Penerbit Ilmu Bentham

Tinjauan Syok Kardiogenik pada Infark

Miokard Akut
L Khalid dan SH Dhakam

Abstrak
Syok kardiogenik terus menjadi penyebab kematian paling umum pada pasien rawat inap
dengan infark miokard akut. Ini juga sering dikaitkan dengan infark miokard dengan elevasi
segmen ST (STEMI) dan pasien dengan penyakit penyerta.

Syok kardiogenik muncul dengan tekanan darah sistolik rendah dan tanda-tanda klinis
hipoperfusi.

Diagnosis cepat dan terapi suportif dalam bentuk obat-obatan, dukungan saluran napas, dan
counterpulsation balon intra-aorta diperlukan. Stabilisasi awal dapat diikuti oleh reperfusi
dengan terapi fibrinolitik, intervensi perkutan darurat (PCI) atau pencangkokan bypass arteri
koroner (CABG). Dua yang terakhir telah ditemukan untuk menurunkan angka kematian
dalam jangka panjang. Penelitian sedang dilakukan pada peran mediator inflamasi dalam
manifestasi klinis syok kardiogenik.

Kata Kunci: Syok kardiogenik, terapi fibrinolitik, intervensi koroner perkutan, infark
miokard, counterpulsation balon intra-aorta, pencangkokan bypass arteri koroner.

PERKENALAN
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada pasien dengan infark
miokard akut (IMA) [ 1 - 9 ] dan memiliki frekuensi sekitar 7-10% [ 1 , 2 , 10 ]. Itu terus
menyebabkan kematian yang signifikan meskipun ada kemajuan dalam upaya farmakologis,
mekanik dan reperfusi.

DEFINISI
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg selama
minimal 30 menit, yang merupakan sekunder dari disfungsi miokard. Hal ini terkait dengan
tanda-tanda klinis hipoperfusi, yang meliputi penurunan keluaran urin, perubahan status
mental, dan vasokonstriksi perifer. Biasanya tidak responsif terhadap cairan, kualitas
pembeda yang penting dari jenis syok lainnya. Namun, sering menanggapi inotrop. Indeks
jantung (CI) dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) biasanya masing-masing
kurang dari 2,2 l/min/m2 dan lebih besar dari 15 mmHg [ 11 ].

INSIDENSI
Insiden dalam masyarakat selama periode 23 tahun (1975-1997) ditemukan 7,1% [ 6 ]. Dalam
uji coba Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded
Arteries (GUSTO-1) [ 7 ] , kejadian syok kardiogenik juga sebesar 7,2%, dan konsisten
dengan penelitian lain [ 12-14 ]. Namun, sulit untuk menilai jumlah sebenarnya, karena
beberapa pasien meninggal sebelum mencapai rumah sakit dan tidak dapat dikategorikan
mengalami syok kardiogenik [ 2 , 12 , 14 ]. Selama bertahun-tahun, ada sedikit penurunan
waktu untuk datang ke rumah sakit [ 15 ].

Sejumlah besar pasien mengalami syok setelah sampai di rumah sakit. Ini menyoroti fakta
penting bahwa kontak medis mungkin telah terjalin sebelum perkembangan syok dan
membuka pintu untuk kemungkinan pencegahannya. Dalam uji coba GUSTO, 11% pasien
mengalami syok saat presentasi sementara 89% pasien kemudian mengalami syok [ 7 ].
Demikian pula di Haruskah kita secara darurat melakukan revaskularisasi Koroner Tersumbat
untuk syok kardiogenik? (SHOCK) trial registry, lebih dari separuh pasien mengalami syok
dalam satu hari setelah datang ke rumah sakit [ 4 ]. Syok dini, didefinisikan terjadi dalam
waktu kurang dari 24 jam, ditemukan pada 74,1% pasien dalam penelitian terbaru [ 16].
Selain itu, telah diamati bahwa ada sedikit peningkatan jumlah kematian di antara pasien
yang mengalami syok dini [ 17 ].

Meskipun perawatan inovatif muncul, mortalitas di rumah sakit pada pasien dengan syok
kardiogenik terus mencapai 70-80% [ 1 , 2 ]. Studi lain telah mengutip angka kematian
sekitar 50% sampai 80% [ 4 ]. Sebuah studi yang dilakukan di sebuah rumah sakit perawatan
tersier di Pakistan memiliki tingkat kematian di rumah sakit sebesar 55% [ 18 ]. Dalam
penelitian lain, mortalitas di rumah sakit secara keseluruhan tinggi (63%) tetapi ditemukan
menurun (P=0,004) dari tahun 1992 hingga 1997. Hal ini sebagian disebabkan oleh
penggunaan prosedur revaskularisasi yang lebih besar, yang diketahui meningkatkan hasil [
19 ].

