ACUTE CORONARY SYNDROM (ACS) atau

SINDROM KORONER AKUT(SKA)

Oleh :
Santi Herlina

A. Uraian Materi
1. Definisi
Penyakit jantung koroner atau coronary artery disease (CAD) disebabkan oleh gangguan
aliran darah ke miokardium. Akumulasi plak aterosklerotik di arteri koroner adalah
penyebab yang umum. Penyakit jantung koroner dapat asimtomatik atau dapat menyebabkan
angina pektoris, sindrom koroner akut, infark miokard (MI), aritmia, gagal jantung, dan
bahkan kematian mendadak (Lemone et al., 2017).

Sindrom koroner akut (ACS) adalah kondisi iskemia jantung yang tidak stabil. ACS
termasuk angina tidak stabil dan iskemia miokard akut dengan atau tanpa cedera jaringan
miokard yang signifikan. Meskipun istilah ACS dapat, dalam beberapa kasus, diterapkan
pada infark miokard akut (AMI) (kematian jaringan miokard).

2. Klasifikasi
Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi :
a. Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST (IMA-EST)
b. Infark Miokard Akut non Eleveasi Segmen ST (IMA-NEST)
c. Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS)
Infark miokar akut dengan elevasi segmen ST akut (IMA-EST) merupakan indicator
kejadian oklusi total pembuluh darah arteri coroner. Keadaan ini memerlukan tindakan
revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara
medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis melalui intervensi
coroner perkutan primer. Diagnosis IMA-EST ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pectoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di 2 sadapan yang bersebelahan.
Inisiasi tata laksana revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil peningkatan jantung.
Diagnosis IMA-NEST dan APTS ditegakkan jika terdapat keluhan angina pectoris akut
tanpa elevasi segmen ST yang menetap di 2 sadapan yang bersebalahan. Rekaman EKG saat
presentasi dapat berupa depesi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar,
gelombang T pseudo-normalisasi, atau bahkan tanpa perubahan. Angina pectoris tidak stabil
dan IMA-NEST dibedakan berdasarkan hasil pemeriksaan biomarka jantung. Biomarka
jantung yang lazim digunakan adalah high sensitivity troponin, troponin atau CK-MB. Bila
 hasil pemeriksaan biokimia biomarka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka
diagnosisnya infark miokard akut tanpa elevasi segmen sT (IMA-NEST), jika biomarka
jantung tidak meningkat secara bermakna maka diagnosisnya jantung yang abnormal adalah
beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal/ULN)
Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan
kelainan yng non-diagnostik sementara angina masih berlangsung, maka pemriksaan diulang
10-20 menit kemudian. Jika EKG ulangan tetap menunjukkan gambaran non-diagnostik
sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam.
EKG diulang setiap terjadi angina berulang atau setidaknya 1 kali dalam 24 jam (PERKI,
2018)

3. Etiologi
Aterosklerosis koroner adalah penyebab paling umum dari suplai aliran darah ke koroner
berkurang. Aterosklerosis adalah penyakit progresif yang ditandai dengan pembentukan
ateroma (plak), yang mempengaruhi lapisan intimal dan medial dari arteri besar dan
menengah. Aterosklerosis dimulai oleh faktor pencetus yang tidak diketahui yang
menyebabkan lipoprotein dan jaringan fibrosa menumpuk di dinding arteri. Meskipun
mekanisme tepatnya tidak diketahui, disfungsi endotel, metabolisme lipid yang abnormal
dan cedera atau pembengkakan sel endotel yang melapisi arteri tampaknya menjadi kunci
perkembangannya.

Penyebab aterosklerosis tidak diketahui, tetapi faktor risiko tertentu telah dikaitkan
dengan perkembangan plak aterosklerosis. The Framingham Heart Study (FHS)
menyediakan penelitian penting tentang hubungan antara faktor risiko dan perkembangan
penyakit jantung. Penelitian tentang penyakit jantung koroner sedang berlangsung, melihat
faktor penyebab, manifestasi dan tindakan perlindungan bagi banyak populasi. Faktor risiko
penyakit jantung koroner sering diklasifikasikan sebagai tidak dapat dimodifikasi, faktor
yang tidak dapat diubah, dan dapat dimodifikasi, faktor-faktor yang dapat diubah.

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia adalah faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Di Australia, sekitar 6,7% dari
semua kematian laki-laki dan 2,7% dari semua kematian perempuan yang disebabkan
oleh PJK terjadi pada individu di bawah 55 tahun. Sebaliknya, lebih dari 68% dari semua
kematian laki-laki dan 87% dari semua kematian perempuan disebabkan oleh PJK pada
individu. 75 tahun atau lebih (Nichols et al., 2014).
b. Faktor genetik dan jenis kelamin juga merupakan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi untuk penyakit jantung koroner. Riwayat penyakit jantung koroner dalam
keluarga dianggap sebagai faktor risiko yang kuat untuk berkembangnya penyakit arteri
koroner. Laki-laki terkena PJK pada usia yang lebih muda dibandingkan perempuan,
namun perempuan tetap berisiko PJK meski berpersepsi sebaliknya. Dalam penelitian
terbaru oleh Cainzos-Achirica dan Blaha (2015), ketidaksesuaian dalam persepsi risiko
PJK terjadi di lebih dari 60% kelompok penelitian wanita. Hasil seperti ini memperkuat
kebutuhan akan penyampaian informasi PJK yang lebih baik yang mencakup faktor-
faktor seperti risiko, pencegahan dan identifikasi.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
Faktor gaya hidup dan kondisi patologis yang mempengaruhi orang tersebut untuk
mengembangkan PJK. Kondisi penyakit yang berkontribusi pada PJK meliputi hipertensi,
diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Meskipun kondisi ini bukan masalah pilihan, mereka
adalah faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang seringkali dapat dikontrol melalui
pengobatan, pengendalian berat badan, diet dan olahraga. Faktor perilaku atau gaya hidup
dapat dikontrol atau dihilangkan sama sekali. Perubahan gaya hidup membutuhkan
komitmen yang signifikan dari orang tersebut; dukungan berkelanjutan dari tim perawatan
kesehatan sangat penting untuk kesembuhan
a. Hipertensi
Hipertensi merusak endotel arteri. Respon inflamasi merangsang perkembangan plak
aterosklerotik. Individu dapat menurunkan hipertensi melalui perubahan gaya hidup

