Anda di halaman 1dari 20

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang
menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan kecukupan
yang sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme. 1 Gagal
jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas dan
morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang termasuk
Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa
dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat.8
Sekitar 1-2 % populasi dewasa pada negara berkembang menderita gagal
jantung, dengan prevalensi yang meningkat sampai 10% pada orang dengan usia 70
tahun atau lebih.5 Prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,13 persen, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar
0,3 persen.12
Prevalensi penyakit gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya
umur, tertinggi pada umur 65 74 tahun (0,5%). Sedangkan untuk jenis kelamin,
prevalensi lebih tinggi pada perempuan (0,2%) dibanding laki-laki (0,1.12
Gagal jantung terdiri atas gagal jantung dengan fraksi ejeksi rendah dan
dengan fraksi ejeksi yang masih terjaga. Hampir setengah dari pasien yang
mengalami gagal jantung memiliki fraksi ejeksi yang rendah. Penyakit arteri koroner
menyebabkan hampir 2/3 dari kasus gagal jantung sistolik, sedangkan hipertensi dan
1

diabetes berkontribusi dalam banyak kasus. Gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang
masih terjaga (HF-PEF) memiliki epidemiologi dan etiologi yang berbeda dengan
gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi (HF-REF).6
Morbiditas dan mortalitas pada semua jenis gagal jantung kronik
simptomatis sangat tinggi. Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif
tergantung tingkat keparahan, usia dan jenis kelamin. Faktor lain yang menentukan
prognosis termasuk klasifikasi NYHA, fraksi ejeksi ventrikel kiri dan status
neurohormonal.11 Oleh karena itu, sangat dibutuhkan pengetahuan yang komprehensif
mengenai gagal jantung kronik ini.
1.2 Rumusan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, tatalaksana, dan prognosis gagal jantung akut.
1.3 Tujuan Penulisan
Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman
tentang gagal jantung kronik.
1.4 Metode Penulisan
Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada
berbagai literatur.

BAB II
3

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Gagal Jantung Akut
Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
yang menyebabkan kegagalan dari fungsi jantung untuk mengantarkan kebutuhan
metabolisme jaringan.1 Menurut guidelines ESC untuk diagnosis dan tatalaksana
gagal jantung akut dan kronik, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai
sebuah sindroma dimana pasien memiliki gejala tipikal (sesak nafas, ankle swelling,
dan kelelahan) dan tanda (peningkatan tekanan vena jugularis, pembengkakan pada
tungkai, ronkhi pada paru, dan pergeseran dari denyut apeks jantung) yang terjadi
akibat kelainan struktur dan fungsi jantung.2
Gagal jantung akut adalah istilah yang digunakan untuk gagal jantung yang
memiliki waktu onset yang cepat, atau perubahan gejala dan tanda gagal jantung
dalam waktu yang singkat. Gagal jantung akut membutuhkan penanganan medis
segera karena dapat mengancam jiwa penderita. Gagal jantung akut dapat berupa
serangan pertama gagal jantung (de novo), atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya

3,4

2.2 Epidemiologi Gagal Jantung


Gagal jantung sudah merupakan permasalahan Dunia. Menurut American
Heart Association (AHA), sekitar 5,7 juta penduduk Amerika menderita gagal jantung
dan merupakan penyebab terbanyak pasien dirawat di Rumah Sakit. Di Indonesia,
prevalensi gagal jantung adalah 0,3 persen. Prevalensi gagal jantung didapatkan lebih
besar pada pasien berusia >75 tahun yaitu sekitar 1,1 persen.3