Syok kardiogenik tampaknya terjadi dengan frekuensi yang lebih besar di antara pasien
dengan infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI). Diamati bahwa syok
berkembang pada 7,5% pasien dengan STEMI [ 2 , 7 ] dan pada 2,5% pasien dengan non-ST-
segmen elevasi miokard infark (NSTEMI) [ 20 ]. Dalam penelitian lain, 4,2% pasien dengan
STEMI dan 2,5% pasien dengan NSTEMI mengalami syok kardiogenik. Penundaan yang
signifikan mendahului perkembangan syok pada pasien dengan NSTEMI [ 21 ]. Alasan yang
mendasarinya mungkin adalah nekrosis sel yang cepat yang terjadi pada STEMI kontras
dengan hilangnya sel yang lebih lambat pada NSTEMI. Dengan demikian, tingkat creatine
kinase (CK) tertinggi ditemukan pada STEMI dibandingkan dengan NSTEMI [ 20 ].

Penderita diabetes dua kali lebih mungkin mengalami syok kardiogenik dibandingkan
penderita non-diabetes dengan AMI. Namun, prognosis syok kardiogenik serupa pada kedua
kelompok pasien [ 22 ].

ETIOLOGI
Disfungsi ventrikel kiri (LVD) adalah penyebab syok kardiogenik yang paling sering [ 23 ].
Dalam percobaan baru-baru ini, disorot bahwa LVD adalah etiologi utama [ 4 , 24 ], terjadi
pada 74,5% pasien. Ini diikuti oleh regurgitasi mitral akut (8,3%), ruptur septum ventrikel
(4,6%), syok ventrikel kanan terisolasi (3,4%), tamponade atau ruptur jantung (1,7%), dan
penyebab lainnya (8%) (Tabel11). Infark terletak di anterior pada sebagian besar pasien
(55%) dalam daftar percobaan SHOCK [ 4 , 24 ]. Sementara 46% infark inferior, 21%
posterior, dan 50% berada di beberapa lokasi. Studi lain telah menemukan hasil yang serupa [
25 ]. Sekitar 60% pasien memiliki penyakit pembuluh darah tiga sementara penyakit utama
kiri ditemukan pada 20% [ 26 ]. Arteri descending anterior kiri (LAD) ditemukan menjadi
arteri yang paling sering terlibat yang tidak terkait dengan waktu onset syok [ 17 ]. Dengan
demikian, penyakit arteri yang parah mendahului perkembangan syok.

Tabel 1
Penyebab Syok Kardiogenik

Median waktu dari onset infark sampai perkembangan syok adalah 5,6 jam [ 4 ]. Dalam
registri percobaan SHOCK ditemukan 6,2 jam [ 16 ]. Karakteristik tertentu (Tabel22) seperti,
menjadi tua, diabetes atau memiliki infark anterior predisposisi pasien dengan infark miokard
untuk mengembangkan syok [ 1 , 27-29 ] . Beberapa faktor lain termasuk adanya infark
sebelumnya, penyakit pembuluh darah perifer, penyakit serebrovaskular, penurunan fraksi
ejeksi dan infark yang lebih besar [ 27-28 ] . Usia paling kuat dikaitkan dengan syok. Dalam
studi lain, usia, tekanan darah sistolik, detak jantung dan kelas Killip pada presentasi
berkontribusi lebih dari 85% dari data prediksi peningkatan risiko syok [ 30 ]. Dokter harus
lebih waspada dalam kasus seperti itu dan memantau pasien ini lebih sering dan lebih agresif.

Meja 2
Faktor Predisposisi Syok Kardiogenik

Kekuatan jantung dianggap sebagai faktor hemodinamik independen terkuat yang terkait
dengan mortalitas pada pasien yang dirawat di rumah sakit dengan syok kardiogenik. Juga
diamati bahwa usia yang lebih tua dan perempuan telah mengurangi kekuatan jantung [ 31 ].

PATOFISIOLOGI
Iskemia akibat penurunan perfusi koroner menyebabkan hipoksia otot dan nekrosis yang
membahayakan kontraktilitas miokard. Hal ini menyebabkan penurunan curah jantung dan
selanjutnya penurunan tekanan darah arteri. Secara bersamaan, sistem simpatik tubuh
merespon penurunan tekanan darah dengan meningkatkan vasokonstriksi. Sistem hormonal
juga diaktifkan menyebabkan retensi garam dan air. Ini memiliki peran yang merugikan,
karena perfusi koroner semakin terganggu. Sebuah lingkaran setan dengan demikian dibuat
dan menyebabkan penurunan perfusi pada tingkat jaringan. Asidosis laktat dan hipoksia
akhirnya terjadi, yang selanjutnya membahayakan kontraktilitas miokard sampai tekanan
darah arteri tidak dipertahankan ke tingkat yang diperlukan untuk mempertahankan hidup.

