Semua penulis berkontribusi pada naskah ini.
Konflik kepentingan: Penulis tidak memiliki konflik kepentingan
keuangan atau dukungan hibah.
Akses terbuka: Artikel ini adalah artikel akses terbuka yang dipilih oleh
editor internal dan ditinjau sepenuhnya oleh pengulas eksternal. Ini
didistribusikan sesuai dengan lisensi Creative Commons Attribution Non
Commercial (CC BY-NC 4.0), yang mengizinkan orang lain untuk
mendistribusikan, mencampur ulang, mengadaptasi, membangun di atas
karya ini secara non-komersial, dan melisensikan karya turunan mereka
dengan persyaratan yang berbeda, asalkan karya asli dikutip dengan benar
dan penggunaannya tidak bersifat komersial. Lihat:
http://creativecommons.org/ licenses / by-nc / 4.0 /
Korespondensi ke: Dr. Abhijeet Waghray, MD, Departemen
Kedokteran, MetroHealth Medical Center / Case Western Reserve
University, 2500 MetroHealth Drive, Cleveland, OH 44109, Amerika
Serikat. awaghray @ m etrohealth.org
Telepon: + 1-216-7787800
Diterima: 5 September 2014
Peninjauan sejawat dimulai: 5 September 2014
Keputusan pertama: 27 November 2014
Diperbaiki: 15 Januari 2015
Diterima: 10 Februari 2015
Artikel di cetak: 12 Februari 2015
Dipublikasikan secara online: 18 Mei 2015
Abstrak
Karsinoma hepatoseluler (HCC) adalah keganasan paling umum keenam di
dunia dan merupakan penyebab kematian terkait kanker yang meningkat.
Faktor risiko kanker hati terdokumentasi dengan baik dan pengawasan
yang efektif serta diagnosis dini memungkinkan dilakukannya terapi kuratif.
Mayoritas kanker hati tampaknya disebabkan oleh sirosis dari hepatitis B
kronis dan virus hepatitis C. Strategi pencegahan termasuk program
vaksinasi dan perawatan anti-virus.
WJH | www.wjgnet.com
ISSN 1948-5182 (online)
© 2015 Baishideng Publishing Group Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.
ULASAN
Surveilans dengan ultrasonografi mendeteksi penyakit tahap
awal dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. Ada banyak
pilihan pengobatan untuk individu dengan kanker hati dan
ditentukan oleh tahap presentasi. Transplantasi hati ditawarkan
kepada pasien yang termasuk dalam kriteria Milan dan bukan
kandidat untuk reseksi hati. Pada pasien dengan penyakit
stadium lanjut, sorafenib menunjukkan beberapa manfaat
kelangsungan hidup.
Kata kunci: Karsinoma hepatoseluler; Virus hepatitis C;
Transplantasi hati; Ablasi tumor; Sorafenib
© Penulis 2015. Diterbitkan oleh Baishideng Publishing Group Inc. Semua
hak dilindungi undang-undang.
Tip inti: Karsinoma hepatoseluler (HCC) adalah penyebab
meningkatnya kematian terkait kanker dan penyebab utama
sirosis virus tampaknya menjadi penyebab utama. Surveilans
membantu mendeteksi penyakit tahap awal dan pilihan
pengobatan ditentukan oleh tahap presentasi. Tiga pilihan yang
berpotensi menyembuhkan adalah ablasi frekuensi radio,
transplantasi hati dan reseksi tumor. Terapi yang muncul seperti
kemoembolisasi transarterial manik-eluting obat atau sorafenib
akan terus memajukan pilihan pengobatan di HCC. Berikut ini
akan memberikan tinjauan singkat tentang kanker hati dari
pencegahan hingga pengobatan.
Waghray A, Murali AR, Menon KVN. Karsinoma hepatoseluler: Dari
diagnosis hingga pengobatan. Dunia J Hepatol 2015; 7 (8): 1020-1029
Tersedia dari: URL: http://www.wjgnet.com/1948-5182/full/v7/ i8 /
1020.htm DOI: http://dx.doi.org/10.4254/ wjh.v7.i8.1020
PENGANTAR
Karsinoma hepatoseluler (HCC) adalah keganasan paling umum
keenam dan merupakan penyebab utama kematian pada pasien
dengan sirosis [ 1]. Diperkirakan setengah juta kasus baru
didiagnosis setiap tahun di seluruh dunia dengan beban penyakit
tertinggi di negara berkembang (85% dari semua kasus) [ 2,3]. Usia
rata-rata diagnosis adalah 65 tahun dengan
1020 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
pergeseran dalam dekade terakhir menuju diagnosis pada usia
lebih dini [ 4]. Tren ini terutama terlihat di negara berkembang dan
berimplikasi pada pengobatan. Tingkat kanker hati dua sampai
empat kali lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita [ 5]. Selama
20 tahun terakhir telah terjadi peningkatan 3 kali lipat dalam
jumlah kasus kanker hati baru di Amerika Serikat (diperkirakan
33.190 pada tahun 2014) [ 2,6,7]. Meningkatnya kejadian kanker hati
di negara-negara Barat tampaknya berkorelasi dengan
peningkatan prevalensi virus hepatitis C (HCV). Saat ini, kejadian
kanker hati terus meningkat dan angka kelangsungan hidup 5
tahun tetap rendah [ 7]. Agen monoterapi yang menargetkan HCV
telah memungkinkan terapi kuratif pada infeksi kronis dan pada
akhirnya dapat diterjemahkan ke dalam tingkat kanker hati yang
lebih rendah. Orang mungkin berasumsi bahwa meskipun biaya
agen monoterapi tinggi, akan ada dampak yang besar pada biaya
hilir dan komplikasi terkait dari HCV kronis dan kanker hati.
Faktor risiko kanker hati terdokumentasi dengan baik dan
pengawasan yang efektif dengan diagnosis dini memungkinkan
dilakukannya tindakan kuratif.
FAKTOR RISIKO
Sirosis adalah faktor risiko terpenting untuk
mengembangkan kanker hati dan terjadi pada 80% hingga
90% individu [ 8]. Insiden tahunan kanker hati pada pasien
dengan sirosis adalah 1% sampai 6% [ 8]. Meskipun terdapat
variasi regional yang luas dalam distribusi dan etiologi kanker
hati, virus hepatitis B kronis (HBV) dan infeksi HCV mewakili
sebagian besar kasus kanker hati di seluruh dunia [ 9]. Insiden
HBV tertinggi ada di Asia timur dan sub-Sahara Afrika di
mana kasus ini terjadi pada sebagian besar kasus (lebih dari
50%) [ 10]. Viral load, durasi infeksi dan tingkat replikasi
berhubungan dengan kejadian kanker hati [ 11,12]. Selanjutnya,
hubungan risiko antara HBV dan HCC ditemukan di daerah
endemik dengan pola penularan dari ibu ke bayi baru lahir.
Beberapa mekanisme untuk pengembangan HBV menjadi
HCC diusulkan. Integrasi virus ke dalam sel hati dapat
menyebabkan ketidakstabilan kromosom dan perubahan
replikasi sel normal yang mengakibatkan kanker hati [ 13,14]. Selanjutnya,
perubahan inflamasi dan / atau nekrotik dari HBV dapat
mengubah ekspresi genetik hepatosit atau secara langsung
menyebabkan keganasan [ 15].
Di sisi lain, kasus kanker hati di Amerika Utara, Eropa dan
Jepang tertinggi di antara pasien yang terinfeksi HCV. Insiden
tahunan kanker hati adalah 1% sampai 4% pada pasien
dengan sirosis terkait HCV [ 16,17]. Dibandingkan dengan pasien
HCV negatif, orang dengan infeksi HCV kronis memiliki risiko
17 kali lebih tinggi untuk mengembangkan kanker hati. Di
Amerika Serikat, diperkirakan kejadian HCV akan terus
meningkat dalam beberapa dekade berikutnya [ 18,19]. Dihipotesiskan
bahwa mekanisme utama kanker hati pada pasien HCV
adalah kerusakan hepatosit inflamasi akibat stres oksidatif,
yang memicu sirosis [ 20].
Penyakit hati terkait alkohol dan penyakit hati berlemak
non-alkohol meningkatkan risiko kanker hati saja atau dalam
kombinasi dengan HBV / HCV. Lebih lanjut, obesitas dan diabetes
merupakan faktor risiko independen untuk perkembangan
kanker hati [ 21-23]. Pada penderita hepatitis virus kronis, obesitas
WJH | www.wjgnet.com
secara sinergis dapat meningkatkan risiko kanker hati hingga 100
kali lipat [ 24]. Juga diketahui bahwa pasien dengan BMI yang lebih
tinggi seringkali memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi [ 25]. Selain
itu, jumlah komponen sindrom metabolik pada pasien tertentu
tampaknya berkorelasi dengan peningkatan risiko kanker hati [ 26]. Karena
tingkat pasien yang didiagnosis dengan sindrom metabolik
meningkat di seluruh dunia, bahkan kontribusi kecil terhadap
perkembangan kanker hati akan berdampak buruk.
Akhirnya, sejumlah faktor risiko yang kurang umum
untuk kanker hati termasuk hemochromatosis herediter,
hepatitis autoimun, penyakit penyimpanan glikogen,
sirosis bilier primer, alfa. 1- defisiensi antitripsin, dan
penyakit Wilson.
PENCEGAHAN
Studi untuk strategi pencegahan berpusat pada penyebab virus
kanker hati dan data minimal yang ada tentang pengurangan
risiko untuk etiologi lain. Meskipun vaksinasi dan pengobatan
anti-virus tetap menjadi cara utama pencegahan, konseling
pasien tentang perubahan pola makan, penurunan berat badan
dan penghentian tembakau / alkohol tetap merupakan langkah
penting untuk diatasi.