2.3 Klasifikasi Gagal Jantung Akut


Presentasi klinis pada gagal jantung akut sangat bervariasi. Klasifikasi gagal
jantung akut memiliki keterbatasan karena pasien dengan gagal jantung akut biasanya
datang dengan satu dari enam kategori klinis. Berdasarkan presentasi klinis pasien
dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam 6 kategori :1
1. Acute Decompensated Heart Failure yaitu perburukan klinis dari pasien yang
sudah dikenal gagal jantung kronis dengan adanya kongesti sistemik dan
pulmonal.
2. Gagal Jantung Akut Hipertensif yaitu gagal jantung disertai dengan tekanan
darah yang tinggi dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang relatif baik. Hal ini
dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu didapatkan takikardi dan
pembuluh darah yang vasokontriksi. Keadaan pasien dapat berupa euvolemik
atau sedikit hipervolemik, dan seringkali disertai kongesti paru tanpa adanya
kongesti sistemik. Respon dari pengobatan relatif cepat dan mortalitas selama
perawatan cukup rendah.
3. Edema paru yaitu pasien dengan presentasi klinis sesak nafas yang hebat,
nafas cepat dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua lapangan paru.
Saturasi oksigen di arteri < 90% pada udara ruangan, sebelum diberikan terapi
oksigen.
4. Syok Kardiogenik yaitu gagal jantung dengan disertai hipoperfusi jaringan
setelah koreksi terhadap preload dan aritmia. Syok kardiogenik biasanya
ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (SBP<90 mmHg atau
penurunan Mean Arterial Pressure> 30 mmHg) dan penurunan produksi urin

(<0,5 mL/kg/jam). Biasanya disertai gangguan irama jantung. Tanda


hipoperfusi dan kongesti paru berkembang dengan cepat.
5. Gagal jantung kanan terisolasi yaitu keadaan yang ditandai dengan output
yang rendah tanpa adanya congesti paru dengan peningkatan tekanan vena
jugularis, dengan atau tanpa hepatomegaly, dan tekanan pengisian ventrikel
kiri yang rendah
6. Acute Coronary Syndrome dan gagal jantung, kebanyakan pasien gagal
jantung akut memiliki gambaran dari ACS. Sekitar 15 persen pasien ACS
memiliki tanda dan gejala dari gagal jantung. Biasanya episode gagal jantung
akut muncul akibat adanya aritmia pada jantung.
Keberadaan edema paru dapat mempersulit menentukan gagal jantung akut
masuk kategori klinis yang mana. Overlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat
pada gambar 1.

Gambar 1. Presentasi Klinis Gagal Jantung Akut1


Beberapa klasifikasi gagal jantung akut digunakan pada Intensive Cardiac Care
Unit (ICCU) diantaranya:
1.

Klasifikasi Killip
6

Klasifikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GJA setelah Infark Miokard
Akut (IMA). Klasifikasi Killip, dapat dilihat pada Tabel 2.1 Klasifikasi Kilip
didesain untuk memberikan estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi
pada terapi infark miokard akut.
Tabel 2.1 Klasifikasi Gagal Jantung Akut Killip
Klasifikasi Killip
Stage 1
Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi jantung.
Prognosis kematian sebanyak 6%
Stage 2
Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi vena
pulmonalis, kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang bawah
paru. Prognosis kematian sebanyak 17%
Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh
Stage 3
lapang paru. Kilip Prognosis kematian sebanyak 38%
Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg, dan bukti
adanya
Stage 4
vasokontriksi perifer seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. Prognosis
kematian
sebanyak 67%

2.

Klasifikasi Forrester
Klasifikasi Forrester didasarkan pada tanda klinis dan karakteristik

hemodinamik gagal jantung. Staging dari status hemodinamiknya dilihat dari


Cardiac Index (CI) dan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP). Stage
gagal jantung diklasifikasikan dalam hemodinamik subset yang dapat dilihat pada
table 2.2
Tabel 2.2 Klasifikasi Gagal Jantung Akut Forrester
Subset

Keterangan
7

I: Warm and dry (normal)

PCWP 1518 mmHg and CI >2.2


L/min/m2
PCWP >18 mmHg and CI >2.2
L/min/m2
PCWP 1518 mmHg and CI <2.2
L/min/m2
PCWP >18 mmHg and CI <2.2
L/min/m2