PENGELOLAAN
Penilaian
Syok kardiogenik adalah keadaan darurat dan membutuhkan diagnosis dan institusi terapi
yang cepat. Hasil jangka panjang yang lebih baik membutuhkan diagnosis dan manajemen
segera dan jika diperlukan, transfer ke rumah sakit perawatan tersier [ 32 ].

Sejarah biasanya akan mengungkapkan gejala AMI sebelumnya. Diagnosis syok kardiogenik
dibuat ketika disfungsi miokard diamati tanpa adanya penyebab lain seperti perdarahan,
sepsis, emboli paru, tamponade, diseksi aorta, dan penyakit katup yang sudah ada
sebelumnya [32 ] . Pada pemeriksaan fisik (Tabel33), pasien mungkin sianotik dengan
ekstremitas dingin dan nadi biasanya cepat dan lemah. Jika LVD adalah etiologinya, maka
distensi vena jugularis (JVD) dan ronki di bidang paru akibat kongesti paru diamati. Jika
gagal ventrikel kanan adalah penyebab yang mendasari maka JVD dan tanda kussmaul hadir
dan ronki paru tidak ditemukan. Temuan lain termasuk bunyi jantung yang jauh dan adanya
bunyi jantung ketiga dan keempat. Regurgitasi mitral atau VSD dapat menyebabkan murmur
sistolik baru. Aritmia sering terjadi dan membutuhkan perhatian segera.

Tabel 3
Tanda Klinis Syok Kardiogenik

64% pasien dalam registri percobaan SHOCK, mengalami hipotensi dan tanda-tanda
hipoperfusi seperti takikardia, perubahan sensorium, penurunan keluaran urin, dan
ekstremitas dingin. Pasien-pasien ini juga memiliki tanda-tanda kongesti paru [ 33 ].
Sebagian kecil pasien (28%) mengalami syok tanpa kongesti paru, yang juga dikenal sebagai
silent lung syndrome. Namun, dokter harus berhati-hati dan menahan diri dari salah
menghubungkan tidak adanya kongesti paru dengan penurunan risiko [ 33 ]. Dengan
demikian, tanda-tanda hipoperfusi saja merupakan indikator kematian terlepas dari ada atau
tidaknya kongesti paru [ 33]. Demikian pula, studi GUSTO-I mengamati peningkatan
kematian pada 30 hari jika oliguria, ekstremitas dingin atau perubahan sensorium ditemukan [
34 ]. Studi lain juga memastikan oliguria dan ekstremitas dingin sebagai prediktor kematian
yang independen dan kuat [ 20 ]. Dengan demikian, penilaian klinis awal pasien penting
dalam menentukan prognosis masa depan.

Diagnosa

Alat yang memudahkan diagnosis (Tabel44) termasuk elektrokardiogram (EKG), enzim

jantung, rontgen dada, gas darah arteri (ABG), elektrolit, hitung darah lengkap (CBC)
dan/atau profil koagulasi [35 ] . Pemantauan hemodinamik invasif mungkin diperlukan tetapi
bukan keharusan. Ekokardiografi samping tempat tidur memainkan peran penting dalam
menilai kemungkinan penyebab [ 36 , 37 ]. Ini dapat digunakan untuk dengan cepat
menyingkirkan atau mendiagnosis regurgitasi mitral, septum ventrikel atau robekan dinding
bebas, tamponade atau efusi perikardial sehingga intervensi darurat dapat dilakukan.

Tabel 4
Evaluasi Diagnostik Syok Kardiogenik
Ada bukti kontroversial mengenai kateterisasi jantung kanan. Satu penelitian mengklaim
hasil yang lebih baik [ 38 ] dengan menggunakan prosedur invasif sementara peningkatan
kematian diamati dalam penelitian yang berbeda [ 39 ].

PERLAKUAN
Stabilisasi Awal

Aspirin dan heparin merupakan pengobatan lini pertama. Cairan mungkin perlu diberikan
untuk menyingkirkan syok hipovolemik. Ini perlu dilembagakan dengan pemantauan terus
menerus terhadap tanda-tanda klinis, seperti output urin, tekanan darah dan detak jantung.
Pada gagal ventrikel kanan, dukungan cairan diperlukan dan nitrat serta morfin harus
dihindari, karena cenderung meningkatkan hipotensi. Oksigen harus diberikan melalui
masker wajah atau jika diperlukan, jalan napas harus diamankan dan ventilasi mekanis
dimulai. Aritmia sering terjadi dan takiaritmia yang berkelanjutan perlu diubah secara
elektrik untuk menghindari gangguan lebih lanjut pada curah jantung. Bradyarrhythmias
mungkin memerlukan atropin atau pacu jantung sementara [ 35 ].