b. Diabetes
Diabetes mellitus berkontribusi pada PJK dalam beberapa cara. Diabetes dikaitkan
dengan beberapa faktor risiko, termasuk hiperlipidemia, kejadian hipertensi dan obesitas
yang lebih tinggi. Selain itu, diabetes memengaruhi endotel vaskular, yang berkontribusi
pada perkembangan aterosklerosis. Hiperglikemia dan hiperinsulinemia, fungsi trombosit
yang berubah, peningkatan kadar fibrinogen dan peradangan juga dianggap berperan
dalam perkembangan aterosklerosis pada penderita diabetes.
c. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah tingkat lipid dan lipoprotein darah yang sangat tinggi. Lipoprotein
membawa kolesterol dalam darah. Lipoprotein densitas rendah (LDL) adalah pembawa
utama kolesterol. Kadar LDL yang tinggi meningkatkan aterosklerosis karena LDL
menyimpan kolesterol di dinding arteri. Sebaliknya, high-density lipoprotein (HDLs)
membantu membersihkan kolesterol dari arteri dengan membawanya ke hati untuk
dikeluarkan. Tingkat HDL di atas 0,4 mmol / L memiliki efek perlindungan, mengurangi
risiko penyakit jantung koroner; sebaliknya, kadar HDL yang lebih rendah dari 0,4 mmol
/ L dikaitkan dengan peningkatan risiko PJK. Trigliserida adalah senyawa asam lemak
yang terikat dengan gliserol. Mereka digunakan untuk penyimpanan lemak oleh tubuh
dan dibawa pada molekul lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Trigliserida yang
meningkat juga berkontribusi pada risiko penyakit jantung koroner.
d. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko independen untuk PJK. Efek nikotin dan racun lain
dari asap rokok berdampak negatif pada sistem kardiovaskular. Individu yang merokok
secara signifikan lebih berisiko terkena penyakit jantung koroner dibandingkan non-
perokok (Mons et al., 2015). Penelitian menunjukkan bahwa berhenti merokok pada usia
30 tahun menghilangkan hampir semua risiko kematian yang terkait dengan merokok
(National Drug Strategy (NDS), 2012) Merokok dapat meningkatkan penyakit jantung
koroner dalam beberapa cara. Karbon monoksida merusak endotel vaskular,
meningkatkan pengendapan kolesterol. Nikotin merangsang pelepasan katekolamin dan
meningkatkan tekanan darah, detak jantung, dan kebutuhan oksigen miokard. Nikotin
juga menyebabkan vasokonstriksi arteri, yang mengurangi perfusi jaringan. Nikotin juga
menurunkan kadar HDL, meningkatkan agregasi trombosit dan meningkatkan risiko
pembentukan trombus.
e. Obseitas
 Obesitas (jaringan lemak berlebih) umumnya didefinisikan sebagai indeks massa tubuh
(BMI) 30 kg / m2 atau lebih. Orang gemuk memiliki tingkat hipertensi, diabetes dan
hiperlipidemia yang lebih tinggi. Dalam Studi Framingham (FHS, 2015), pria obesitas
di atas usia 50 memiliki dua kali kejadian PJK dan infark miokard akut (MI) dari mereka
yang berada dalam 10% dari berat badan ideal mereka. Obesitas sentral, atau lemak intra-
abdominal, dikaitkan dengan peningkatan risiko PJK. Indikator terbaik obesitas sentral
adalah lingkar pinggang. Rasio pinggang-pinggul lebih dari 0,8 (wanita) atau 0,9 (pria)
meningkatkan risiko penyakit jantung koroner.
f. Kurang aktivitas fisik
Ketidakaktifan fisik dikaitkan dengan risiko PJK yang lebih tinggi. Data penelitian
menunjukkan bahwa orang yang menjalankan program aktivitas fisik secara teratur lebih
kecil kemungkinannya untuk mengembangkan PJK dibandingkan dengan orang yang
tidak banyak bergerak. Manfaat olahraga kardiovaskular meliputi peningkatan
ketersediaan oksigen ke otot jantung, penurunan kebutuhan oksigen dan beban kerja
jantung, serta peningkatan fungsi miokard dan stabilitas listrik. Efek positif lain dari
aktivitas fisik secara teratur termasuk penurunan tekanan darah dan lipid darah, dan
penurunan resistensi insulin, agregasi platelet dan berat badan (Rahmati-Najarkolaei et
al., 2015).
g. Diet
Diet merupakan faktor risiko PJK, tidak tergantung pada asupan lemak dan kolesterol.
Diet tinggi buah-buahan, sayuran, biji-bijian, dan asam lemak tak jenuh tampaknya
memiliki efek perlindungan. Faktor yang mendasari tidak jelas, tetapi mungkin
berhubungan dengan nutrisi seperti antioksidan, asam folat, vitamin B lainnya, asam
lemak omega-3 dan mikronutrien tak teridentifikasi lainnya (Cespedes & Hu, 2015;
Reidlinger et al., 2015).