Vaksin HBV efektif untuk mencegah kanker hati dan program
vaksinasi telah menurunkan tingkat keganasan terkait [ 27]. Selama
periode 10 tahun, program vaksinasi universal Taiwan
mengurangi kejadian tahunan kanker hati dari 0,70 menjadi 0,36
per 100.000 anak. Dengan demikian, orang akan menduga bahwa
memulai program vaksinasi universal pada anak-anak akan
secara keseluruhan mengurangi beban penyakit kanker hati pada
orang dewasa. Untuk orang dewasa dengan infeksi HBV kronis,
vaksinasi tidak berperan dalam mencegah kanker hati.
Sebaliknya, seseorang harus fokus pada pengobatan anti-virus.
Pengobatan dengan interferon alpha (IFN- α)
mengurangi risiko kanker hati sebesar 6,4% dalam meta-analisis dari
tujuh penelitian [ 28]. Analisis lebih lanjut mengungkapkan bahwa efek
perlindungan IFN- α terbatas pada pasien dengan sirosis [ 29]. Pilihan
pengobatan lain termasuk pengobatan analog nukleosida / nukleotida
dan sebagian besar data yang diterbitkan adalah tentang lamivudine
atau adefovir. Pengobatan dengan agen ini tampaknya secara efektif
menekan replikasi virus dan menurunkan risiko pengembangan
kanker hati [ 30-32].
Pengobatan antivirus untuk HCV juga dapat mengurangi risiko kanker hati.
Dalam beberapa penelitian, pengobatan oleh IFN dengan tanggapan virus yang
bertahan berkorelasi dengan penurunan risiko kanker hati dibandingkan dengan
non-penanggap atau tanpa pengobatan [ 33,34]. Pilihan pengobatan HCV yang lebih
baru dengan tingkat tanggapan virus yang lebih baik dapat secara efektif
mengurangi pengembangan menjadi kanker hati.
PENGAWASAN
Pedoman praktik merekomendasikan program surveilans standar
untuk kanker hati dengan model analisis keputusan yang
menunjukkan bahwa surveilans meningkatkan kelangsungan hidup
dan hemat biaya jika tingkat tahunan kanker hati melebihi 1,5% dalam
populasi tertentu [ 35,36]. Diagnosis pada tahap awal kanker hati
memberikan manfaat kelangsungan hidup dibandingkan dengan
pasien yang didiagnosis dengan penyakit lanjut [ 37]. Perawatan kuratif
1021 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
pilihan seperti transplantasi hati yang tersedia pada penyakit tahap awal
kemungkinan besar berkontribusi pada manfaat kelangsungan hidup ini.
Ultrasonografi hati dan alfa-fetoprotein (AFP) secara
historis memainkan peran penting dalam surveilans kanker
hati. Sebuah uji coba terkontrol secara acak dari 18861
peserta menilai efek skrining pada mortalitas kanker hati.
Semua peserta penelitian memiliki HBV dan dibagi menjadi 2
kelompok: pasien yang menjalani skrining dengan USG setiap
6 bulan dan AFP dibandingkan tanpa pengawasan. Surveilans
dikaitkan dengan penurunan 37% dalam mortalitas kanker
hati, meskipun kepatuhan pada surveilans sub-optimal
(<60%) [ 38].
Selama lebih dari 40 tahun AFP telah digunakan dalam
mendeteksi kanker hati dengan sensitivitas variabel (39% hingga
65%), spesifisitas (76% hingga 94%) dan nilai prediksi positif (9%
hingga 50%) [ 39-43]. Hasil dari beberapa penelitian telah menantang
kegunaan AFP dalam skrining. Sebuah uji coba terkontrol secara
acak dari 5581 pasien HBV menunjukkan bahwa skrining AFP dua
tahunan meningkatkan tingkat deteksi kanker hati tetapi deteksi
lebih awal tidak berarti penurunan mortalitas [ 44].
Tes AFP dan ultrasound yang dilakukan secara bersamaan
meningkatkan angka positif palsu dan menyebabkan tes diagnostik
yang tidak perlu. Lebih lanjut, data menunjukkan bahwa untuk lesi
dengan diameter kurang dari 2 cm, AFP jarang meningkat [ 41,45,46]. Kerugian HCC atau pembesaran lesi harus diselesaikan [ 16]. Lesi kurang
yang melekat pada AFP adalah bahwa ia dapat meningkat pada
hepatitis kronis bahkan tanpa kanker hati, mengakibatkan spesifisitas
yang rendah. Pedoman AASLD saat ini tidak merekomendasikan AFP
untuk keperluan skrining atau diagnostik. Penelitian biomarker baru
untuk deteksi kanker hati dini terus berlanjut. Karena tes yang lebih
sensitif seperti AFP-L3 dikembangkan, peran serologi untuk surveilans
mungkin dianalisis ulang [ 47].
Modalitas ideal untuk skrining kanker hati tetap menjadi
bidang kontroversi. Meskipun metode surveilans yang
direkomendasikan adalah ultrasonografi hati, diagnosis
dengan modalitas ini tetap bergantung pada operator dan
peralatan (sensitivitas 65% dan spesifisitas 90%) [ 45]. Penelitian
yang lebih lama telah menunjukkan ultrasonografi setara
dengan computed tomography (CT) dalam mendeteksi lesi
hati [ 48,49]. Tetapi baru-baru ini, penelitian CT dan magnetic
resonance imaging (MRI) untuk skrining HCC telah
menghasilkan hasil yang menjanjikan pada lesi yang lebih
besar dari 2 cm [ 50]. Uji coba prospektif diperlukan sebelum CT
atau MRI dapat menggantikan ultrasonografi sebagai metode
skrining utama untuk kanker hati. Secara khusus efektivitas
biaya, paparan radiasi kumulatif dan manfaat kematian perlu
ditangani.
Interval 6 bulan untuk skrining didasarkan pada waktu penggandaan
tumor dan tidak ditentukan oleh faktor risiko kanker hati. Interval 3 bulan
yang lebih pendek meningkatkan deteksi nodul kecil tanpa mempengaruhi
tingkat kelangsungan hidup [ 51], sementara periode yang lebih lama antara
skrining (12 bulan) menunjukkan peningkatan tingkat tumor lanjut [ 52]. Setelah
lesi terdeteksi, ukuran lesi menentukan langkah selanjutnya. Nodul hati
kurang dari 1 cm harus dilanjutkan dengan ultrasonografi ulang setiap 3
bulan. Jika lesi stabil selama 2 tahun maka pemantauan rutin 6 bulan dapat
diterima [ 53]. Lesi hati melebihi 1 cm memerlukan evaluasi lebih lanjut seperti
yang dijelaskan di bawah ini.
WJH | www.wjgnet.com
DIAGNOSA
Diagnosis pasti melalui pengujian non-invasif termasuk CT
multidetektor empat fase (tanpa peningkatan, arteri, vena,
dan tertunda) atau MRI yang ditingkatkan kontras dinamis.
Adanya peningkatan hiper arteri dengan aliran vena atau fase
tertunda dari media kontras, menegaskan diagnosis kanker
hati [ 35]. Meskipun MRI memberikan resolusi kontras yang
superior dibandingkan dengan CT, implan logam, artefak
pernapasan, asites yang signifikan, biaya dan ketersediaan
semuanya membatasi penggunaannya. Pasien dengan
gambaran kanker hati atipikal baik pada CT atau MRI harus
menjalani modalitas pencitraan lain atau biopsi lesi. Orang
dengan temuan CT / MRI yang tidak sesuai atau lesi hati
tanpa sirosis juga harus menerima biopsi hati. Modalitas
pencitraan di atas berlaku untuk pasien dengan sirosis atau
HBV kronis tanpa sirosis. Ultrasonografi yang ditingkatkan
kontras tidak boleh digunakan untuk tujuan diagnostik
karena tidak memiliki spesifisitas untuk kanker hati [ 16]. Sayangnya,
biopsi juga membawa tingkat negatif palsu yang tinggi
(hingga 30%) - dikaitkan dengan pengambilan sampel yang
tidak memadai [ 54]. Meskipun biopsi negatif, pengawasan lesi
pada interval 3 sampai 6 bulan untuk perubahan karakteristik
dari 1 cm sulit untuk dinilai bahkan dengan kombinasi
pencitraan dan biopsi (Gambar 1).
PENGOBATAN
Ada beberapa pilihan pengobatan untuk pasien dengan kanker
hati dan dapat dikategorikan sebagai kuratif atau paliatif. Tiga
pilihan yang berpotensi menyembuhkan adalah ablasi frekuensi
radio, transplantasi hati, atau reseksi tumor. Mengingat
heterogenitas kanker hati dan kompleksitas pilihan pengobatan,
pasien dikelola secara optimal oleh tim multidisiplin. Terapi
terbaik ditentukan berdasarkan tahapan presentasi. Sistem
stadium kanker hati klinik barcelona, yang dikembangkan pada
tahun 1999, adalah cara umum untuk menilai prognosis dan
memilih terapi yang tepat untuk kanker hati [ 55]. Secara umum,
reseksi bedah atau transplantasi hati adalah pilihan pengobatan
lini pertama untuk kanker hati stadium awal; sedangkan pasien
asimtomatik dengan penyakit stadium menengah mendapat
manfaat dari kemoembolisasi. Pasien dengan kanker hati stadium
akhir atau penyakit ekstrahepatik ekstensif seringkali memiliki
tingkat kelangsungan hidup kurang dari 3 bulan. Pada individu
ini, pengendalian nyeri dan gejala untuk meningkatkan kualitas
hidup harus menjadi fokus utama [ 35].
Sistem stadium lainnya seperti Cancer of Liver Italian
Program, Okuda stage, French staging system telah divalidasi
pada tingkat yang lebih rendah. Biomarker seperti faktor
pertumbuhan endotel vaskular mungkin memiliki nilai
prognostik di masa depan [ 56].