II: Warm and wet (congestion)


III: Cold and dry (hypoperfusion)
IV: Cold and wet (congestion and
hypoperfusion)

CI: cardiac index; PCWP: pulmonary capillary wedge pressure. 4


Cardiac index (CI) menggambarkan derajar perfusi jarinngan perifer. CI <2,2
L/menit/m2 menggambarkan hipoperfusi (cold). Gejala dan tanda dari hipoperfusi
meliputi kelelahan, hipotensi, ektremitas yang dingin, penurunan fungsi ginjal, dan
penurunan status mental. Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
menggambarkan status cairan, yang mengklasifikasikan pasien menjadi wet atau
dry berdasarkan ada tidaknya edema, atau PCWP > 18mmHg. Gejala dan tanda dari
volume caira yang berlebihan yaitu: batuk, dispnea, Paroxysmal Nocturnal Dypnea
(PND), peningkatan vena jugularis, edema perifer, asites, hepatomegaly, dan
splenomegaly
3.

Klasifikasi New York Heart Association (NYHA)


Klasifikasi gagal jantung menuru New York Heart Association (NYHA)

berdasarkan status fungsional pasien. Sistem ini berkaitan dengan kegiatan seharihari gejala dan kualitas hidup pasien. Klasifikasi NYHA dapat dilhat pada table
2.3

Tabel 2.3 Klasifikasi gagal jantung New York Heart Association (NYHA)5

Kelas
Kelas I

Gejala
Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada

Kelas II
Kelas III

pembatasan dalam kegiatan fisik biasa


Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin
Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas

Kelas IV

minimal. Nyaman hanya saat istirahat


Keterbatasan aktivitas, gejala muncul saat istirahat

4.

Klasifikasi American College of Cardiology Foundation/American Heart


Association (ACCF/AHA)
Klasifikasi berdasarkan ACCF/AHA berdasarkan pada pregresifitas dari

penyakit. Dalam klasifikasi ini dibagi menjadi 4 stage yang dapat dilihat oada
table 2.4
Tabel 2.4 Klasifikasi berdasarkan ACCF/AHA
Leve
l
A

Deskripsi

Catatan

Resiko tinggi gagal


janutng tanpa ada kelainan
struktural jantung atau
gejala gagal jantung

Pasien dengan faktor resiko berkembang


menjadi gagal jantung

Kelainan struktur jantung


tanpa adanya tanda atau
gejala gagal jantung
Kelainan struktur jantung
dengan atau setelah gejala
gagal jantung muncul
Gagal jantung yang
refrakter

Tidak ada yang setara dalam klasifikasi


NYHA
Setara dengan NYHA kelas I

Kebanyakan pasien gagal jantung berada pada


stage ini
Setara dengan NYHA kelas I, II, III and IV
Pasien pada stage ini membutuhkan bantuan
sirkulasi mekanik, butuh infus inotropik yang
berkelanjutan, bantun pengeluaran cairan,

transplantasi jantung, dll


Setara dengan NYHA kelas IV
2.4 Etiologi Gagal Jantung Akut
Etiologi dari gagal jantung sangat beragam dan berbeda di berbagai belahan
dunia. Untuk etiologi gagal jantung dapat dilihat pada table 2.1
Tabel 2.1 Etiologi Gagal Jantung2
Penyakit Katup Jantung
Mitral
Aorta
Trikuspid
Pulmonal
Kelainan pada Perikard
Perikarditis Konstriktif
Efusi Perikard
Kelainan pada Endokard
Hipereosinofil Syndrome (HES)
Fibrosis Endomiokard (EMF)
Endocardial Fibroelastosis
Congenitasl Heart Disease
Aritmia
Takiaritmia (Atrial, Ventrikel)
Bradiaritmia (Disfungsi SA Nodus)
Kelainan Konduksi
Atrioventrikular block
High Output States
Anemia
Sepsis
Tirotoksikosis
Paget Disease
Arteriovenous Fistula
Volume Overload
Renal Failure
Iatrogenic (ex: Infus post operatif)