4. Patofisiologi
a. Artersokelerosis
Disfungsi endotel dimediasi oleh berbagai faktor termasuk tonus endotel dan
remodeling vaskular. Ketidakseimbangan faktor relaksasi yang diturunkan dari endotel
(EDRFs) dan faktor pembatas yang diturunkan dari endotel (EDCF) menghasilkan
peningkatan asupan penyempitan (Bleakley et al., 2015). Beban kerja yang terus menerus
ini menyebabkan hipertrofi arteri di dalam media dan melanggengkan hipertensi lokal,
meningkatkan tegangan geser dan berkontribusi terhadap kerusakan dan perubahan model
endotel lebih lanjut.
Dalam aliran darah, lipid diangkut dengan menempel pada protein yang disebut
apoprotein. Kadar lipoprotein tertentu yang tinggi, sejenis apoprotein, meningkatkan
risiko aterosklerosis. Lipoprotein densitas rendah, yang tinggi kolesterol, membawa
kolesterol ke jaringan perifer di mana sebagian dilepaskan untuk diambil dan dimasukkan
ke dalam sel untuk digunakan dalam memproduksi energi. Lipoprotein densitas sangat
rendah, molekul besar yang terutama terdiri dari trigliserida dan kolesterol, membawa
trigliserida ke sel otot dan lemak. Ketika trigliserida dilepaskan ke jaringan ini, sisa
molekulnya adalah lipoprotein densitas rendah. Sebaliknya, lipoprotein densitas tinggi
menarik kolesterol, mengembalikannya dari jaringan perifer ke hati (Bullock & Hales,
2012).
Hiperlipidemia sendiri dapat merusak endotel arteri. Kerusakan endotel meningkatkan
adhesi dan agregasi platelet dan menarik leukosit ke area tersebut. Di tempat cedera,
lipoprotein aterogenik (memicu aterosklerosis) berkumpul di lapisan intimal arteri.
Lipoprotein ini tampaknya benar-benar mengikat dengan bagian ekstraseluler dari endotel
pembuluh darah. Makrofag bermigrasi ke situs yang terluka sebagai bagian dari proses
inflamasi. Kontak dengan trombosit, kolesterol dan komponen darah lainnya merangsang
sel otot polos dan jaringan ikat di dalam dinding pembuluh untuk berkembang biak secara
tidak normal. Meskipun aliran darah tidak terpengaruh pada tahap ini, lesi awal ini
muncul sebagai garis lemak kekuningan di lapisan dalam arteri. Plak berserat berkembang
saat sel otot polos membesar, serat kolagen berkembang biak dan lemak darah
menumpuk. Lesi menjorok ke dalam lumen arteri dan menempel pada dinding bagian
dalam intima. Ini mungkin menyerang lapisan media otot pembuluh juga. Plak yang
berkembang tidak hanya secara bertahap menyumbat lumen pembuluh tetapi juga
mengganggu kemampuan pembuluh untuk melebar sebagai respons terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen. Lesi plak fibrosa sering berkembang pada percabangan atau kurva
arteri atau di area yang menyempit. Saat plak mengembang, dapat menyebabkan stenosis
parah atau oklusi total arteri.
Tahap terakhir dari proses ini adalah perkembangan ateroma, lesi kompleks yang
terdiri dari lipid, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, puing-puing seluler, dan kapiler. Lesi
kalsifikasi ini bisa memborok atau pecah, menstimulasi trombosis. Lumen pembuluh
darah dapat tersumbat dengan cepat oleh trombus atau dapat mengalami emboli untuk
menyumbat pembuluh darah distal.
Pembentukan plak mungkin eksentrik, terletak di daerah tertentu dinding pembuluh
darah asimetris, atau konsentris, yang melibatkan seluruh lingkar pembuluh darah.
Manifestasi proses biasanya tidak muncul sampai sekitar 75% lumen arteri telah
tersumbat.
Aterosklerosis cenderung berkembang di mana arteri bercabang atau bercabang yang
mendorong kondisi rawan ateroma seperti gaya geser tinggi, penyelarasan sel endotel
yang kurang teratur dan morfologi sel endotel tahan geser inferior, yang pada akhirnya
mempromosikan lingkungan mikro pro-inflamasi (Tabas, García-Cardeña & Owens) ,
2015). Pembuluh darah tertentu memiliki kemungkinan lebih tinggi terkena, termasuk
arteri koroner (arteri desenden anterior kiri, khususnya), arteri ginjal, percabangan arteri
karotis dan cabang arteri perifer. Selain menghalangi atau menyumbat aliran darah,
aterosklerosis melemahkan dinding arteri dan merupakan penyebab utama aneurisma
pada pembuluh darah seperti arteri aorta dan iliaka.
 Gambar 1. Aterosklerosis
Keterangan Gambar :
Pada aterosklerosis, lipid menumpuk di lapisan intimal arteri. Fibroblas di area tersebut
merespons dengan memproduksi kolagen, dan sel otot polos berkembang biak, bersama-
sama membentuk lesi kompleks yang disebut plak. Plak sebagian besar terdiri dari
kolesterol, trigliserida, fosfolipid, kolagen, dan sel otot polos. Plak mengurangi ukuran
lumen arteri yang terkena, mengganggu aliran darah. Selain itu, plak bisa memborok,
menyebabkan trombus terbentuk yang dapat menutupi pembuluh sepenuhnya.