Reseksi
Reseksi bedah adalah terapi pilihan pada kanker hati
stadium awal tanpa sirosis atau tanpa adanya hipertensi
portal. Kriteria seleksi telah disempurnakan
1022 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
CT 4 fase atau
> 1 cm
kontras ditingkatkan MRI
Massa hati
<1 cm Ultrasonografi setiap 3 bulan
Kembali ke mode biasa Investigasi lebih lanjut
jadwal pengawasan jika jika memperbesar
stabil pada 2 tahun
Gambar 1 Algoritma diagnostik untuk karsinoma hepatoseluler. Direproduksi dari Bruix J. Hepatologi. 2011. CT: Tomografi terkomputasi; MRI: Pencitraan resonansi magnetik; HCC:
Karsinoma hepatoseluler.
selama bertahun-tahun dan termasuk individu dengan ukuran
tumor kurang dari 3 cm, bilirubin normal dan tidak adanya
hipertensi portal. Pada pasien tanpa sirosis, tingkat kelangsungan
hidup lima tahun 60% sampai 75% dapat dicapai [ 57,58]. Fungsi hati
yang dievaluasi oleh Model untuk Penyakit Hati Tahap Akhir
(MELD) atau Child-Pugh berkorelasi dengan kelangsungan hidup
setelah reseksi. Seperti yang diharapkan, pasien dalam klasifikasi
Child-Pugh A memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih
baik setelah reseksi dibandingkan dengan pasien di kelas B atau
C [ 59,60]. Di Amerika Serikat hanya 5% individu yang memenuhi
syarat untuk reseksi, sedangkan di Asia dengan usia yang lebih
muda dari presentasi memungkinkan 40% pasien memenuhi
syarat untuk reseksi bedah [ 61]. Reseksi hati laparoskopi
menyumbang 10% -20% dari prosedur di Amerika Serikat dan
meminimalkan morbiditas pasca operasi dibandingkan dengan
reseksi terbuka. Pasien dengan tumor intra-hati multipel
bukanlah kandidat yang ideal untuk reseksi karena hal ini sering
menunjukkan metastasis intrahepatik [ 62]. Meskipun secara teknis
dapat dilakukan pada beberapa pasien, reseksi lesi hati multipel
harus ditinjau berdasarkan kasus per kasus [ 63,64]. Selanjutnya,
invasi vaskular secara signifikan mengurangi tingkat
kelangsungan hidup lima tahun dari sekitar 50% menjadi 10% [ 65]. Individu
yang diusulkan pada tahun 2001 memperluas persyaratan kelayakan
dengan skor MELD lebih dari 9 memiliki angka kematian yang
tinggi setelah reseksi dan terapi alternatif harus dipertimbangkan
[ 66].
Sayangnya, reseksi hati tidak mengubah jalannya sirosis
yang mendasari. Pada 2 tahun, 43% sampai 65% pasien akan
memiliki tumor berulang dan dalam 5 tahun setelah reseksi
70% akan memiliki kanker hati berulang [ 67,68]. Prediktor
pra-operasi dari kelangsungan hidup bebas rekuren meliputi:
Kelas Child-Pugh, fungsi hati, derajat fibrosis, bilirubin serum
total, jumlah trombosit, hipertensi portal, invasi pembuluh
darah mikro / makroskopik dan beban tumor (jumlah dan
ukuran) [ 69]. Pemilihan kasus per kasus untuk pasien dengan
sirosis sangat penting untuk membatasi komplikasi dan
kematian. Kematian operasi berkisar dari 4% sampai
4,7% untuk reseksi dengan mayoritas kematian kemungkinan pada
pasien dengan sirosis yang mendasari dan beban tumor yang besar [ 70].
Karena pilihan pengobatan yang lebih baru untuk HCV dikembangkan,
pengobatan sirosis yang mendasari setelah reseksi dapat mengubah /
menunda perkembangan kanker hati berulang.
Transplantasi hati
Transplantasi hati menawarkan potensi penyembuhan kanker hati sebagai
WJH | www.wjgnet.com
Tidak
Diagnostik Studi lain (CT atau MRI) Diagnostik
Iya
Iya
HCC Tidak
Biopsi
itu mengobati keganasan dan sirosis yang mendasari. Mengingat
kelangkaan hati yang tersedia untuk transplantasi, seseorang harus
secara hati-hati memilih pasien untuk mengoptimalkan hasil.
Pasien dengan kanker hati dengan komplikasi sirosis dan / atau
hipertensi portal harus dievaluasi untuk transplantasi hati karena
memiliki tingkat kekambuhan tumor yang paling rendah. Secara
tradisional 3 kriteria penilaian digunakan untuk menentukan
kelayakan [Kriteria Milan, Universitas California San Francisco (UCSF)]
dan memprioritaskan pasien untuk transplantasi MELD. Kriteria Milan
menganggap pasien memenuhi syarat untuk transplantasi hati jika
mereka datang dengan satu nodul dengan diameter kurang dari 5 cm
atau 3 nodul dengan masing-masing kurang dari 3 cm, tanpa bukti
metastasis jauh atau invasi vaskular. Dengan uji coba awal yang
menunjukkan tingkat kelangsungan hidup 4 tahun sebesar 75% dan
hasil diverifikasi dalam studi lebih lanjut, masyarakat alokasi organ
termasuk jaringan bersatu untuk berbagi organ telah mengadopsi
kriteria ini [ 71-73]. Kelangsungan hidup gratis berulang untuk pasien
yang memenuhi kriteria Milan adalah 90% dengan tingkat
kelangsungan hidup keseluruhan 4 tahun sebesar 85% [ 71]. Sebaliknya
pasien yang melebihi kriteria parameter memiliki tingkat
kelangsungan hidup 59% dan 50% masing-masing [ 71]. Kriteria UCSF
yang ditetapkan oleh kriteria Milan untuk memasukkan lebih banyak
pasien dengan kanker hati. Kriteria ini termasuk individu dengan
tumor tunggal kurang dari 6,5 cm atau mereka dengan 3 nodul
kurang dari 4,5 cm (diameter total tidak lebih dari 8 cm). Pengalaman
dengan kriteria UCSF telah menunjukkan tingkat kelangsungan hidup
yang serupa dibandingkan dengan kriteria Milan [ 74,75]. Sayangnya,
kekurangan organ yang tersedia untuk transplantasi tetap menjadi
kendala utama.
Alokasi hati diprioritaskan oleh skor MELD. Semua pasien kanker hati
memiliki skor MELD yang disesuaikan 22 dengan peningkatan pada setiap
interval 3 bulan. Alokasi yang diprioritaskan dengan penyesuaian skor
MELD telah meningkatkan jumlah pasien kanker hati yang menjalani
transplantasi hati.
Ablasi tumor
Bahan kimia (etanol, asam asetat) atau ablasi termal [ablasi
frekuensi radio (RFA), gelombang mikro, laser, cryoablasi] juga
digunakan untuk mengobati kanker hati. Secara historis, injeksi
etanol perkutan (PEI) telah digunakan untuk menginduksi
dehidrasi seluler / nekrosis pada tumor kanker hati kecil. RFA
sebagian besar telah menggantikan PEI karena penelitian telah
menunjukkan tingkat respons lengkap yang lebih tinggi dengan
jumlah sesi pengobatan yang lebih sedikit [ 76-78]. RFA lebih unggul
1023 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
PEI pada lesi besar dan kecil, meskipun manfaat menggunakan
RFA lebih terlihat pada tumor yang berdiameter lebih dari 2 cm [ 79].
Kombinasi RFA dan PEI untuk lesi berisiko tinggi merupakan area
penelitian yang sedang berlangsung dengan hasil yang
menjanjikan [ 80].
Ablasi frekuensi radio
Dalam kasus kanker hati tahap awal di mana reseksi bedah atau
transplantasi hati tidak memungkinkan, RFA adalah pendekatan
invasif minimal untuk ablasi lokal. Efek terapeutik adalah akibat
dari nekrosis tumor termal, parenkim, dan kerusakan protein [ 81]. Tingkat
komplikasi keseluruhan untuk RFA rendah dan diminimalkan bila
dilakukan oleh dokter yang berpengalaman [ 82]. Kemanjuran RFA
dibatasi oleh ukuran dan lokasi tumor, dengan tingkat ablasi
kurang dari lima puluh persen pada tumor yang lebih besar dari 5
cm [ 83]. RFA juga tidak dianjurkan pada lesi besar karena risiko efek
samping mungkin lebih besar daripada manfaatnya [ 81]. Selanjutnya,
terapi di dekat pembuluh darah besar mungkin tidak mencapai
suhu yang memadai untuk nekrosis koagulatif [ 84]. Tumor yang
berdekatan dengan usus atau saluran empedu besar juga dapat
menghalangi RFA.
Tingkat kekambuhan RFA lebih tinggi dibandingkan dengan
reseksi bedah. Untuk tumor besar dan kecil, RFA dikaitkan
dengan tingkat kelangsungan hidup yang jauh lebih rendah
dibandingkan dengan reseksi bedah [ 85,86]. Jadi menyelidiki RFA
sebagai jembatan untuk intervensi bedah secara logis merupakan
bidang penelitian. Beberapa penelitian retrospektif telah
menunjukkan bahwa RFA pra-transplantasi menunda
perkembangan tumor dan memperpanjang waktu pada daftar
transplantasi hati [ 87-90]. Karena batasan utama adalah jumlah
organ yang tersedia untuk transplantasi, masih belum jelas
apakah perpanjangan waktu pada daftar transplantasi hati akan
diterjemahkan ke dalam hasil klinis yang lebih baik. Saat ini
pedoman dari AASLD mendukung penggunaan RFA sebagai
jembatan menuju transplantasi hati (level Ⅱ bukti), meskipun
peran pasti dari terapi penghubung belum ditentukan [ 35].
Kemoembolisasi transarterial
Suplai darah ke tumor kanker hati terutama dari arteri
hepatik. Kemoembolisasi transarterial (TACE) adalah
oklusi selektif suplai darah ke tumor dengan distribusi
lokal sinergis dari kemoterapi dan zat radioaktif.
Hipervaskuleritas HCC memungkinkan dilakukannya
terapi yang ditargetkan ini, meminimalkan efek samping.
Pilihan agen kemoterapi tidak standar dan mungkin
termasuk agen seperti doksorubisin, cisplatin atau
epirubisin.