10

2.5 Patofisiologi
Patofisiologi dari gagal jantung sangat kompleks tergantung kepada factor yang
mencetuskan gagal jantung. Mekanisme kompensasi berfungsi pada setiap level,
namun karena kompensasi yang begitu lama meyebabkan kewalahan dari mekanisme
adaptasi yang akhirnya menimbulkan gagal jantung. [8, 9, 10, 11, 12]
Adaptasi
Adaptasi yang bertanggung jawab dalam proses perkembangan gagal jantung,
yaitu:

Mekanisme Frank-Starling, peningkatan pada preload dalam batas fisiologis


meningkatkan kapasitas pompa jantung.

Proses regenerasi dan kematian myosit.

Hipertrofi miokardium dengan atau tanpa dilatasi ruang jantung, yang mana
meningkatkan masa kontraktil jantung.

Pengaktifan sistem neurohumural


Pelepasn noreepinefrin oleh saraf adrenergic jantung memperkuat kontraksi
jantung, termasuk pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron, saraf
simpatis, dan nurohumoral lain yang bertugas untuk menstabilkan tekanan darah
dan perfusi organ vitas.

In acute heart failure, the finite adaptive mechanisms that may be adequate to
maintain the overall contractile performance of the heart at relatively normal levels
become maladaptive when trying to sustain adequate cardiac performance.[14]
The primary myocardial response to chronic increased wall stress is myocyte
hypertrophy, death/apoptosis, and regeneration.[15] This process eventually leads to
remodeling, usually the eccentric type. Eccentric remodeling further worsens the
loading conditions on the remaining myocytes and perpetuates the deleterious cycle.
The idea of lowering wall stress to slow the process of remodeling has long been
exploited in treating heart failure patients.[16]
11

The reduction of cardiac output following myocardial injury sets into motion a
cascade of hemodynamic and neurohormonal derangements that provoke activation
of neuroendocrine systems, most notably the above-mentioned adrenergic systems
and RAAS.[17]
The release of epinephrine and norepinephrine, along with the vasoactive substances
endothelin-1 (ET-1) and vasopressin, causes vasoconstriction, which increases
calcium afterload and, via an increase in cyclic adenosine monophosphate (cAMP),
causes an increase in cytosolic calcium entry. The increased calcium entry into the
myocytes augments myocardial contractility and impairs myocardial relaxation
(lusitropy).
The calcium overload may induce arrhythmias and lead to sudden death. The increase
in afterload and myocardial contractility (known as inotropy) and the impairment in
myocardial lusitropy lead to an increase in myocardial energy expenditure and a
further decrease in cardiac output. The increase in myocardial energy expenditure
leads to myocardial cell death/apoptosis, which results in heart failure and further
reduction in cardiac output, perpetuating a cycle of further increased neurohumoral
stimulation and further adverse hemodynamic and myocardial responses.
In addition, the activation of the RAAS leads to salt and water retention, resulting in
increased preload and further increases in myocardial energy expenditure. Increases
in renin, mediated by decreased stretch of the glomerular afferent arteriole, reduce
delivery of chloride to the macula densa and increase beta1-adrenergic activity as a
response to decreased cardiac output. This results in an increase in angiotensin II
(Ang II) levels and, in turn, aldosterone levels, causing stimulation of the release of
aldosterone. Ang II, along with ET-1, is crucial in maintaining effective intravascular
homeostasis mediated by vasoconstriction and aldosterone-induced salt and water
retention.
The concept of the heart as a self-renewing organ is a relatively recent development.
[18]
This new paradigm for myocyte biology has created an entire field of research
aimed directly at augmenting myocardial regeneration. The rate of myocyte turnover
has been shown to increase during times of pathologic stress.[15]In heart failure, this
mechanism for replacement becomes overwhelmed by an even faster increase in the
rate of myocyte loss. This imbalance of hypertrophy and death over regeneration is
the final common pathway at the cellular level for the progression of remodeling and
heart failure.