Gambar 2. Angina Pectoris

 Keterangan Gambar 2 :
Angina ditandai dengan episode nyeri dada, biasanya dipicu oleh olahraga dan berkurang
dengan istirahat. Ketika kebutuhan oksigen miokard lebih besar daripada yang dapat
disuplai oleh pembuluh yang tersumbat sebagian, sel-sel miokard menjadi iskemik dan
bergeser ke metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik menghasilkan asam laktat
yang merangsang ujung saraf di otot, menyebabkan nyeri. Rasa sakit mereda ketika suplai
oksigen kembali memenuhi kebutuhan miokard

b. Infark Miokard
Sel-sel miokard menjadi iskemik ketika suplai oksigen tidak mencukupi untuk memenuhi
kebutuhan metabolik. Faktor kritis dalam memenuhi kebutuhan metabolik sel jantung
adalah perfusi koroner dan beban kerja miokard. Perfusi koroner dapat dipengaruhi oleh
beberapa mekanisme yang berbeda :
1) Satu atau lebih pembuluh darah mungkin tersumbat sebagian oleh area plak yang besar
dan stabil.
2) Trombosit dapat berkumpul di pembuluh yang menyempit, membentuk trombus.
3) Pembuluh darah yang normal atau sudah menyempit dapat menyebabkan kejang.
4) Penurunan tekanan darah dapat menyebabkan aliran yang tidak adekuat melalui
pembuluh koroner.
5) Mekanisme autoregulasi normal yang meningkatkan aliran ke otot yang bekerja
mungkin gagal. Beban kerja dipengaruhi oleh detak jantung, kontraktilitas miokard,
preload (jumlah darah di ventrikel sesaat sebelum sistol) dan afterload (tekanan perifer
yang harus diatasi untuk memindahkan darah keluar dari jantung ke sirkulasi).
Kandungan oksigen dalam darah dan hematokrit merupakan faktor yang berkontribusi
terhadap iskemia miokard.
Berikut ini faktor-faktor yang dapat menyebabkan iskemia miokard.
Coronary Perfusion Beban Kerja Miokard Kandungan oksigen darah
c. Ateresklerosisih. Nadi Cepat a. Mengurangi tekanan
d. Trombosis i. Preload meningkat, oksigen atmosfer
e. Vasospasme afterload dan b. Kerusakan pertukaran
f. Tekanan Perfusi kontraktilitas gas
memburuk j. Peningkatan c. Rendahnya sel darah
kebutuhan metabolik merah dan kandungan
(misalnya hemoglobin
hipertiroidisme)
 Gambar 3. Infark Miokard
Keterangan Gambar :
Infark miokard terjadi ketika obstruksi lengkap arteri koroner mengganggu suplai darah ke
area miokardium. Jaringan yang terkena menjadi iskemik dan akhirnya mati (infark) jika
suplai darah tidak pulih. Area nekrotik dibatasi oleh area jaringan yang terluka atau rusak,
yang pada gilirannya dikelilingi oleh area jaringan iskemik. Saat sel miokard mati, mereka
melisis dan melepaskan berbagai isoenzim jantung ke dalam sirkulasi. Kadar kreatin kinase
(CK) serum dan troponin khusus jantung yang meningkat merupakan indikator spesifik dari
infark miokard.

Sel miokard memiliki persediaan adenosine triphosphate (ATP) yang terbatas untuk
penyimpanan energi. Ketika beban kerja miokard meningkat atau suplai darah dan oksigen
turun, simpanan ATP seluler dengan cepat habis, mempengaruhi kontraktilitasnya.
Metabolisme seluler beralih dari proses aerobik yang efisien ke metabolisme anaerobik.
Asam laktat terakumulasi dan sel rusak. Jika aliran darah pulih dalam 20 menit, metabolisme
aerobik dan kontraktilitas dipulihkan dan perbaikan sel dimulai (Bullock & Hales, 2012).
Iskemia yang berlanjut menyebabkan nekrosis sel dan kematian (infark).
Penyakit jantung koroner secara umum dibagi menjadi dua kategori: penyakit jantung
iskemik kronis dan sindrom koroner akut. Penyakit jantung iskemik kronis termasuk angina
pektoris stabil dan tidak stabil dan iskemia miokard diam. Pada wanita, angina adalah gejala
PJK yang paling umum. Sindrom koroner akut berkisar dari angina tidak stabil hingga infark
miokard (Coven, 2015). Sindrom koroner akut dan infark miokard adalah gejala penyakit
jantung koroner yang paling umum pada pria.

ACS adalah keadaan dinamis di mana aliran darah koroner berkurang secara akut, tetapi
tidak sepenuhnya tersumbat. Sel miokard mengalami cedera akibat iskemia akut yang
 terjadi. Kebanyakan orang yang terkena ACS memiliki stenosis yang signifikan dari satu
atau lebih arteri koroner ACS dipicu oleh sejumlah penyebab patofisiologis, termasuk oklusi
parsial dan pembentukan gumpalan pembuluh darah miokard, kebutuhan oksigen versus
masalah pasokan atau perubahan akut dalam patensi miokard kritis (Coven, 2015).
Perubahan faktor hemodinamik seperti peningkatan denyut jantung, aliran darah, dan
tekanan darah terjadi sebagai respons terhadap lonjakan aktivitas sistem saraf simpatis
(SNS). Peningkatan aktivitas SNS juga dianggap berkontribusi pada insiden pecahnya plak
yang lebih tinggi (van Rosendael, de Graaf & Scholte, 2015).
Ketika plak aterosklerotik pecah atau terkikis, inti lipid yang terbuka dari plak
merangsang agregasi platelet dan jalur pembekuan ekstrinsik. Trombin dihasilkan dan fibrin
disimpan, membentuk gumpalan yang sangat merusak atau menghalangi aliran darah ke
jaringan di bagian distal ke area pecahnya plak. Akibatnya sel-sel tersebut menjadi iskemik.
Sel miokard yang cedera berkontraksi kurang efektif, berpotensi menurunkan curah
jantung jika area miokardium yang luas terpengaruh. Asam laktat yang dilepaskan dari sel
iskemik menstimulasi reseptor nyeri, menyebabkan nyeri dada. Iskemia dan cedera
mempengaruhi konduksi impuls listrik, menghasilkan inversi gelombang T dan kemungkinan
peningkatan segmen ST pada EKG.