Morfin mengurangi rangsangan simpatis dan harus diberikan untuk menghilangkan rasa sakit.
Ini juga menurunkan preload dan dekompresi ventrikel kiri [ 35 ]. Nitrogliserin, suatu
venodilator, penggunaannya terbatas pada syok kardiogenik. Penting untuk mempertahankan
tekanan darah arteri rata-rata di atas 90 mmHg. Untuk tujuan ini, inotropik dan vasopresor
seperti dopamin dan katekolamin mungkin diperlukan. Dopamin, inotropik dan vasopresor,
lebih disukai pada awalnya. Alternatif lain adalah dobutamin tetapi penggunaannya dapat
menghasilkan vasodilatasi dan menyebabkan hipotensi [ 32 ]. Dalam beberapa situasi,
kombinasi dopamin dan dobutamin lebih bermanfaat daripada penggunaan salah satu agen
saja [ 40]. Tekanan darah sistolik yang terus-menerus rendah dengan nilai seperti 70 mmHg
membutuhkan penambahan lebih banyak obat seperti norepinefrin. Agen pressor harus
digunakan dengan hati-hati karena meningkatkan detak jantung dan dapat memicu aritmia.
Diuretik ditambahkan jika terjadi kongesti paru untuk membantu meningkatkan oksigenasi [
32 ]. Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik memerlukan penanganan segera.
Nitrat, b-blocker, dan angiotensin-converting enzyme inhibitor membantu meningkatkan
hasil setelah infark miokard [ 41 ]. Namun, beta-blocker dapat memperburuk kondisi dan
umumnya dihindari pada syok.

TINDAKAN PENDUKUNG
Pompa Balon Intra-Aorta (IABP)

Pompa balon intra-aorta (IABP) diperlukan untuk menstabilkan pasien sebelum terapi
reperfusi. Ini meningkatkan aliran darah koroner selama diastole dan menurunkan afterload
dengan menurunkan resistensi vaskular sistemik selama sistolik. Namun, jika ada stenosis
koroner yang parah, hanya ada sedikit peningkatan perfusi koroner [ 42 ]. Uji coba GUSTO-1
[ 43 ], mengamati penurunan angka kematian pada 30 hari pada pasien yang diobati dengan
IABP (46%) dibandingkan dengan mereka yang tidak menerima pengobatan ini (60%, P =
0,11). Demikian pula, dalam percobaan SHOCK, pasien yang menerima pengobatan dengan
IABP telah mengurangi angka kematian (50%) di rumah sakit, dibandingkan mereka yang
tidak memiliki penempatan IABP (72%, P<0,0001) [ 44]. Itu digunakan di kedua lengan
penelitian: manajemen medis dan revaskularisasi.
Pedoman STEMI American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
[ 45 ] memberikan rekomendasi kelas I untuk penggunaan IABP ketika syok kardiogenik
tidak dapat ditangani dengan obat saja. Hal ini memungkinkan stabilisasi untuk prosedur
angiografi dan revaskularisasi.

Dengan demikian, di rumah sakit di mana revaskularisasi darurat tidak tersedia, lebih tepat
untuk melanjutkan dengan terapi fibrinolitik dan IABP sementara pengaturan dibuat untuk
angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA) atau cangkok bypass arteri koroner
(CABG). Ini mungkin pendekatan yang lebih realistis di banyak negara berkembang seperti
Pakistan di mana mungkin tidak tersedianya fasilitas revaskularisasi segera di rumah sakit.

Strategi Reperfusi

Terapi Fibrinolitik

Terapi fibrinolitik , bila digunakan pada pasien dengan AMI tanpa syok , menurunkan onset
syok [ 7,46-49 ]. Ini adalah fakta penting, seperti diketahui bahwa perkembangan syok terjadi
setelah enam jam dibawa ke rumah sakit [ 4 , 7 , 13 , 24 ]. Enam jam ini sangat penting untuk
institusi pengobatan dan dapat berperan dalam pencegahan syok kardiogenik.

Dalam beberapa uji coba, hasilnya ditemukan serupa dengan penggunaan streptokinase
versus plasebo dan antara streptokinase dan aktivator plasminogen jaringan [ 7 , 12 , 13 ].
Namun, dalam daftar SHOCK, pasien yang menerima terapi fibrinolitik memiliki tingkat
kematian yang lebih rendah (54%) di rumah sakit dibandingkan mereka yang tidak menerima
terapi fibrinolitik (64%, P=0,005) [44 ] . Tapi faktor perancu mungkin telah terlibat.