12

Ang II
Research indicates that local cardiac Ang II production (which decreases lusitropy,
increases inotropy, and increases afterload) leads to increased myocardial energy
expenditure. Ang II has also been shown in vitro and in vivo to increase the rate of
myocyte apoptosis.[19] In this fashion, Ang II has similar actions to norepinephrine in
heart failure.
Ang II also mediates myocardial cellular hypertrophy and may promote progressive
loss of myocardial function. The neurohumoral factors above lead to myocyte
hypertrophy and interstitial fibrosis, resulting in increased myocardial volume and
increased myocardial mass, as well as myocyte loss. As a result, the cardiac
architecture changes, which, in turn, leads to further increase in myocardial volume
and mass.
Myocytes and myocardial remodeling
In the failing heart, increased myocardial volume is characterized by larger myocytes
approaching the end of their life cycle.[20] As more myocytes drop out, an increased
load is placed on the remaining myocardium, and this unfavorable environment is
transmitted to the progenitor cells responsible for replacing lost myocytes.
Progenitor cells become progressively less effective as the underlying pathologic
process worsens and myocardial failure accelerates. These featuresnamely, the
increased myocardial volume and mass, along with a net loss of myocytesare the
hallmark of myocardial remodeling. This remodeling process leads to early adaptive
mechanisms, such as augmentation of stroke volume (Frank-Starling mechanism) and
decreased wall stress (Laplace's law), and, later, to maladaptive mechanisms such as
increased myocardial oxygen demand, myocardial ischemia, impaired contractility,
and arrhythmogenesis.
As heart failure advances, there is a relative decline in the counterregulatory effects
of endogenous vasodilators, including nitric oxide (NO), prostaglandins (PGs),
bradykinin (BK), atrial natriuretic peptide (ANP), and B-type natriuretic peptide
(BNP). This decline occurs simultaneously with the increase in vasoconstrictor
substances from the RAAS and the adrenergic system, which fosters further increases
in vasoconstriction and thus preload and afterload. This results in cellular
proliferation, adverse myocardial remodeling, and antinatriuresis, with total body
fluid excess and worsening of heart failure symptoms.

13

Systolic and diastolic failure


Systolic and diastolic heart failure each result in a decrease in stroke volume.[21, 22]This
leads to activation of peripheral and central baroreflexes and chemoreflexes that are
capable of eliciting marked increases in sympathetic nerve traffic.
Although there are commonalities in the neurohormonal responses to decreased
stroke volume, the neurohormone-mediated events that follow have been most clearly
elucidated for individuals with systolic heart failure. The ensuing elevation in plasma
norepinephrine directly correlates with the degree of cardiac dysfunction and has
significant prognostic implications. Norepinephrine, while directly toxic to cardiac
myocytes, is also responsible for a variety of signal-transduction abnormalities, such
as down-regulation of beta1-adrenergic receptors, uncoupling of beta2-adrenergic
receptors, and increased activity of inhibitory G-protein. Changes in beta1-adrenergic
receptors result in overexpression and promote myocardial hypertrophy.
ANP and BNP
ANP and BNP are endogenously generated peptides activated in response to atrial
and ventricular volume/pressure expansion. ANP and BNP are released from the atria
and ventricles, respectively, and both promote vasodilation and natriuresis. Their
hemodynamic effects are mediated by decreases in ventricular filling pressures,
owing to reductions in cardiac preload and afterload. BNP, in particular, produces
selective afferent arteriolar vasodilation and inhibits sodium reabsorption in the
proximal convoluted tubule. It also inhibits renin and aldosterone release and,
therefore, adrenergic activation. ANP and BNP are elevated in chronic heart failure.
BNP, in particular, has potentially important diagnostic, therapeutic, and prognostic
implications.
For more information, see the Medscape Reference article Natriuretic Peptides in
Congestive Heart Failure.
Other vasoactive systems
Other vasoactive systems that play a role in the pathogenesis of heart failure include
the ET receptor system, the adenosine receptor system, vasopressin, and tumor
necrosis factor-alpha (TNF-alpha).[23] ET, a substance produced by the vascular
endothelium, may contribute to the regulation of myocardial function, vascular tone,
and peripheral resistance in heart failure. Elevated levels of ET-1 closely correlate