Untuk pasien yang bukan kandidat untuk transplantasi hati atau
reseksi dengan tumor yang terlalu besar untuk ablasi lokal, TACE
adalah terapi penyelamatan yang efektif. Kriteria lain untuk
pengobatan termasuk: fungsi hati yang dipertahankan dan tidak ada
bukti metastasis ekstrahepatik atau invasi vaskular. Sekitar 35% -40%
pasien akan mencapai 25% penurunan ukuran tumor dengan tingkat
respons setinggi 60% ketika penanda pengganti untuk respons
digunakan [ 91-93]. Sebuah meta-analisis dari enam uji coba terkontrol
secara acak menunjukkan bahwa pasien yang menjalani TACE
memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih baik selama 2 tahun
dibandingkan dengan mereka yang menjalani TACE.
WJH | www.wjgnet.com
hanya memiliki terapi suportif [ 93]. Menariknya, meta-analisis dari sembilan
percobaan tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam kelangsungan
hidup berdasarkan agen kemoterapi yang digunakan dalam perawatan TACE [ 94]. Literatur
yang berkembang mendukung keefektifan TACE untuk penurunan dan
menjembatani kanker hati. Studi pertama yang menggunakan TACE sebelum
transplantasi hati diterbitkan pada tahun 1997 dan menunjukkan keberhasilan
penurunan stadium tumor lebih dari 3 cm dengan peningkatan yang signifikan
dalam kelangsungan hidup 5 tahun dibandingkan dengan tanpa TACE [ 95]. Studi
yang lebih baru menunjukkan bahwa 22% hingga 70% pasien berhasil diturunkan
dengan tingkat kelangsungan hidup pasca transplantasi 2 tahun sebesar 81%,
dan di antara kanker hati stadium lanjut ( Ⅲ / Ⅳ ) pasien dengan kelangsungan
hidup rata-rata 20 bulan [ 96-101]. Berdasarkan respons terhadap terapi, perawatan
TACE ulang dapat dijadwalkan. Terapi yang lebih intens dapat dikaitkan dengan
peningkatan risiko dekompensasi hati akut dan harus dipertimbangkan terhadap
potensi keuntungan dari terapi [ 91]. Radioembolization transarterial (TARE), metode
penyampaian radiasi internal ke neoplasma menggunakan Yttrium 90,
merupakan alternatif untuk TACE di HCC tahap menengah [ 102].
Modalitas pengobatan ini diindikasikan pada pasien dengan trombosis
vena portal dimana TACE konvensional merupakan kontraindikasi.
Tingkat kelangsungan hidup dan respons untuk TARE sebanding
dengan TACE sementara profil efek samping yang rendah
memungkinkan pengobatan diselesaikan pada pasien rawat jalan.
pengaturan [ 103.104].
Modalitas baru seperti obat-eluting manik-manik-TACE
(DEB-TACE) sedang diselidiki pada non-transplantasi dan sebagai
terapi neo-adjuvan pada pasien yang menunggu transplantasi.
Manik-manik pengelusi obat tampaknya meningkatkan
pemberian obat dan mengurangi efek samping dengan
melepaskan agen kemoterapi secara bertahap. Percobaan
PRECISION membandingkan pasien HCC non-transplantasi yang
menerima DEB-TACE vs. TACE. Analisis subkelompok
mengungkapkan profil toksisitas hati / jantung yang secara
signifikan lebih rendah pada kelompok DEB-TACE [ 105]. Analisis
retrospektif kecil pada pasien transplantasi juga menunjukkan
bahwa DEB-TACE telah meningkatkan tingkat respons dengan
efek samping minimal dibandingkan dengan embolisasi saja [ 106].
KEMOTERAPI
Terapi sistemik untuk penatalaksanaan pasien HCC terus diteliti.
Agen sitologi seperti tamoxifen, doxorubicin, everolimus dan
thalidomide telah menunjukkan keberhasilan marginal. Terapi
molekuler yang ditargetkan seperti bevacizumab, brivanib,
erlotinib dapat menjadi alternatif untuk agen sitologi
konvensional. Sampai saat ini, sorafenib adalah satu-satunya
terapi sistemik yang efektif untuk mengobati kanker hati stadium
lanjut. Sorafenib adalah inhibitor tirosin kinase oral dengan
aktivitas anti-angiogenik, dan sekarang menjadi standar
perawatan dalam merawat individu dengan HCC stadium lanjut
dan Sirosis A pada Anak [ 107.108]. Pasien dengan gejala terkait tumor
minimal, invasi vaskular dan penyebaran ekstrahepatik dianggap
ideal untuk pengobatan. Pengalaman klinis menunjukkan
penundaan yang signifikan dalam proliferasi tumor dan
angiogenesis dengan terapi sorafenib. Mereka dengan sirosis
dekompensasi atau mereka yang kurang dari 3 bulan
1024 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
Harapan hidup tidak harus menerima sorafenib. Efek
samping termasuk diare, reaksi kulit kaki tangan, dan
kelelahan serta pengurangan dosis mencapai toleransi pada
kebanyakan pasien.
Protokol Acak Penilaian HCC Sorafenib adalah fase
terkontrol tersamar ganda multi-pusat Ⅲ
percobaan yang menunjukkan penurunan 31% dalam risiko
kematian dengan penundaan rata-rata 3 bulan dalam
perkembangan radiologis penyakit pada pasien yang diresepkan
sorafenib [ 108]. Lebih lanjut, Investigasi Global dari Keputusan
Terapeutik di HCC yang mencakup populasi heterogen dari
pasien HCC yang tidak dapat dioperasi menunjukkan bahwa
sorafenib secara umum dapat ditoleransi dengan baik dalam
pengaturan klinis [ 109]. Peran sorafenib dalam mengobati kanker
hati stadium awal dan sebagai terapi neo-adjuvan sebelum
transplantasi hati berkembang. Pada pasien pra-transplantasi,
sorafenib yang dikombinasikan dengan TACE dapat menghambat
angiogenesis dan menyebabkan nekrosis tumor [ 110]. Terapi
molekuler lain yang ditargetkan di luar sorafenib terus diteliti dan
mungkin merupakan agen lini kedua untuk pasien yang gagal
atau tidak dapat mentolerir sorafenib.
KESIMPULAN
HCC adalah penyebab umum keganasan di seluruh dunia.
Penekanan harus diberikan pada surveilans dan diagnosis
dini. Pengobatan kanker hati telah berubah secara signifikan
selama beberapa dekade terakhir dengan pilihan kuratif
seperti transplantasi hati, reseksi hati dan ablasi frekuensi
radio sekarang tersedia. Selanjutnya, terapi baru seperti
DEB-TACE atau sorafenib akan terus menjadi bidang
penelitian. Terlepas dari kemajuan ini, masih banyak yang
harus dipelajari tentang HCC. Penelitian tentang pencegahan
yang efektif dan faktor-faktor yang dapat mengurangi
transformasi keganasan harus dieksplorasi lebih lanjut.
REFERENSI
1 Alazawi W, Cunningham M, Dearden J, Foster GR. Tinjauan
sistematis: hasil dari sirosis kompensasi akibat infeksi hepatitis C
kronis. Aliment Ada Pharmacol 2010; 32: 344-355 [PMID:
20497143 DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2010.04370.x]
2 American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta,
Ga: American Cancer Society, 2014. Tersedia dari: URL:
http://www.cancer.org/research/cancerfactsstatistics/canc-
erfactsfigures2014 /
3 Organisasi Kesehatan Dunia IAfRoC. GLOBOCAN 2012.
Tersedia dari: URL: http://globocan.iarc.fr/Default.aspx
4 Rosenblatt KA, Weiss NS, Schwartz SM. Kanker hati pada migran Asia
ke Amerika Serikat dan keturunannya. Pengendalian Penyebab Kanker
1996; 7: 345-350 [PMID: 8734828]
5 Howlader N, Noone AM, Krapcho M, Neyman N, Aminou R,
Waldron W, Altekruse SF, Kosary CL, Ruhl J, Tatalovich Z, Cho
H, Mariotto A, Eisner MP, Lewis DR, Chen HS, Feuer EJ, Cronin KA.
Tinjauan Statistik Kanker SEER, 1975-2009 (Populasi Vintage
2009), Institut Kanker Nasional. Bethesda, MD, berdasarkan
pengiriman data SEER November 2011, diposting ke situs web
SEER, 2012. Tersedia di: URL: http: //seer.cancer.gov/csr/
1975_2009_pops09 /
6 Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM. Perkiraan
beban kanker di seluruh dunia pada tahun 2008: GLOBOCAN
2008. Int J. Cancer 2010; 127: 2893-2917 [PMID: 21351269 DOI:
10,1002 / ijc.25516]
WJH | www.wjgnet.com
7 Program Surveilans, Epidemiologi, dan Hasil Akhir. PERAMAL
- Stat database: kejadian - PELIHAT 9 Regs data penelitian. Bethesda,
MD: Institut Kanker Nasional. Tersedia dari: URL: http: // www.
seer.cancer.gov/
8 Ikeda K, Saitoh S, Koida I, Arase Y, Tsubota A, Chayama K,
Kumada H, Kawanishi M. Analisis multivariat faktor risiko
karsinogenesis hepatoseluler: pengamatan prospektif terhadap
795 pasien dengan sirosis virus dan alkohol. Hepatologi 1993; 18:
47-53 [PMID: 7686879]
9 El-Serag HB, Rudolph KL. Karsinoma hepatoseluler: epidemiologi
dan karsinogenesis molekuler. Gastroenterologi 2007; 132:
2557-2576 [PMID: 17570226 DOI: 10.1053 / j.gastro.2007.04.061]
10 ShermanM. Karsinoma hepatoseluler: epidemiologi, pengawasan,
dan diagnosis. Semin Liver Dis 2010; 30: 3-16 [PMID: 20175029 DOI:
10.1055 / s-0030-1247128]
11 Chen CJ, Yang HI, Su J, Jen CL, Anda SL, Lu SN, Huang GT,
Iloeje UH. Risiko karsinoma hepatoseluler melintasi gradien
biologis tingkat DNA virus hepatitis B. JAMA 2006; 295:
65-73 [PMID: 16391218 DOI: 10.1001 / jama.295.1.65]
12 Yang HI, Lu SN, LiawYF, You SL, Sun CA, Wang LY, Hsiao CK, Chen
PJ, Chen DS, Chen CJ. Antigen e hepatitis B dan risiko karsinoma
hepatoseluler. N Engl J Med 2002; 347: 168-174 [PMID: 12124405
DOI: 10.1056 / NEJMoa013215]
13 Brechot C, Pourcel C, Louise A, Rain B, Tiollais P. Adanya
rangkaian DNA virus hepatitis B terintegrasi dalam DNA seluler
karsinoma hepatoseluler manusia. Alam 1980; 286: 533-535
[PMID: 6250074]
14
Bréchot C. Virus hepatitis B (HBV) dan karsinoma hepatoseluler.