Hasil pengobatan dengan fibrinolitik berhubungan dengan derajat reperfusi [ 50 , 51 ] tetapi

pada pasien dengan syok kardiogenik berkurang [ 25 , 51 , 52 ] karena penurunan perfusi
koroner. Kesimpulannya, penggunaan fibrinolitik tidak meningkatkan kelangsungan hidup
pada pasien dengan syok kardiogenik yang sedang berlangsung.

Rumah sakit yang kurang memiliki kemampuan revaskularisasi dapat melakukan terapi IABP
dan fibrinolitik sambil mengatur transfer ke rumah sakit dengan kemampuan revaskularisasi [
44 ].

Intervensi Koroner Perkutan

Dalam uji coba GUSTO-1, penurunan angka kematian (43%) diamati pada 30 hari dengan
PTCA yang sukses dibandingkan dengan mereka yang tanpa PTCA (61%) sebagai cara
pengobatan [21 ] . Percobaan Swiss Multicenter of Angioplasty Shock (SMASH) [ 53 , 54 ]
juga menunjukkan penurunan angka kematian pada pasien yang dirawat secara invasif
daripada medis. Namun, itu tidak mencapai signifikansi statistik. Sidang SHOCK [ 5] juga
membandingkan revaskularisasi darurat versus stabilisasi medis segera. Yang terakhir
melibatkan penggunaan terapi fibrinolitik, agen inotropik dan vasopresor. IABP cukup sering
digunakan (86%) pada pasien. Kelompok revaskularisasi selanjutnya dikotomikan: 64%
pasien menjalani PCI dan 36% menjalani operasi bypass arteri koroner. Namun, tingkat
kematian pada dua kelompok revaskularisasi dan perawatan medis tidak ditemukan signifikan
secara statistik pada 30 hari (masing-masing 46,7% vs 0,56,0%, P = 0,11), tetapi pada 6 bulan
ada beberapa perbedaan dan secara signifikan peningkatan tingkat kelangsungan hidup
diamati pada pasien yang diobati dengan revaskularisasi (50,3% vs. 63,1%, P=0,027).
Dengan demikian manfaat jangka panjang muncul kemudian dan penurunan kematian yang
signifikan diamati pada 6 bulan konsisten dengan 13 nyawa terselamatkan per 100 pasien
yang diobati [ 5 ]. Penderita diabetes memiliki peningkatan hasil yang serupa dengan non-
penderita diabetes, jika revaskularisasi digunakan, seperti yang diamati pada SHOCK Trial
Registry dan SHOCK trial [ 55 ]. Selanjutnya, setelah satu tahun, kelangsungan hidup adalah
46,7% untuk pasien dalam kelompok revasularisasi dibandingkan dengan 33,6% pada
kelompok yang diobati secara medis (P<0,03) [ 56]. Dengan demikian, manfaat mortalitas
jangka panjang yang signifikan diamati dengan revaskularisasi yang muncul. Konsisten
dengan data di atas, angka kematian akibat syok kardiogenik pada AMI ditemukan lebih
rendah di rumah sakit dengan fasilitas kateterisasi dibandingkan di rumah sakit tanpa fasilitas
tersebut [ 57 ].

Analisis subkelompok yang merupakan pasien kurang dari 75 tahun, menggarisbawahi

interaksi yang nyata antara usia pasien dan hasil pengobatan. Penurunan angka kematian
sebesar 15% pada 30 hari diamati pada pasien kurang dari 75 tahun yang dirawat dengan
revaskularisasi. Pada 6 bulan, penurunan mortalitas ditemukan menjadi 20%. Namun, pada
pasien 75 tahun ke atas peningkatan angka kematian sebesar 22% diamati ketika pasien
dirawat dengan revaskularisasi daripada stabilisasi medis awal [ 5 ].

Hasil PTCA penting dalam menentukan kelangsungan hidup pasien. Tingkat reperfusi pada
arteri terkait infark dikaitkan dengan hasil [ 58 ]. Dalam percobaan SHOCK baru-baru ini,
diamati bahwa angka kematian 30 hari berkurang dengan angioplasti yang berhasil (38%)
dibandingkan dengan pasien dengan angioplasti yang tidak berhasil (79%) [5 ] . Namun,
reperfusi lebih rendah pada pasien dengan syok kardiogenik [ 59 , 60 ]. Pasien dengan syok
memiliki tingkat reperfusi yang kurang berhasil (54% sampai 100%) dengan PTCA pada
arteri penyebab infark, dibandingkan pada pasien tanpa syok [ 61-71 ].