5. Manifestasi Klinis
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipilal ( angina
tipikal) atau tipikal (angina Ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa terkena/ berat
daerah restrosetrnal, menjalar ke lengn kiri, leher, rahang, area interskapulat, bahu, atau
epigastrium. Keluhan ini dapat berlangung intermiteen (beberapa menit) atau persiten (>20
menit). Keluhan angina tipikal sering disertao keluhan penyerta diaphoresis (keringat
dingin), mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas dan sinkop.
Presentasi angina tipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran
angina tipikal, gangguan penceraan (indigesti), sesak napas yang tidak dapat diterangkan,
atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai
pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes,
gagal ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina tipikal dapat muncul saat
istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan
aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat jantung coroner (PJK). Hilangnya keluhan
angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif tehadap diagnosis SKA.
Presentasi klinik IMA-NEST dan APTS pada umumnya berupa :
a. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami oleh sebagian besar
pasien 80%
b. Angina awitan baru kelas III klasifikasi The Canadian Cardiovascular Society (CCS).
Terdapat pada 20% pasien
c. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau kresendo) : menjadi
makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat, minimal kelas III klasifikasi CCS
d. Angina pasca infark miokard angina yang terjadi dalam 2 minggi setelah infark miokard.
6. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencentus, iskemia, komplikasi,
iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral
akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa
untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup
mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus, atau edema paru meningkatkan
kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karena pericarditis, kekuatan nadi tidak
seimbang, dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, penumotorax, nyeri peluritik
disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dikembangkan dalam memikirkan diagnosis
banding SKA.
a. Pemeriksaan EKG
Pada EKG 12 Lead terlihat gambaran :
1) Inversi gelombang T, karena adanya iskemia pada miokard namun masih berfungsi
2) Depresi ST, menunjukkan iskemia miokard yang lebih serius
3) Elevasi segmen ST, menunjukkn adanya injury pada miokard
4) Timbulnya Q patologis sebagai tanda infark miokard

Gambaran psesifik pada rekaman EKG , daerah infark perubahan EKG :

1) Anterior elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan resiprokal (depreso ST)
pada lead II, III, aVF
2) Inferior elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, Perubahan resiprokal (depresi ST)
V1-V6, I, aVL
3) Lateral Elevasi segmen ST pada 1, aVL, V5-V6
4) Posterior perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, AVF, terutama gelombang
R pada V1-V2
5) Ventrikel kanan perubahan gambaran dinding inferior

b. Pemeriksaan biomarka jantung

Kreatinin kinase_MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan biomarka nekrosis miosit
jantung dan menjadi biomarka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai
biomarka nekrosis jantung mempunyai sensistivitas dan spesivisitas lebih tinggi dari
CK-MB. Peningkatakn biomarka jantung hanya menunjukkan nekrosis miosit, namun
tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
coroner atau non coroner). Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan
infromasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan
disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesivisitas yang lebih tinggi
dari pada troponin T.

Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan
kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan sKA, sehingga pemeriksaan
 hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat
ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6 -12 jam setelah
pemeriksaan pertama.
c. Pemeriksaan laboratorium
Selaian pemeriksaan biomarkan, pemeriksaa tes darah rutin, gula darah sewaktu, status
elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laoartorium
tidak boleh menunda terapi SKA.

Denitif SKA adalah dengan gejala dan tanda :

b. Angina tipikal
c. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostic untuk IMA-EST, spresi ST atau
inversi T yang diagnostic sebagai keadaan iskemia miokard, atau persangkaan
baru
d. Peningkatan biomarka jantung

1. Penatalaksanaan
Penanganan Awal (OANM):
a. Oksigen (O)
Memaksimalkan suplai oksigen ke miokard dengan pemberian 2-4 L/menit selama 6
jam, dilanjutkan jika saturasi oksigen <90%
b. Aspirin (A)
Menghambat sikloogsigenase yang memprodkusi tromboxan A2 (activator platel kuat),
memperlambat agregasi platelet (menurunkan oklusi). Pemberiannya 160-325 mg
dikunyah. Diberikan sesegera mungkin jika dicirugai SKA
c. Nitrogliserin (N)
Meningkatkan vasodilatasi perifer, menurunkan preload dan afterload. Vasodilatasi
arteri coroner. Pemberian 0,4 mg sublingual dapat diulang sampai 3 kali tiap 5 menit.
Yang perlu diperhatikan pantau TD, HR dan RR. Nitrogliserin kontaindikasi jika TD
<90 mmHg, bradikardi (<50 menit) dan takikardia
d. Morfin (M)
Diberikan jika nyeri tidak reda dengan itrogliserin, hati hati hipotensi sedasi. Monitor
fungsi dan upaya napas serta kaji penurunan nyeri.

Penatalaksanaan Lanjut

Berdasarkan stratifikasi Risiko TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction), sbb:

a. Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
b. Usia >65 tahun
c. Memiliki > 3 faktor resiko jantung korone
d. Diketahui penderita PJK atau terdapat stenosis arteri coroner >60%
 e. >2 kali mengalami angina dalam 24 jam terakhir
f. Peningkayan enzim jantung (CKMB atau troponin)
g. Adanya deviasi segmen ST
Diberikan skor 1 untuk setip poin, dengan penilaian :
1) Skor 0-2 : resiko rendah
2) Skor 3-4 : resiko sedang
3) Skor 5-7 : resiko tinggi