Status DNA HBV dan implikasinya. J Hepatol 1987; 4: 269-279
[PMID: 3035005]
15 Rossner MT. Ulasan: produk gen-X virus hepatitis B:
aktivator transkripsi promiscuous. J Med Virol 1992; 36:
101-117 [PMID: 1583465]
16 Bruix J, Sherman M. Penatalaksanaan karsinoma hepatoseluler.
Hepatologi 2005; 42: 1208-1236 [PMID: 16250051 DOI: 10.1002 /
hep.20933]
17 Fattovich G, Giustina G, Degos F, Tremolada F, Diodati G,
Almasio P, Nevens F, Solinas A, Mura D, Brouwer JT, Thomas
H, Njapoum C, Casarin C, Bonetti P, Fuschi P, Basho J, Tocco A,
Bhalla A, Galassini R, Noventa F, Schalm SW, Realdi G. Morbiditas
dan mortalitas pada sirosis kompensasi tipe C: studi tindak lanjut
retrospektif dari 384 pasien. Gastroenterologi 1997; 112:
463-472 [PMID: 9024300]
18 Tanaka Y, Kurbanov F, Mano S, Orito E, Vargas V, Esteban JI,
Yuen MF, Lai CL, Kramvis A, Kew MC, Smuts HE, Netesov SV, Alter
HJ, Mizokami M. Penelusuran molekuler dari epidemi global virus
hepatitis C memprediksi regional pola kematian karsinoma
hepatoseluler. Gastroenterologi 2006; 130: 703-714 [PMID:
16530512 DOI: 10.1053 / j.gastro.2006.01.032]
19 Davis GL, Alter MJ, El-Serag H, Poynard T, Jennings LW. Penuaan
orang yang terinfeksi virus hepatitis C (HCV) di Amerika Serikat: model
kohort multipel prevalensi HCV dan perkembangan penyakit.
Gastroenterologi 2010; 138: 513-521, 521.e1-6 [PMID: 19861128 DOI:
10.1053 / j.gastro.2009.09.067]
20 Parola M, Robino G. Molekul terkait stres oksidatif dan fibrosis
hati. J Hepatol 2001; 35: 297-306 [PMID: 11580156]
21 Wang P, Kang D, Cao W, Wang Y, Liu Z. Diabetes mellitus dan
risiko karsinoma hepatoseluler: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Diabetes Metab Res Rev 2012; 28: 109-122 [PMID:
21898753 DOI: 10.1002 / dmrr.1291]
22 Welzel TM, Graubard BI, Quraishi S, Zeuzem S, Davila JA, El-Serag
HB, McGlynn KA. Fraksi faktor risiko yang disebabkan populasi
untuk karsinoma hepatoseluler di Amerika Serikat. Am J
Gastroenterol 2013; 108: 1314-1321 [PMID: 23752878 DOI:
10.1038 / ajg.2013.160]
23 Lagiou P, Kuper H, Stuver SO, Tzonou A, Trichopoulos D, Adami
HO. Peran diabetes mellitus dalam etiologi karsinoma
hepatoseluler. J Natl Cancer Inst 2000; 92: 1096-1099 [PMID:
10880555]
24 Chen CL, Yang HI, Yang WS, Liu CJ, Chen PJ, You SL, Wang LY, Sun
CA, Lu SN, Chen DS, Chen CJ. Faktor dan risiko metabolik
1025 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
karsinoma hepatoseluler oleh infeksi hepatitis B / C kronis: studi
tindak lanjut di Taiwan. Gastroenterologi 2008; 135: 111-121 [PMID:
18505690 DOI: 10.1053 / j.gastro.2008.03.073]
25 Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Kelebihan berat
badan, obesitas, dan kematian akibat kanker pada kelompok orang dewasa
AS yang dipelajari secara prospektif. N Engl J Med 2003; 348: 1625-1638 42
[PMID: 12711737 DOI: 10.1056 / NEJMoa021423]
26 Turati F, Talamini R, Pelucchi C, Polesel J, Franceschi S, CrispoA, Izzo F,
La Vecchia C, Boffetta P, sindrom Montella M. Metabolic dan risiko
karsinoma hepatoseluler. Br J Cancer 2013; 108: 222-228 [PMID:
23169288 DOI: 10.1038 / bjc.2012.492] 43
27 Chang MH, Chen CJ, Lai MS, Hsu HM, Wu TC, Kong MS, Liang
DC, Shau WY, Chen DS. Vaksinasi hepatitis B universal di Taiwan
dan kejadian karsinoma hepatoseluler pada anak-anak.
Kelompok Studi Hepatoma Anak Taiwan. N Engl J Med 1997; 336: 44
1855-1859 [PMID: 9197213 DOI: 10.1056 / NEJM199706263362602]
28 Cammà C, Giunta M, Andreone P, Craxì A. Interferon dan
pencegahan karsinoma hepatoseluler pada sirosis virus:
pendekatan berbasis bukti. J Hepatol 2001; 34: 593-602 [PMID: 45
11394661]
29 Lai CL, Yuen MF. Pencegahan karsinoma hepatoseluler terkait
virus hepatitis B dengan terapi antivirus. Hepatologi 2013;
57: 399-408 [PMID: 22806323 DOI: 10.1002 / hep.25937]
30 Liaw YF, Sung JJ, Chow WC, Farrell G, Lee CZ, Yuen H, Tanwandee 46
T, Tao QM, Shue K, Keene ON, Dixon JS, Grey DF, Sabbat J.
Lamivudine untuk pasien dengan hepatitis B kronis dan penyakit
hati lanjut. N Engl J Med 2004; 351: 1521-1531 [PMID: 15470215 47
DOI: 10.1056 / NEJMoa033364]
31 Yuen MF, Seto WK, Chow DH, Tsui K, Wong DK, Ngai VW, Wong BC,
Fung J, Yuen JC, Lai CL. Terapi lamivudine jangka panjang mengurangi
risiko komplikasi jangka panjang dari infeksi hepatitis B kronis bahkan
pada pasien tanpa penyakit lanjut. Ada Antivir 48
2007; 12: 1295-1303 [PMID: 18240869]
32 Matsumoto A, Tanaka E, Rokuhara A, Kiyosawa K, Kumada H, Omata
M, Okita K, Hayashi N, Okanoue T, Iino S, Tanikawa K. Khasiat
lamivudine untuk mencegah karsinoma hepatoseluler pada hepatitis
B kronis: Sebuah studi retrospektif multisenter dari 2795 pasien. Res 49
Hepatol 2005; 32: 173-184 [PMID: 16024289 DOI:
10.1016 / j.hepres.2005.02.006]
33 Miyake Y, Iwasaki Y, Yamamoto K. Meta-analisis: penurunan insiden
karsinoma hepatoseluler pada pasien yang tidak menanggapi terapi
interferon hepatitis C kronis. Int J. Cancer 2010; 127: 50
989-996 [PMID: 19957327 DOI: 10.1002 / ijc.25090]
34 Nishiguchi S, Kuroki T, Nakatani S, Morimoto H, Takeda T,
Nakajima S, Shiomi S, Seki S, Kobayashi K, Otani S. Percobaan
acak dari efek interferon-alpha pada kejadian karsinoma
hepatoseluler pada hepatitis C aktif kronis dengan sirosis. Lanset 51
1995; 346: 1051-1055 [PMID: 7564784]
35 Bruix J, Sherman M. Manajemen karsinoma hepatoseluler:
pembaruan. Hepatologi 2011; 53: 1020-1022 [PMID: 21374666 DOI:
10,1002 / hep.24199]
36 Sarasin FP, Giostra E, Hadengue A. Efektivitas biaya skrining
untuk mendeteksi karsinoma hepatoseluler kecil pada pasien
barat dengan sirosis kelas A Child-Pugh. Am J Med 1996; 101: 52
422-434 [PMID: 8873514 DOI: 10.1016 / S0002-9343 (96) 00197-0]
37 Bruix J, Llovet JM. Prestasi utama dalam karsinoma hepatoseluler. Lanset 2009;
373: 614-616 [PMID: 19231618 DOI:
10.1016 / S0140-6736 (09) 60381-0]
38 Zhang BH, Yang BH, Tang ZY. Uji coba terkontrol secara acak
dari skrining untuk karsinoma hepatoseluler. J Kanker Res Clin
Oncol 2004; 130: 417-422 [PMID: 15042359 DOI: 10.1007 / 53
s00432-004-0552-0]
39 Alpert ME, Uriel J, de Nechaud B. Alpha-1 fetoglobulin dalam
diagnosis hepatoma manusia. N Engl J Med 1968; 278: 984-986 [PMID: 54
4171303 DOI: 10.1056 / NEJM196805022781804]
40 Sherman M, Peltekian KM, Lee C. Skrining untuk karsinoma
hepatoseluler pada pembawa kronis virus hepatitis B: kejadian dan
prevalensi karsinoma hepatoseluler pada populasi perkotaan Amerika
Utara. Hepatologi 1995; 22: 432-438 [PMID: 7543434]
41 Trevisani F, D'Intino PE, Morselli-Labate AM, Mazzella G, 55
WJH | www.wjgnet.com 1026
Accogli E, Caraceni P, Domenicali M, De Notariis S, Roda E, Bernardi M.