Ada beberapa indikasi bahwa stent merupakan bagian tambahan yang penting dalam
penatalaksanaan syok kardiogenik. [ 72 ]. Dalam uji coba Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in
Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy (PURSUIT), penggunaan
eptifibatide tidak berdampak pada perkembangan syok, pada pasien dengan sindrom koroner
akut non-ST elevasi, tetapi penurunan angka kematian dari 73,5 % hingga 58,5% (P=0,03)
terlihat [ 73]. Kurangnya penggunaan stent dan glikoprotein IIb/IIIa telah diamati sebagai
prediktor kematian dalam penelitian terbaru. Enam prediktor mortalitas pada pasien dengan
syok termasuk usia, jenis kelamin wanita, kadar kreatinin, penyumbatan total arteri desendens
anterior kiri (LAD), tidak adanya penggunaan stent, tidak adanya penggunaan inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa, selama PCI. Ini semua ditemukan signifikan secara statistik. Analisis
kedua dilakukan dengan variabel yang diidentifikasi pada saat presentasi awal menemukan
jenis kelamin, usia, insufisiensi ginjal, dan oklusi total arteri koroner desenden anterior kiri
menjadi signifikan [74 ] .

Jadi, sebagai kesimpulan, pedoman American College of Cardiology/American Heart

Association (ACC/AHA) saat ini merekomendasikan (kelas I) strategi revaskularisasi dini
untuk pasien <75 tahun dengan syok kardiogenik [75 ] . Juga direkomendasikan bahwa
pasien terutama yang berusia kurang dari 75 tahun harus segera dipindahkan ke rumah sakit
perawatan tersier dimana revaskularisasi dapat dilakukan [ 56 ].

Intervensi Bedah
Pasien syok kardiogenik yang menjalani operasi bypass arteri koroner darurat memiliki
tingkat kematian sekitar 25% sampai 60% [ 76 ]. Dalam percobaan SHOCK, 36% dari pasien
yang diacak untuk revaskularisasi dalam penelitian tersebut diobati dengan pembedahan [ 5 ].
Pasien seperti itu lebih mungkin meninggalkan penyakit utama, penyakit 3 pembuluh darah
dan diabetes dibandingkan mereka yang diobati dengan PCI. Namun, tingkat kelangsungan
hidup serupa diamati pada kedua kelompok: 55,6% pada kelompok PCI dibandingkan dengan
57,4% pada kelompok CABG pada 30 hari (P=0,86). Demikian juga setelah satu tahun,
angkanya masing-masing adalah 51,9% (PCI) versus 46,8% (CABG), (P=0,71). [ 77 ].

Beberapa studi retrospektif mengutip peningkatan hasil ketika CABG digunakan sebagai
prosedur darurat untuk AMI dan syok kardiogenik [ 78-81 ]. Pada pasien dengan left main
atau triple-vessel disease, stabilisasi oleh IABP dan aktivasi tim bedah segera harus dicari,
karena CABG mungkin merupakan prosedur yang lebih diinginkan pada pasien tersebut
untuk melakukan revaskularisasi lengkap [5 ] .

Pasien dengan komplikasi mekanis tambahan seperti regurgitasi mitral akut karena ruptur
otot papiler atau dinding bebas LV atau ruptur septum memerlukan pembedahan untuk
bertahan hidup, namun hasil pada pasien tersebut jauh lebih buruk [35 ] . Ruptur septum
ventrikel memiliki mortalitas di rumah sakit yang tinggi sekitar 87% seperti yang diamati
pada registri SHOCK. Pasien yang menjalani operasi untuk ruptur septum ventrikel memiliki
tingkat kelangsungan hidup 19% [ 82 ].

Diagnosis syok menandakan angka kematian yang tinggi sekitar 50%, terlepas dari manfaat
PCI atau CABG dini. Sekitar 50% dari kematian ini terjadi dalam 2 hari pertama [ 23 , 83 ].

Penopang Mekanik Lainnya

IABP berguna dalam memberikan dukungan mekanis selama guncangan. Telah diamati
bahwa indeks jantung dapat menunjukkan apakah manfaat potensial dapat diperoleh dari
IABP. Penggunaan IABP memiliki hasil yang lebih baik bila digunakan pada pasien dengan
indeks jantung lebih tinggi dari 1,2 L/min/m2 dan resistensi vaskular sistemik kurang dari 2100
dyne/detik/cm -5 . Namun, jika indeks jantung lebih rendah dari 1,2 L/min/m2 , hasilnya buruk
bahkan jika IABP digunakan. Dalam kasus seperti itu, perangkat pendukung lainnya mungkin
diperlukan [ 84 ].