14

with the severity of heart failure. ET-1 is a potent vasoconstrictor and has exaggerated
vasoconstrictor effects in the renal vasculature, reducing renal plasma blood flow,
glomerular filtration rate (GFR), and sodium excretion.
TNF-alpha has been implicated in response to various infectious and inflammatory
conditions. Elevations in TNF-alpha levels have been consistently observed in heart
failure and seem to correlate with the degree of myocardial dysfunction. Some studies
suggest that local production of TNF-alpha may have toxic effects on the
myocardium, thus worsening myocardial systolic and diastolic function.
In individuals with systolic dysfunction, therefore, the neurohormonal responses to
decreased stroke volume result in temporary improvement in systolic blood pressure
and tissue perfusion. However, in all circumstances, the existing data support the
notion that these neurohormonal responses contribute to the progression of
myocardial dysfunction in the long term.
Heart failure with normal ejection fraction
In diastolic heart failure (heart failure with normal ejection fraction [HFNEF]), the
same pathophysiologic processes occur that lead to decreased cardiac output in
systolic heart failure, but they do so in response to a different set of hemodynamic
and circulatory environmental factors that depress cardiac output.[24]
In HFNEF, altered relaxation and increased stiffness of the ventricle (due to delayed
calcium uptake by the myocyte sarcoplasmic reticulum and delayed calcium efflux
from the myocyte) occur in response to an increase in ventricular afterload (pressure
overload). The impaired relaxation of the ventricle then leads to impaired diastolic
filling of the left ventricle (LV).
Morris et al found that RV subendocardial systolic dysfunction and diastolic
dysfunction, as detected by echocardiographic strain rate imaging, are common in
patients with HFNEF. This dysfunction is potentially associated with the same
fibrotic processes that affect the subendocardial layer of the LV and, to a lesser
extent, with RV pressure overload. This may play a role in the symptomatology of
patients with HFNEF.[25]
LV chamber stiffness

15

An increase in LV chamber stiffness occurs secondary to any one of, or any


combination of, the following 3 mechanisms:

Rise in filling pressure


Shift to a steeper ventricular pressure-volume curve
Decrease in ventricular distensibility
A rise in filling pressure is the movement of the ventricle up along its pressurevolume curve to a steeper portion, as may occur in conditions such as volume
overload secondary to acute valvular regurgitation or acute LV failure due to
myocarditis.
A shift to a steeper ventricular pressure-volume curve results, most commonly, not
only from increased ventricular mass and wall thickness (as observed in aortic
stenosis and long-standing hypertension) but also from infiltrative disorders (eg,
amyloidosis), endomyocardial fibrosis, and myocardial ischemia.
Parallel upward displacement of the diastolic pressure-volume curve is generally
referred to as a decrease in ventricular distensibility. This is usually caused by
extrinsic compression of the ventricles.
Concentric LV hypertrophy
Pressure overload that leads to concentric LV hypertrophy (LVH), as occurs in aortic
stenosis, hypertension, and hypertrophic cardiomyopathy, shifts the diastolic
pressure-volume curve to the left along its volume axis. As a result, ventricular
diastolic pressure is abnormally elevated, although chamber stiffness may or may not
be altered.
Increases in diastolic pressure lead to increased myocardial energy expenditure,
remodeling of the ventricle, increased myocardial oxygen demand, myocardial
ischemia, and eventual progression of the maladaptive mechanisms of the heart that
lead to decompensated heart failure.
Arrhythmias
While life-threatening rhythms are more common in ischemic cardiomyopathy,
arrhythmia imparts a significant burden in all forms of heart failure. In fact, some
arrhythmias even perpetuate heart failure. The most significant of all rhythms
associated with heart failure are the life-threatening ventricular arrhythmias.
16