Serum alpha-fetoprotein untuk diagnosis karsinoma hepatoseluler
pada pasien dengan penyakit hati kronis: pengaruh HBsAg dan status
anti-HCV. J Hepatol 2001; 34: 570-575 [PMID: 11394657]
Gambarin-Gelwan M, Wolf DC, Shapiro R, Schwartz ME, Min AD.
Sensitivitas tes skrining yang umum tersedia dalam mendeteksi
karsinoma hepatoseluler pada pasien sirosis yang menjalani
transplantasi hati. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1535-1538 [PMID:
10894592 DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2000.02091.x]
Tong MJ, Blatt LM, Kao VW. Surveilans untuk karsinoma
hepatoseluler pada pasien dengan hepatitis virus kronis di
Amerika Serikat. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 553-559 [PMID:
11350553]
Chen JG, Parkin DM, Chen QG, Lu JH, Shen QJ, Zhang BC, Zhu YR.
Skrining untuk kanker hati: hasil uji coba terkontrol secara acak
di Qidong, Cina. Layar J Med 2003; 10: 204-209 [PMID: 14738659
DOI: 10.1258 / 096914103771773320]
Singal A, Volk ML, Waljee A, Salgia R, Higgins P, Rogers MA, Marrero
JA. Meta-analisis: surveilans dengan USG untuk karsinoma
hepatoseluler stadium awal pada pasien dengan sirosis. Aliment Ada
Pharmacol 2009; 30: 37-47 [PMID: 19392863 DOI: 10.1111 /
j.1365-2036.2009.04014.x]
Zhang B, Yang B. Gabungan pengujian alpha fetoprotein dan
ultrasonografi sebagai tes skrining untuk kanker hati primer. Layar J
Med 1999; 6: 108-110 [PMID: 10444731]
Wu CS, Lee TY, Chou RH, Yen CJ, Huang WC, Wu CY, Yu YL.
Pengembangan microarray glycan yang sangat sensitif untuk
mengukur AFP-L3 untuk prediksi awal karsinoma hepatoseluler
terkait virus hepatitis B. PLoS One 2014; 9: e99959 [PMID:
24927126 DOI: 10.1371 / journal.pone.0099959]
Libbrecht L, Bielen D, Verslype C, Vanbeckevoort D, Pirenne J,
Nevens F, Desmet V, Roskams T. Lesi fokal pada hati eksplan
sirosis: evaluasi patologis dan keakuratan pemeriksaan
pencitraan pra-transplantasi. Transpl hati 2002; 8: 749-761
[PMID: 12200773 DOI: 10.1053 / jlts.2002.34922]
Rode A, Bancel B, Douek P, Chevallier M, Vilgrain V, Picaud G, Henry L,
Berger F, Bizollon T, Gaudin JL, Ducerf C. Deteksi nodul kecil pada hati
sirosis: evaluasi dengan US, spiral CT, dan MRI dan korelasinya
dengan patologis pemeriksaan hati yang dieksploitasi. J Comput
Assist Tomogr 2001; 25: 327-336 [PMID: 11351179]
Yu NC, Chaudhari V, Raman SS, Lassman C, Tong MJ, Busuttil RW,
Lu DS. CT dan MRI meningkatkan deteksi karsinoma
hepatoseluler, dibandingkan dengan USG saja, pada pasien
dengan sirosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 161-167
[PMID: 20920597 DOI: 10.1016 / j.cgh.2010.09.017]
Trinchet JC, Chaffaut C, Bourcier V, Degos F, Henrion J, Fontaine H,
Roulot D, Mallat A, Hillaire S, Cales P, Ollivier I, Vinel JP, Mathurin
P, Bronowicki JP, Vilgrain V, N'Kontchou G, Beaugrand M, Chevret
S. Surveilans ultrasonografi karsinoma hepatoseluler pada sirosis: uji
coba secara acak yang membandingkan periodisitas 3 dan 6 bulan.
Hepatologi 2011; 54: 1987-1997 [PMID: 22144108 DOI: 10.1002 /
hep.24545]
Santi V, Trevisani F, Gramenzi A, Grignaschi A, Mirici-Cappa
F, Del Poggio P, Di Nolfo MA, Benvegnù L, Farinati F, Zoli M, Giannini
EG, Borzio F, Caturelli E, Chiaramonte M, Bernardi M. Surveilans
setengah tahunan lebih unggul daripada surveilans tahunan untuk
deteksi dini karsinoma hepatoseluler dan pasien bertahan hidup.
J Hepatol 2010; 53: 291-297 [PMID: 20483497 DOI: 10.1016 /
j.jhep.2010.03.010]
Welch HG, WC hitam. Overdiagnosis pada kanker. J Natl Cancer Inst 2010;
102: 605-613 [PMID: 20413742 DOI: 10.1093 / jnci / djq099]
FornerA, Vilana R, Ayuso C, Bianchi L, Solé M, Ayuso JR, Boix L,
Sala M, Varela M, Llovet JM, Brú C, Bruix J.Diagnosis nodul hati 20
mm atau lebih kecil pada sirosis: Validasi prospektif dari
diagnostik noninvasif kriteria untuk karsinoma hepatoseluler.
Hepatologi 2008; 47: 97-104 [PMID: 18069697 DOI: 10.1002 /
hep.21966]
Llovet JM, Brú C, Bruix J. Prognosis karsinoma hepatoseluler:
18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
klasifikasi pementasan BCLC. Semin Liver Dis 1999; 19:
329-338 [PMID: 10518312 DOI: 10.1055 / s-2007-1007122]
56 Schoenleber SJ, Kurtz DM, Talwalkar JA, Roberts LR, Gores GJ.
Peran prognostik faktor pertumbuhan endotel vaskular di
karsinoma hepatoseluler: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Br
J Cancer 2009; 100: 1385-1392 [PMID: 19401698 DOI: 10.1038 /
sj.bjc.6605017]
57 Schwartz M, Roayaie S, Konstadoulakis M. Strategi untuk
pengelolaan karsinoma hepatoseluler. Nat Clin Praktek Oncol
2007; 4: 424-432 [PMID: 17597707 DOI: 10.1038 / ncponc0844]
58 Llovet JM, Kemajuan Bruix J. Novel dalam pengelolaan karsinoma
hepatoseluler pada tahun 2008. J Hepatol 2008; 48 Suppl 1: S20-S37
[PMID: 18304676 DOI: 10.1016 / j.jhep.2008.01.022]
59 Tateishi R, Shiina S, Teratani T, Obi S, Sato S, Koike Y, Fujishima
T, Yoshida H, Kawabe T, ablasi frekuensi radio Omata M. Perkutan untuk
karsinoma hepatoseluler. Analisis 1000 kasus.
Kanker 2005; 103: 1201-1209 [PMID: 15690326 DOI: 10.1002 /
cncr.20892]
60 Wayne JD, Lauwers GY, Ikai I, Doherty DA, Belghiti J, Yamaoka
Y, Regimbeau JM, Nagorney DM, Do KA, Ellis LM, Curley SA, Pollock RE,
Vauthey JN. Prediktor kelangsungan hidup pra operasi setelah reseksi
karsinoma hepatoseluler kecil. Ann Surg 2002; 235:
722-730; diskusi 730-731 [PMID: 11981219]
61 Bismuth HMP. Operasi hepatobilier. J Hepatol 2000; 32:
208-224 [DOI: 10.1016 / S0168-8278 (00) 80427-4]
62 Ng IO, Guan XY, Poon RT, Fan ST, Lee JM. Penentuan hubungan
molekuler antara beberapa nodul tumor pada karsinoma
hepatoseluler membedakan asal multisentrik dari metastasis
intrahepatik. J Pathol 2003; 199: 345-353 [PMID: 12579536 DOI:
10.1002 / path.1287]
63 Bargellini I, Sacco R, Bozzi E, Bertini M, Ginanni B, Romano
A, Cicorelli A, Tumino E, Federici G, Cioni R, Metrangolo S,
Bertoni M, Bresci G, Parisi G, Altomare E, Capria A, Bartolozzi
C. Kemoembolisasi transarterial pada pasien karsinoma hepatoseluler
stadium sangat awal dan stadium awal dikeluarkan dari pengobatan
kuratif: studi kohort prospektif. Eur J Radiol 2012; 81:
1173-1178 [PMID: 21466931 DOI: 10.1016 / j.ejrad.2011.03.046]
64 Varela M, MI asli, Burrel M, Forner A, Sala M, Brunet M, Ayuso
C, Castells L, Montañá X, Llovet JM, Bruix J. Kemoembolisasi karsinoma
hepatoseluler dengan manik-manik pengeluar obat: khasiat dan
farmakokinetik doxorubicin. J Hepatol 2007; 46: 474-481 [PMID:
17239480 DOI: 10.1016 / j.jhep.2006.10.020]
65 Pawlik TM, Delman KA, Vauthey JN, Nagorney DM, Ng IO, Ikai I,
Yamaoka Y, Belghiti J, Lauwers GY, Poon RT, Abdalla EK. Ukuran tumor
memprediksi invasi vaskular dan tingkat histologis: Implikasi
pemilihan pengobatan bedah untuk karsinoma hepatoseluler.