Penatalaksanaan lanjutnya :
Risiko Tinggi/Sedang a. Anti Iskemik (Beta blocker, Nitrat, Calcium-channel
blocker
b. Antiplatelet oral (aspirin diberikan dosis awal 160-325
mg & selanjutnya 75-100/hari untuk jangka panjang
c. Antiplatelet intravena
d. Anti koagulan/antitrombin
Heparin diberikan pada semua pasien SKA
e. Revaskularisasi coroner
Angiplasti Koroner diikuti oleh revaskularisasi (PCI atau
bedah pintas jantung)
f. Terapi tambahan
Resiko Rendah a. Aspirin
b. Beta-blocker
c. Dapat dipulangkan setelah observasi di IGD
d. Pertimbangkan untuk uji latih jantung (treadmill),
ekokardiografi

Penatalaksanaan Khusus
IMA-NEST IMA-EST
1. Primary PCI (Percutaneus Coronary 1. Primary PCI
Angioplasty) pada kelompok resiko 2. Fibrinolytic (Bila mulai serangan <12
tinggi Jam
2. Heparin 3. Heparin (Bila mulai serangan >12 jam)
3. Aspirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta (Beta blocker)

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Menurut (Doenges et al., 2014) Pengkajian pada pasien ACS :
Keluhan yang dilaporkan Klinis yang terkaji
Aktivitas/ Istirahat
a. Gaya hidup menetap Dispnea saat aktivitas
b. Lemah, merasa tidak berdaya setelah
berolahraga
c. Kelelahan
d. Aktivitas dan tidur terganggu oleh nyeri

Sirkulasi a. Takikardia, disritmia

a. Riwayat penyakit jantung, hipertensi pada
diri sendiri atau keluarga
b. Palpitasi
b. Tekanan darah (TD) mungkin normal,
meningkat, atau menurun
c. Bunyi jantung: Mungkin normal, S4 lanjut
atau murmur sistolik lanjut sementara
dapat terlihat selama nyeri
d. Kulit lembab, dingin, pucat, selaput lendir
dengan adanya vasokonstriksi
e. Perubahan tekanan darah ortostatik

Integritas Ego
Stresor pekerjaan, keluarga, orang lain, dan Ketakutan, kegelisahan
masalah keuangan

Food/Fluid
a. Mual, "mulas", atau gangguan epigastrium Bersendawa, distensi lambung
b. Diet tinggi kolesterol dan lemak, garam,
kafein, minuman keras

Neurosensori
Riwayat pusing, pingsan, mati rasa sementara,
kesemutan di ekstremitas (iskemia di mana
saja di tubuh dapat menyebabkan gejala
neurologis sementara)

Nyeri/ Ketidaknyamanan
Catatan: Laporan lokasi dan tingkat keparahan a. Wajah meringis, gelisah
nyeri berbeda antara pria dan wanita. b. Mengepalkan tangan di atas midsternum
a. Nyeri dada substernal atau anterior yang c. Mengusap lengan kiri, ketegangan otot
bisa menjalar ke rahang, leher, bahu, dan d. Respons otonom, misalnya takikardia,
ekstremitas atas, seringkali lebih ke sisi perubahan tekanan darah
kiri daripada kanan. Wanita mungkin
melaporkan rasa sakit di antara tulang
belikat, sakit punggung.
b. Kualitas: Bervariasi dari transien dan
ringan sampai sedang, tekanan berat,
sesak, remasan, rasa terbakar. Wanita
mungkin melaporkan nyeri nyeri tumpul.
c. Durasi: Biasanya lebih dari 15 menit
d. Faktor pencetus: Mungkin tidak dapat
diprediksi atau terjadi selama istirahat atau
tidur
e. Faktor pereda: Nyeri mungkin tidak
responsif terhadap mekanisme pereda
tertentu, seperti istirahat dan obat anti
anginal

Respiration Peningkatan kecepatan dan ritme, perubahan

a. Dispnea saat aktivitas, yang dapat hilang kedalaman
dengan istirahat atau pereda nyeri
b. Riwayat merokok

Teaching/Learning
a. Riwayat keluarga atau faktor risiko PJK:
obesitas, gaya hidup menetap, hipertensi,
stroke, diabetes, merokok, hiperlipidemia
b. Penggunaan atau penyalahgunaan obat
jantung, antihipertensi, dan over-the-
counter (OTC)

Discharge plan Consideration

a. Bantuan dengan ibu rumah tangga atau
tugas pemeliharaan
b. Perubahan tata letak fisik rumah

Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiogram (EKG): Rekam
aktivitas listrik jantung untuk mendeteksi
disritmia, untuk mengidentifikasi adanya
iskemia miokard, atau kerusakan pada
jaringan miokard di masa lalu.
Dalam keadaan darurat, EKG adalah tes
diagnostik yang paling penting. Ini mungkin
menunjukkan perubahan selama gejala dan
sebagai respons terhadap pengobatan;
mengkonfirmasi gejala dasar jantung. Ini juga
dapat menunjukkan penyakit jantung
struktural atau iskemik yang sudah ada
sebelumnya (hipertrofi ventrikel kiri,
gelombang Q). Perubahan EKG yang terkait
dengan angina tidak stabil (UA) termasuk
depresi segmen ST, elevasi segmen ST
transien, dan inversi gelombang T atau
beberapa kombinasi dari faktor-faktor ini
(Kumar, 2009; Coven, 2013). Elevasi
gelombang ST 0,1 mV atau lebih, jika ada pada
setidaknya dua sadapan, mengindikasikan MI
akut pada 90% orang, sebagaimana
dikonfirmasi oleh pengukuran serial biomarker
cariac (Kumar, 2009).