Bantuan hidup ekstrakorporeal (ECLS) telah digunakan dalam kasus gagal jantung atau paru
berat [ 85 ]. Bypass cardiopulmonary perkutan juga dapat memberikan dukungan dan dapat
dilakukan di samping tempat tidur melalui arteri dan vena femoralis [ 86 ]. Namun, kedua
perangkat ini tidak membantu membongkar ventrikel kiri.

Alat bantu biventrikular, dapat berfungsi sebagai jembatan untuk transplantasi jantung. Ini
telah ditemukan memiliki tingkat keberhasilan sekitar 59% [ 87 ]. Alat bantu LV perkutan
eksperimental membantu membongkar ventrikel kiri [ 88 ] dan memberikan pilihan lain.

Agen Farmakologi Baru

Selama berkembangnya syok kardiogenik, tubuh dapat melancarkan respons inflamasi

sistemik, yang mengarah pada penyelidikan pada mediator inflamasi. Agen kimia sedang
diselidiki untuk kontribusinya dalam syok kardiogenik. Produksi oksida nitrat juga dianggap
berperan dalam perkembangan syok kardiogenik dan beberapa penelitian menunjukkan
bahwa penghambatan produksi oksida nitrat dapat meningkatkan hasil [ 89-91 ] .

Dengan demikian, sistem pendukung berupa alat mekanik dan obat-obatan akan semakin
berperan di masa depan sebagai bagian dari strategi manajemen kami.

KESIMPULAN
Syok kardiogenik akibat AMI terus menjadi penyebab utama kematian pada pasien tersebut.
Diagnosis dan manajemen segera diperlukan. Ada dua strategi dalam mengobati syok
kardiogenik: medis versus invasif. Jika institusi kekurangan fasilitas revaskularisasi, terapi
fibrinolitik dan IABP harus digunakan sementara ketentuan dibuat untuk pengobatan invasif.
Namun, pedoman saat ini mendukung pendekatan invasif. Prognosis ditentukan oleh hasil
revaskularisasi terlepas dari prosedur yang digunakan, seperti PCI atau pembedahan [ 92 ].
Perangkat yang lebih baru sedang dikembangkan untuk dukungan mekanis. Inhibitor oksida
nitrat juga menunjukkan hasil yang menguntungkan. Terapi yang lebih baru ini dapat
membantu mengurangi kematian akibat syok kardiogenik yang signifikan di masa
mendatang.

Informasi artikel
Curr Cardiol Rev. 2008 Februari; 4(1): 34–40.
doi:  10.2174/157340308783565456
PMCID: PMC2774583
PMID: 19924275
L Khalid dan SH Dhakam *
Departemen Kedokteran, Universitas Aga Khan, Stadium Road, PO Box 3500, Karachi,
Pakistan
*
Alamat korespondensi dengan penulis ini di Departemen Kedokteran, Universitas Aga
Khan, Stadium Road, PO Box 3500, Karachi, Pakistan; Telp: 92-21-4930051 Ext: 4700;
Faks: 92-21-4934294; E-mail: ude.uka@makahd.dijas
Diterima 2007 Mei 1; Revisi 2008 Jan 10; Diterima 2007 Jan 11.
Hak Cipta ©2008 Bentham Science Publishers Ltd.
Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Atribusi
Creative Commons ( http://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ ), yang mengizinkan
penggunaan, distribusi, dan reproduksi tidak terbatas dalam media apa pun, asalkan karya
aslinya dikutip dengan benar.
Artikel dari Ulasan Kardiologi Saat Ini disediakan di sini atas izin Bentham Science
Publishers