Transpl hati 2005; 11: 1086-1092 [PMID: 16123959 DOI:
10,1002 / lt.20472]
66 Teh SH, Christein J, Donohue J, Que F, Kendrick M, Farnell
M, Cha S, Kamath P, Kim R, Nagorney DM. Reseksi hati
karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan sirosis: Model skor
End-Stage Liver Disease (MELD) memprediksi mortalitas
perioperatif. J Gastrointest Surg 2005; 9: 1207-1215; diskusi 1215
[PMID: 16332475 DOI: 10.1016 / j.gassur.2005.09.008]
67 Llovet JM, Schwartz M, Mazzaferro V. Reseksi dan transplantasi
hati untuk karsinoma hepatoseluler. Semin Liver Dis 2005;
25: 181-200 [PMID: 15918147 DOI: 10.1055 / dtk-2005-871198]
68 Marín-Hargreaves G, Azoulay D, Bismuth H. Hepatocellular
carcinoma: indikasi dan hasil pembedahan. Crit Rev Oncol
Hematol 2003; 47: 13-27 [PMID: 12853096]
69 Chen WT, Chau GY, Lui WY, Tsay SH, King KL, Loong CC, Wu CW.
Karsinoma hepatoseluler rekuren setelah reseksi hati: faktor
prognostik dan hasil jangka panjang. Eur J Surg Oncol 2004;
30: 414-420 [PMID: 15063895 DOI: 10.1016 / j.ejso.2004.01.013]
70 Kianmanesh R, Regimbeau JM, Belghiti J. Pendekatan selektif untuk
reseksi hati mayor untuk karsinoma hepatoseluler pada penyakit hati
kronis. Surg Oncol Clin N Am 2003; 12: 51-63 [PMID: 12735129]
71 Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, Andreola S, Pulvirenti A,
Bozzetti F, Montalto F, Ammatuna M, Morabito A, Gennari L.
WJH | www.wjgnet.com
Transplantasi hati untuk pengobatan karsinoma hepatoseluler
kecil pada pasien dengan sirosis. N Engl J Med 1996; 334:
693-699 [PMID: 8594428 DOI: 10.1056 / NEJM199603143341104]
72 Dutkowski P, De Rougemont O, Müllhaupt B, Clavien PA.
Tren transplantasi hati saat ini dan masa depan di Eropa.
Gastroenterologi 2010; 138: 802-9.e1-802-9.e4 [PMID: 20096694 DOI:
10.1053 / j.gastro.2010.01.030]
73 Pelletier SJ, Fu S, Thyagarajan V, Romero-Marrero C, Batheja MJ,
Punch JD, Magee JC, Lok AS, Fontana RJ, Marrero JA. Analisis
niat-untuk-mengobati transplantasi hati untuk karsinoma
hepatoseluler menggunakan data jaringan transplantasi pengadaan
organ. Transpl hati 2009; 15: 859-868 [PMID: 19642139 DOI: 10.1002 /
lt.21778]
74 Leung JY, Zhu AX, Gordon FD, Pratt DS, Mithoefer A, Garrigan
K, Terella A, Hertl M, Cosimi AB, Chung RT. Hasil transplantasi
hati untuk karsinoma hepatoseluler stadium awal: hasil studi
multisenter. Transpl hati 2004; 10: 1343-1354 [PMID: 15497158
DOI: 10.1002 / lt.20311]
75 Fernández JA, Robles R, Marin C, Sánchez-Bueno F, Ramirez
P, Pons JA, Garre MC, Pérez D, Parrilla A, Navalón JC, Parrilla
P. Bisakah kita memperluas indikasi transplantasi hati di antara
pasien karsinoma hepatoseluler dengan peningkatan ukuran tumor?
Proc Transplantasi 2003; 35: 1818-1820 [PMID: 12962807]
76 Brunello F, Veltri A, Carucci P, Pagano E, Ciccone G, Moretto
P, Sacchetto P, Gandini G, Ablasi frekuensi radio Rizzetto M.
versus injeksi etanol untuk karsinoma hepatoseluler dini: Uji
coba terkontrol secara acak. Scand J Gastroenterol 2008; 43:
727-735 [PMID: 18569991 DOI: 10.1080 / 00365520701885481]
77 Shiina S, Teratani T, Obi S, Sato S, Tateishi R, Fujishima
T, Ishikawa T, Koike Y, Yoshida H, Kawabe T, Omata M. Sebuah uji
coba terkontrol secara acak ablasi frekuensi radio dengan injeksi
etanol untuk karsinoma hepatoseluler kecil. Gastroenterologi
2005; 129: 122-130 [PMID: 16012942]
78 Shen A, Zhang H, Tang C, Chen Y, Wang Y, Zhang C, Wu Z.
Review sistematis ablasi frekuensi radio versus injeksi etanol
perkutan untuk karsinoma hepatoseluler kecil hingga 3cm. J
Gastroenterol Hepatol 2013; 28: 793-800 [PMID: 23432154 DOI:
10.1111 / jgh. 12162]
79 Cho YK, Kim JK, Kim MY, Rhim H, Han JK. Tinjauan sistematis uji
coba acak untuk karsinoma hepatoseluler yang diobati dengan
terapi ablasi perkutan. Hepatologi 2009; 49: 453-459 [PMID:
19065676 DOI: 10.1002 / hep.22648]
80 Wong SN, Lin CJ, Lin CC, Chen WT, Cua IH, Lin SM. Kombinasi ablasi
frekuensi radio perkutan dan injeksi etanol untuk karsinoma hepatoseluler
di lokasi berisiko tinggi. AJR Am J Roentgenol
2008; 190: W187-W195 [PMID: 18287411 DOI: 10.2214 /
AJR.07.2537]
81 Curley SA. Ablasi frekuensi radio tumor hati ganas.
Ahli Onkologi 2001; 6: 14-23 [PMID: 11161225]
82 Koda M 283 pasien. 346 nodul dirawat di 13, Murawaki
Y, Hirooka Y, Kitamoto M, Ono M, Sakaeda H, Joko K, Sato S,
Tamaki K, Yamasaki T, Shibata H, Shimoe T, Matsuda T, Toshikuni
N, Fujioka S, Ohmoto K, Nakamura S, Kariyama K, Aikata H,
Kobayashi Y, Tsutsui A.Komplikasi ablasi frekuensi radio untuk
karsinoma hepatoseluler dalam studi multisenter: Analisis 16 Res
Hepatol 2012; 42: 1058-1064 [PMID: 22583706 DOI:
10.1111 / j.1872-034X.2012.01025.x]
83 Iannitti DA, Dupuy DE, Mayo-Smith WW, ablasi frekuensi radio
Murphy B. Hepatik. Arch Surg 2002; 137: 422-426; diskusi 427
[PMID: 11926946]
84 Lu DS, Yu NC, Raman SS, Limanond P, Lassman C, Murray
K, Tong MJ, Amado RG, Busuttil RW. Ablasi frekuensi radio karsinoma
hepatoseluler: keberhasilan pengobatan sebagaimana ditentukan oleh
pemeriksaan histologis hati yang dieksplorasi. Radiologi 2005; 234:
954-960 [PMID: 15681691 DOI: 10.1148 / radiol.2343040153]
85 Zhou Y, Zhao Y, Li B, Xu D, Yin Z, Xie F, Yang J. Meta-analisis
ablasi frekuensi radio versus reseksi hati untuk karsinoma
hepatoseluler kecil. BMC Gastroenterol 2010; 10: 78 [PMID:
20618937 DOI: 10.1186 / 1471-230X-10-78]
86 Imai K, Beppu T, Chikamoto A, Doi K, Okabe H, Hayashi H,
1027 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan
Nitta H, Ishiko T, Takamori H, Baba H. Perbandingan antara reseksi hati dan ablasi
frekuensi radio sebagai pengobatan lini pertama untuk karsinoma hepatoseluler
berukuran kecil soliter 3cm atau kurang.
Res Hepatol 2013; 43: 853-864 [PMID: 23281579 DOI: 10.1111 /
hepr.12035]
87 Fontana RJ, Hamidullah H, Nghiem H, Greenson JK, Hussain
H, Marrero J, Rudich S, McClure LA, Arenas J. Ablasi termal frekuensi
radio perkutan dari karsinoma hepatoseluler: jembatan yang aman
dan efektif untuk transplantasi hati. Transpl hati 2002; 8:
1165-1174 [PMID: 12474157 DOI: 10.1053 / jlts.2002.36394]
88 Pompili M, Mirante VG, Rondinara G, Fassati LR, Piscaglia
F, Agnes S, Covino M, Ravaioli M, Fagiuoli S, Gasbarrini G,
Rapaccini GL. Prosedur ablasi perkutan pada pasien sirosis
dengan karsinoma hepatoseluler diserahkan ke transplantasi
hati: Penilaian kemanjuran pada analisis eksplan dan keamanan
untuk kekambuhan tumor. Transpl hati 2005; 11: 1117-1126
[PMID: 16123960 DOI: 10.1002 / lt.20469]
89 Lu DS, Yu NC, Raman SS, Lassman C, Tong MJ, Britten C, Durazo
F, Saab S, Han S, Finn R, Hiatt JR, Busuttil RW. Ablasi frekuensi radio
perkutan dari karsinoma hepatoseluler sebagai jembatan menuju
transplantasi hati. Hepatologi 2005; 41: 1130-1137 [PMID: 15841454
DOI: 10.1002 / hep.20688]
90 DuBay DA, Sandroussi C, Kachura JR, Ho CS, Beecroft JR, Vollmer
CM, Ghanekar A, Guba M, Cattral MS, McGilvray ID, Grant DR, Greig
PD. Ablasi frekuensi radio karsinoma hepatoseluler sebagai jembatan
menuju transplantasi hati. HPB ( Oxford) 2011; 13: 24-32 [PMID:
21159100 DOI: 10.1111 / j.1477-2574.2010.00228.x]
91 Llovet JM, Real MI, Montaña X, Planas R, Coll S, Aponte J, Ayuso C,
Sala M, Muchart J, Solà R, Rodés J, Bruix J. Embolisasi arteri atau
kemoembolisasi versus pengobatan simptomatik pada pasien dengan
karsinoma hepatoseluler yang tidak dapat dioperasi: terkontrol secara
acak percobaan. Lanset 2002; 359: 1734-1739 [PMID: 12049862 DOI:
10.1016 / S0140-6736 (02) 08649-X]
92 Bruix J, Llovet JM, Castells A, Montañá X, Brú C, Ayuso MC, Vilana
R, Rodés J. Embolisasi transarterial versus pengobatan
simptomatik pada pasien dengan karsinoma hepatoseluler
lanjut: hasil uji coba terkontrol secara acak di satu institusi.