b. Ekokardiografi (juga disebut Mungkin memainkan peran penting dalam

ekokardiogram dua dimensi dan pengaturan ACS karena mengidentifikasi
kelainan gerakan dinding regional yang terkait
 ultrasonografi Doppler): Memberikan
visual tentang kerja dan struktur jantung
c. Kateterisasi jantung dengan angiografi:
Menilai patensi arteri koroner,
menunjukkan ukuran atau bentuk jantung
dan katup yang abnormal, dan
mengevaluasi kontraktilitas ventrikel
d. Coronary computed tomography
angiography (CTA): Resolusi tinggi,
gambar tiga dimensi jantung yang
bergerak, dan pembuluh darah besar
e. Foto toraks: Visualisasikan infiltrat yang
mungkin ada di paru
Pemeriksaan Darah
a. Enzim jantung, termasuk troponin I dan
troponin T.Juga kemungkinan CPK, CK,
dan CK-MB: Zat yang dilepaskan dari otot
jantung saat rusak
dengan iskemia miokard. Ekokardiogram juga
dapat membantu menentukan luasnya infark
saat terjadi kerusakan otot.
Kateterisasi jantung menentukan anatomi
koroner dan sejauh mana penyakit klien. Klien
dengan angina berat (meskipun sudah diobati)
harus segera menjalani kateterisasi jantung
(Coven, 2013). Untuk pasien berisiko tinggi
dengan ACS tanpa peningkatan ST persisten,
angiografi dengan penghambatan glikoprotein
IIb / IIIa telah direkomendasikan (Katritsis et
al, 2011). Kebanyakan individu dengan UA
dan NSTEMI mendapat manfaat dari
angiografi ketika mereka memiliki skor risiko
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
kurang dari 3 poin (Antman et al, 2000).
Pemindai dapat melakukan pemindaian penuh
dalam 10 detik dan menghasilkan gambar
resolusi tinggi yang memungkinkan detail
halus arteri koroner terlihat. Teknologi ini
memungkinkan diagnosis CAD non-invasif
dan dini dan dengan demikian pengobatan
lebih dini sebelum arteri koroner menjadi lebih
atau seluruhnya tersumbat.
Membantu dalam menilai kardiomegali dan
edema paru, atau dapat mengungkapkan
komplikasi iskemia, seperti edema paru
Troponin khusus jantung tidak terdeteksi
dalam darah orang sehat; oleh karena itu,
mereka memberikan spesifisitas yang tinggi
untuk mendeteksi cedera pada miosit jantung.
Molekul-molekul ini juga lebih sensitif
daripada CK-MB untuk nekrosis miokard dan
oleh karena itu meningkatkan deteksi dini
infark miokard kecil. NSTEMI dibedakan dari
angina tidak stabil dengan peningkatan enzim
jantung dan biomarker nekrosis miosit.
Diferensiasi umumnya didasarkan pada tiga
set tes yang diukur pada interval 6-8 jam
setelah presentasi klien ke depertment darurat.
Definisi NSTEMI saat ini membutuhkan
sindrom klinis khas ditambah peningkatan
kadar troponin (atau kreatin kinase isoenzim
MB [CKMB]) hingga lebih dari 99% dari
referensi normal. Dengan definisi ini, hampir
25% individu yang sebelumnya

b. Hitung darah lengkap
c. C-reactive protein (CRP): Penanda
peradangan
d. Profil Metabolik , termasuk elektoril, gula
darah, BUN dan kreatinin
e. Lipid serum, termasuk lipid total,
elektroforesis lipoprotein, isoenzim,
kolesterol (HDL, LDL, lipoprotein
densitas sangat rendah [VLDL]),
trigliserida, fosfolipid: Sekelompok tes
yang membentuk profil lipid
f. Studi koagulasi, termasuk waktu
tromboplastin parsial ( PTT), waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (aPPT),
dan trombosit: Cedera pada dinding
pembuluh darah atau jaringan memulai
kaskade koagulasi dan pembentukan
trombus.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri Akut Berhubungan Dengan Agen cedera fisik (peningkatan beban kerja jantung
dan konsumsi oksigen, penurunan aliran darah miokard, iskemia jaringan)
b. Resiko Perfusi Miokard Tidak efektif dibuktikan dengan faktor resiko Spasme arteri
coroner, hipertensi, hipoksemia, peningkatan protein C-Reaktif, hyperlipidemia, riwayat
penyakit kardiovaskuler pada keluarga
3. Intervensi Keperawatan
diklasifikasikan sebagai angina tidak stabil
sekarang memenuhi kriteria untuk NSTEMI
(Coven, 2013; Lab Tests Online, 2011).
Jumlah Sel Darah Lengkap membantu
mengesampingkan anemia sebagai penyebab
sekunder ACS. Leukositosis memiliki nilai
prognostik dalam pengaturan infark miokard
akut
Tingkat CRP telah terbukti memprediksi
risiko iskemia berulang dan kematian di
antara mereka dengan angina stabil dan tidak
stabil (Jiang, 2011).
Penting untuk klien dengan angina onset baru.
Pemantauan ketat kadar kalium dan
magnesium penting pada klien dengan ACS
karena kadar yang rendah dapat menjadi
predisposisi disritmia ventrikel. Kadar
kreatinin harus dipertimbangkan sebelum
menggunakan inhibitor angiotensin-
converting enzyme (ACE) dan terutama jika
kateterisasi jantung dipertimbangkan.
Adanya kelainan lipid meningkatkan risiko
CAD.
Pembentukan trombus dapat mempotensiasi
kerusakan iskemik pada miokardium karena
aliran darah tersumbat
Diagnosa Keperawatan : Nyeri Akut Berhubungan Dengan Agen cedera fisik (peningkatan beban
kerja jantung dan konsumsi oksigen, penurunan aliran darah miokard, iskemia jaringan)