Structural substrates for ventricular arrhythmias that are common in heart failure,
regardless of the underlying cause, include ventricular dilatation, myocardial
hypertrophy, and myocardial fibrosis.
At the cellular level, myocytes may be exposed to increased stretch, wall tension,
catecholamines, ischemia, and electrolyte imbalance. The combination of these
factors contributes to an increased incidence of arrhythmogenic sudden cardiac death
in patients with heart failure

2.9 Prognosis
Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan
klasifikasi Killip. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% , kilip II sebanyak
17%, Kilip III sebanyak 38%, dan kilip IV sebanyak 67%. Gagal jantung akut
ditemukan berbagai prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Meningkatnya
kadar BNP atau peningkatan kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah
ditunjukan memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan outcome selama
perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan. Anemia juga merupakan faktor
prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat ini telah menjadi target terapi
intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon seperti endothelin, dan marker
inflamasi (seperti C-reactive protein, IL- 6), juga merupakan prediktor kuat
mortalitas.1

17

BAB III
PENUTUP

Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang
menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan kecukupan
yang sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme. 1
Seseorang yang telah dikenal mengalami gagal jantung dalam beberapa waktu disebut
sebagai penderita gagal jantung kronik. Sekitar 1-2 % populasi dewasa pada negara
berkembang menderita gagal jantung, dengan prevalensi yang meningkat sampai
10% pada orang dengan usia 70 tahun atau lebih.
Etiologi gagal jantung sangat beragam. Seperti kelainan pada miokardial,
valvular, pericardial, dan endokardial. Selain itu juga dapat disebabkan oleh
congenital heart disease, aritmia dan gangguan konduksi jantung. Secara klinis pasien
gagal jantung akan mengalami manifestasi klinis berupa , dispnea, orthopnea,
parosismal nokturnal dispnea, kelelahan dan kelemahan, gejala cerebral dan gejala
gasrtointestinal. Dalam mendiagnosis gagal jantung juga dapat menggunakan kriteria
Framingham, yaitu ditegakkan apabila terdapat sedikitnya 2 kriteria mayor atau
1kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Selain itu penegakan

diagnosis juga

didukung dengan hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.


Gagal jantung ini juga dapat menyebabkan beberapa komplikasi

seperti

aritmia, stoke, serta tromboemboli. Prognosis pada pasien dengan gagal jantung
kongestif tergantung tingkat keparahan, usia dan jenis kelamin. Prognosis buruk pada

18

pasien laki-laki. Faktor lain yang menentukan prognosis termasuk klasifikasi NYHA,
fraksi ejeksi ventrikel kiri dan status neurohormonal.

19

Daftar Pustaka

1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P,


Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008: the TaskForce for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008of the European Society of
Cardiology. Developed in collaboration withthe Heart Failure Association of
the ESC (HFA) and endorsed by theEuropean Society of Intensive Care
Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933989.
2. McMurrray J.V, Adampulous S, Anker S.D, Aurichio A, Bohm M, Dickstein
K, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2012: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed
in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J
Heart Fail 2012; 33: 1787-1847
3. RISKESDAS. Riset Kesehatan Dasar. 2013
4. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, et al. Medical therapy of acute myocardial infarction by
5.

application of hemodynamic subsets. N Engl J Med. 1976;295:13561362.


Ooi Henry H. Heart Failure. Emedicine. 2016. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/2500037-overview

20