Hepatologi 1998; 27: 1578-1583 [PMID: 9620330 DOI: 10.1002 /
hep.510270617]
93 Llovet JM, Bruix J. Tinjauan sistematis uji coba acak untuk karsinoma
hepatoseluler yang tidak dapat dioperasi: Kemoembolisasi
meningkatkan kelangsungan hidup. Hepatologi 2003; 37: 429-442
[PMID: 12540794 DOI: 10.1053 / jhep.2003.50047]
94 Marelli L, Stigliano R, Triantos C, Senzolo M, Cholongitas
E, Davies N, Tibballs J, Meyer T, Patch DW, Burroughs AK.
Terapi transarterial untuk karsinoma hepatoseluler: teknik
mana yang lebih efektif? Tinjauan sistematis studi kohort
dan acak. Radiol Intervent Cardiovasc 2007; 30: 6-25 [PMID:
17103105 DOI: 10.1007 / s00270-006-0062-3]
95 Majno PE, Adam R, Bismuth H, Castaing D, Ariche A, Krissat
J, Perrin H, Azoulay D. Pengaruh kemoembolisasi lipiodol 107 Cheng AL, Kang YK, Chen Z, Tsao CJ, Qin S, Kim JS, Luo R, Feng J,
transarterial pra operasi pada reseksi dan transplantasi untuk
karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan sirosis. Ann Surg 1997;
226: 688-701; diskusi 701-703 [PMID: 9409568]
96 Chapman WC, Majella Doyle MB, Stuart JE, Vachharajani N, Crippin JS,
Anderson CD, Lowell JA, Shenoy S, Darcy MD, Brown DB. Hasil dari
kemoembolisasi transarterial neoadjuvan menjadi karsinoma hepatoseluler
tahap bawah sebelum transplantasi hati.
Ann Surg 2008; 248: 617-625 [PMID: 18936575 DOI: 10.1097 /
SLA.0b013e31818a07d4]
97 Yao FY, Kerlan RK, Hirose R, Davern TJ, Bass NM, Feng S, Peters M,
Terrault N, Freise CE, Ascher NL, Roberts JP. Hasil yang sangat baik
setelah penurunan stadium karsinoma hepatoseluler sebelum
transplantasi hati: analisis niat-untuk-mengobati. Hepatologi
2008; 48: 819-827 [PMID: 18688876 DOI: 10.1002 / hep.22412]
98 Lewandowski RJ, Kulik LM, Riaz A, Senthilnathan S, Mulcahy MF,
Ryu RK, Ibrahim SM, Sato KT, Baker T, Miller FH, Omary
R, Abecassis M, Salem R. Analisis komparatif downstaging
transarterial untuk karsinoma hepatoseluler: kemoembolisasi
versus radioembolisasi. Am J Transplantasi 2009; 9: 1920-1928
WJH | www.wjgnet.com
[PMID: 19552767 DOI: 10.1111 / j.1600-6143.2009.02695.x]
99 Otto G, Herber S, Heise M, Lohse AW, Mönch C, Bittinger F,
Hoppe-Lotichius M, Schuchmann M, Victor A, Pitton M. Respon
terhadap kemoembolisasi transarterial sebagai kriteria seleksi
biologis untuk transplantasi hati pada karsinoma hepatoseluler. Transpl
hati 2006; 12: 1260-1267 [PMID: 16826556 DOI: 10.1002 /
lt.20837]
100 Roayaie S, Frischer JS, Emre SH, Fishbein TM, Sheiner PA, Sung
M, Miller CM, Schwartz ME. Hasil jangka panjang dengan terapi
adjuvan multimodal dan transplantasi hati untuk pengobatan
karsinoma hepatoseluler yang lebih besar dari 5 sentimeter. Ann Surg
2002; 235: 533-539 [PMID: 11923610]
101 De Luna W, Sze DY, Ahmed A, Ha BY, Ayoub W, Keeffe EB, Cooper A,
Esquivel C, Nguyen MH. Kemoinfusi transarterial untuk karsinoma
hepatoseluler sebagai terapi penurunan stadium dan jembatan
menuju transplantasi hati. Am J Transplantasi 2009; 9: 1158-1168
[PMID: 19344435 DOI: 10.1111 / j.1600-6143.2009.02576.x]
102 Andreana L, Isgrò G, Marelli L, Davies N, Yu D, Navalkissoor S,
Burroughs AK. Pengobatan karsinoma hepatoseluler (HCC)
dengan infus intra-arterial senyawa pemancar radio: embolisasi
radio trans-arteri HCC. Perawatan Kanker Rev 2012; 38: 641-649
[PMID: 22169503 DOI: 10.1016 / j.ctrv.2011.11.004]
103 Moreno-Luna LE, Yang JD, Sanchez W, Paz-Fumagalli R, Harnois
DM, Mettler TA, Gansen DN, de Groen PC, Lazaridis KN,
Narayanan Menon KV, Larusso NF, Alberts SR, Gores GJ, Fleming
CJ, Slettedahl SW, Harmsen WS, Therneau TM, Wiseman GA,
Andrews JC, Roberts LR. Khasiat dan keamanan radioembolisasi
transarterial versus kemoembolisasi pada pasien dengan
karsinoma hepatoseluler. Radiol Intervent Cardiovasc 2013; 36:
714-723 [PMID: 23093355 DOI: 10.1007 / s00270-012-0481-2]
104 Salem R, Lewandowski RJ, Kulik L, Wang E, Riaz A, Ryu RK, Sato
KT, Gupta R, Nikolaidis P, Miller FH, Yaghmai V, Ibrahim SM,
Senthilnathan S, Baker T, Gates VL, Atassi B, Newman S, Memon
K, Chen R, Vogelzang RL, Nemcek AA, Resnick SA, Chrisman HB, Carr J,
Omary RA, Abecassis M, Benson AB, Mulcahy MF. Radioembolisasi
menghasilkan waktu yang lebih lama untuk berkembang dan mengurangi
toksisitas dibandingkan dengan kemoembolisasi pada pasien dengan
karsinoma hepatoseluler. Gastroenterologi 2011; 140: 497-507.e2 [PMID:
21044630 DOI: 10.1053 / j.gastro.2010.10.049]
105 Vogl TJ, Lammer J, Lencioni R, Malagari K, Watkinson A, Pilleul
F, Denys A, Lee C. Toksisitas hati, gastrointestinal, dan jantung pada
karsinoma hepatoseluler menengah yang diobati dengan PRECISION
TACE dengan manik-manik pengelusi obat: hasil dari uji coba acak
PRECISION V. AJR Am J Roentgenol 2011; 197: W562-W570 [PMID:
21940527 DOI: 10.2214 / AJR.10.4379]
106 Nicolini A, Martinetti L, Crespi S, Maggioni M, Sangiovanni A.
Kemoembolisasi transarterial dengan manik-manik yang mengelusi
epirubisin versus embolisasi transarterial sebelum transplantasi hati
untuk karsinoma hepatoseluler. J Vasc Interv Radiol 2010; 21: 327-332
[PMID: 20097098 DOI: 10.1016 / j.jvir.2009.10.038]
Ye S, Yang TS, Xu J, Sun Y, Liang H, Liu J, Wang J, Tak WY, Pan H,
Burock K , Zou J, Voliotis D, Guan Z. Khasiat dan keamanan
sorafenib pada pasien di wilayah Asia-Pasifik dengan karsinoma
hepatoseluler lanjut: uji coba terkontrol plasebo secara acak,
tersamar ganda, fase III. Lancet Oncol 2009; 10:
25-34 [PMID: 19095497 DOI: 10.1016 / S1470-2045 (08) 70285-7]
108 Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, Hilgard P, Gane E, Blanc JF, de
Oliveira AC, Santoro A, Raoul JL, Forner A, Schwartz M, Porta
C, Zeuzem S, Bolondi L, Greten TF, Galle PR, Seitz JF, Borbath
I, Häussinger D, Giannaris T, Shan M, Moscovici M, Voliotis D,
Bruix J. Sorafenib pada karsinoma hepatoseluler lanjut. N Engl J
Med 2008; 359: 378-390 [PMID: 18650514 DOI: 10.1056 /
NEJMoa0708857]
109 Lencioni R, Kudo M, Ye SL, Bronowicki JP, Chen XP, Dagher L,
Furuse J, Geschwind JF, de Guevara LL, Papandreou C, Takayama
T, Yoon SK, Nakajima K, Lehr R, Pemegang S, Sanyal AJ. GIDEON
(Investigasi Global dari DEcisi terapeutik pada karsinoma
hepatoseluler dan pengobatannya dengan sorafeNib): analisis
sementara kedua. Praktik Int J Clin 2014; 68: 609-617 [PMID: 24283303
1028 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |
 Waghray A dkk. Karsinoma hepatoseluler: Dari diagnosis hingga pengobatan

DOI: 10.1111 / ijcp.12352] transplantasi sebagai strategi terapi lini kedua untuk pasien dengan
110 Takada Y, Ueda M, Ito T, Sakamoto S, Haga H, Maetani Y, Ogawa karsinoma hepatoseluler. Transpl hati 2006; 12: 912-919 [PMID:
K, Kasahara M, Oike F, Egawa H, Tanaka K. Hati donor hidup 16489583 DOI: 10.1002 / lt.20642]

P- Pengulas: Colagrande S S- Editor: Ji FF

L- Editor: SEBUAH E- Editor: Liu SQ

WJH | www.wjgnet.com 1029 18 Mei 2015 | Jilid 7 | Masalah 8 |

 Diterbitkan oleh Baishideng Publishing Group Inc.
8226 Regency Drive, Pleasanton, CA 94588, AS
Telepon: + 1-925-223-8242
Faks: + 1-925-223-8243
E-mail: bpgoffice@wjgnet.com
Help Desk: http://www.wjgnet.com/esps/helpdesk.aspx
http://www.wjgnet.com

© 2015 Baishideng PublishingGroup Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.