NOC : Tingkat Nyeri

a. Laporkan episode anginal menurun dalam frekuensi, durasi, dan keparahan.
b. Menunjukkan pengurangan rasa sakit yang dibuktikan dengan tanda-tanda vital yang stabil
dan tidak adanya ketegangan otot dan kegelisahan
NIC : Pain Management
Mandiri
1. Anjurkan klien untuk memberi tahu perawat segera saat nyeri dada terjadi.
2. Kaji dan dokumentasikan respons klien dan efek pengobatan.
3. Identifikasi peristiwa pencetus, jika ada; mengidentifikasi frekuensi, durasi, intensitas, dan
lokasi nyeri.
4. Evaluasi laporan nyeri di rahang, leher, bahu, lengan, atau tangan (biasanya di sisi kiri).
5. Pantau tanda-tanda vital setiap 5 menit selama serangan anginal awal.
6. Pantau detak dan irama jantung.
7. Tempatkan klien pada istirahat total selama episode anginal.
8. Angkat kepala tempat tidur jika klien sesak napas.
9. Amati gejala terkait, seperti dispnea, mual, muntah, pusing, jantung berdebar, dan keinginan
buang air kecil.
10. Tetap bersama klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
11. Pertahankan lingkungan yang tenang dan nyaman; batasi pengunjung seperlunya.
Kolaborasi
1. Berkolaborasi dalam pengobatan sesuai kondisi.
2. Berikan oksigen tambahan.
3. Berikan Analgesik, seperti morfin sulfat (MS) atau fentanyl (Duragesic) dengan rute yang
sesuai, misalnya IV, oral, patch, dll.
4. Berikan obat anti anginal segera, sesuai indikasi, misalnya:
a. nitrogliserin sublingual dan / atau IV.
b. Penghambat saluran kalsium, seperti bepridil (Vascor), amlodipine (Norvasc),
nicardipine (Cardene), nifedipine (Procardia), felodipine (Plendil), isradipine
(DynaCirc), dan diltiazem (Cardizem)..
5. Pantau perubahan EKG serial

Diagnosa Keperawata : Resiko Perfusi Miokard Tidak efektif dibuktikan dengan faktor resiko
Spasme arteri coroner, hipertensi, hipoksemia, peningkatan protein C-Reaktif, hyperlipidemia,
riwayat penyakit kardiovaskuler pada keluarga
NOC : Efektivitas Pompa Jantung
Dilaporkan atau menampilkan episode angina yang berkurang.
Berpartisipasi dalam perilaku dan aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

NIC : Hemodinamik Regulasi

Mandiri
1. Pertahankan tirah baring atau sandaran kursi dalam posisi nyaman selama episode akut. Pantau
tanda-tanda vital dan ritme jantung.
2. Lakukan auskultasi bunyi nafas dan bunyi jantung.
3. Pantau dan dokumentasikan efek dan respons merugikan terhadap obat-obatan, catat TD, detak
jantung, dan ritme (terutama saat memberikan kombinasi antagonis kalsium, penghambat beta,
dan nitrat).
4. Dorong pelaporan nyeri segera untuk pemberian obat segera, seperti yang ditunjukkan.
5. Kaji tanda dan gejala gagal jantung.
Kolaboratif
6. Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan.
7. Pantau oksimetri nadi atau gas darah arteri (AGD), sesuai indikasi.
8. Berikan obat-obatan, sesuai indikasi, misalnya:
a. Beta blocker, seperti metaprolol (Lopressor), esmilol (Brevibloc)
b. Terapi antitrombotik, termasuk agen antiplatelet, seperti aspirin (Anacin, Bayer aspirin)
c. Clopidogrel (Plavix), prasugre (Effient)
d. Antagonis reseptor Glikoprotein IIb / IIIa seperti abciximab (ReoPro), eptifibatid (Integrilin),
tirofiban (Aggrastat)
e. Antikoagulan, seperti heparin, heparin berat molekul rendah (LMWH)
9. Persiapkan untuk intervensi seperti angioplasti dengan atau tanpa pemasangan stent
intracoronary, seperti yang ditunjukkan.
 REFERENSI

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan medikal bedah: manajemen klinis untuk hasil
yang diharapkan. Elsevier (Singapore).
Brunner&Suddarth: 2014. (n.d.). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12.
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2016). Nursing
Interventions Classification (NIC) Edisi 6. Singapore: Elsavier, Alih Bahasa Intansari
Nurjannah & Roxsana Devi Tumanggor.
Corwin, E. J. (2009). Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC, 807.
Depkes RI. (2006). Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Penyakit Hipertensi-.
http://perpustakaan.depkes.go.id:8180/handle/123456789/742
Doenges, M., Moorhouse, M., & Murr, A. (2014). Nursing Care Plans: Guidelines for
individualizing Client Care Across the Life Span. Journal of Chemical Information and
Modeling, 53(9), 1689–1699.
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2007). Buku ajar fisiologi kedokteran (terjemahan). Edisi Ke-11.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Kemenkes, R. I. (2013). Riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2013. Jakarta: Badan Penelitian Dan
Pengembangan Kesehatan.
Lemone, Burke, Levett-Jones, Dwyer, Moxham, Reid-Searl, Berry, Carville, Hales, Knox,
Luxford, & Raymond. (2017). Medical- surgical nursing:critical thinking for person-
centred care (Vol. 1). www.pearson.com.au
LeMone, P., Burke, K., Dwyer, T., Levett-Jones, T., Moxham, L., & Reid-Searl, K. (2015).
Medical-surgical nursing. Pearson Higher Education AU.
PERKI. (2018). Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut 2018. In Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia (p. 76).
PPNI, D. P. D., & Tim, S. P. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi.
Riskesdas, K. (2018). Hasil Utama Riset Kesehata Dasar (RISKESDAS). Journal of Physics A:
Mathematical and Theoretical, 44(8), 1–200. https://doi.org/10.1088/1751-
8113/44/8/085201
Yogiantoro, M. (2006). Hipertensi Esensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.