REFERENSI
1. Killip T, Kimball JT. Pengobatan infark miokard di unit perawatan koroner. Pengalaman
dua tahun dengan 250 pasien. Am J Cardiol. 1967; 20 :457–64. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
2. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, dkk. Syok kardiogenik setelah infark miokard akut.
Insiden dan kematian dari perspektif masyarakat luas, 1975 sampai 1988. N Engl J Med.
1991; 325 :1117–22. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
3. Bates ER, Moscucci M. Syok kardiogenik pasca infark miokard. Di dalam: Brown DL,
editor. Perawatan Intensif Jantung. Philadelphia: Pa: Saunders; 1998. hlm. 215–27. [ Google
Cendekia ]
4. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, dkk. Spektrum syok kardiogenik saat ini dan efek
revaskularisasi dini pada mortalitas. Hasil pendaftaran internasional. Penyelidik registri
SHOCK. Sirkulasi. 1995; 91 :873–81. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
5. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, dkk. Revaskularisasi dini pada infark miokard akut
dengan komplikasi syok kardiogenik. Penyelidik SHOCK. Haruskah kita secara darurat
melakukan revaskularisasi koroner yang tersumbat untuk syok kardiogenik. N Engl J Med.
1999; 341 :625–34. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
6. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore JM. Kecenderungan
sementara pada syok kardiogenik yang mempersulit infark miokard akut. N Engl J Med.
1999; 340 :1162–8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
7. Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, dkk. Terapi reperfusi kontemporer untuk syok
kardiogenik: pengalaman percobaan GUSTO-I. Penyelidik GUSTO-I. Pemanfaatan global
aktivator streptokinase dan jaringan plasminogen untuk arteri koroner yang tersumbat. J Am
Coll Cardiol. 1995; 26 :668–74. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
8. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, dkk. Pandangan gabungan dari ruptur jantung dalam
registri nasional infark miokard Amerika Serikat. J Am Coll Cardiol. 1996; 27 :1321–6. [
PubMed ] [ Google Scholar ]
9. Menon V, Hochman JS. Penatalaksanaan syok kardiogenik yang mempersulit infark
miokard akut. Jantung. 2002; 88 :531–7. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
10. Braunwald EB. Hemodynamic disturbances in acute myocardial infarction. In: Brainwald
EB, editor. Heart disease. Philadelphia: W.B. Saunders; 1997. pp. 1233–45. [Google Scholar]
11. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJ. Medical therapy of acute myocardial
infarction by application of hemodynamic subsets (second of two parts) N Engl J Med.
1976;295:1404–13. [PubMed] [Google Scholar]
12. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction.
Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI) Lancet.
1986;1:397–402. [PubMed] [Google Scholar]
13. In-hospital mortality and clinical course of 20,891 patients with suspected acute
myocardial infarction randomized between alteplase and streptokinase with or without
heparin. The International Study Group. Lancet. 1990;336:71–5. [PubMed] [Google Scholar]
14. ISIS-3: a randomized comparison of streptokinase vs. tissue plasminogen activator vs.
anistreplase and of aspirin plus heparin vs. aspirin alone among 41,299 cases of suspected
acute myocardial infarction. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival)
Collaborative Group. Lancet. 1992;339:753–70. [PubMed] [Google Scholar]
15. Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, et al. Temporal trends in the treatment of over 1.5
million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999. The national
registry of myocardial infarct on 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol. 2000;36:2056–63. [PubMed]
[Google Scholar]
16. Hochman JS, Buller CE, Dzavik V, et al. Cardiogenic shock complicating AMI
etiologies, management and outcome-overall findings of the SHOCK trial registry.
Circulation. 1998;98(Suppl 1):1–778. [Google Scholar]
17. Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, et al. Implications of the timing of onset of cardiogenic
shock after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll
Cardiol. 2000;36:1084–90. [PubMed] [Google Scholar]
18. Tipoo FA, Quraishi AR, Najaf SM, et al. Outcome of cardiogenic shock complicating
acute myocardial infarction. J Coll Physicians Surg Pak. 2004;14:6–9. [PubMed] [Google
Scholar]
19. Carnendran L, Abboud R, Sleeper LA, et al. Trends in cardiogenic shock: report from the
SHOCK study. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic
shock? Eur Heart J. 2001;22:472–8. [PubMed] [Google Scholar]
20. Jacobs AK, French JK, Col J, et al. Cardiogenic shock with non-ST-segment elevation
myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol.
2000;36:1091–96. [PubMed] [Google Scholar]
21. Holmes DR Jr, Berger PB, Hochman JS, et al. Cardiogenic shock in patients with acute
ischemic syndromes with and without ST-segment elevation. Circulation. 1999;100:2067–73.
[PubMed] [Google Scholar]
22. Lindholm MG, Boesgaard S, Torp-Pedersen C, Kober L TRACE registry study group.
Diabetes mellitus and cardiogenic shock in acute myocardial infarction. Eur J Heart Fail.
2005;7:834–9. [PubMed] [Google Scholar]
23. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction: etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK trial
registry. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1063–70. [PubMed] [Google Scholar]
24. Hochman J. Annual Scientific Sessions. Dallas, TX: American Heart Association; 1998.
Cardiogenic shock. [Google Scholar]
25. Bengtson JR, Kaplan AJ, Pieper KS, et al. Prognosis in cardiogenic shock after acute
myocardial infarction in the interventional era. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1482–9.
[PubMed] [Google Scholar]
26. Sanborn TA, Sleeper LA, Webb JG, et al. Correlates of one-year survival in patients with
cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: angiographic findings from the
SHOCK trial. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1373–9. [PubMed] [Google Scholar]
27. Hands ME, Rutherford JD, Muller JE, et al. The in-hospital development of cardiogenic
shock after myocardial infarction: incidence, predictors of occurrence, outcome and
prognostic factors. The MILIS Study Group. J Am Coll Cardiol. 1989;14:40–6. [PubMed]
[Google Scholar]
28. Leor J, Goldbourt U, Reicher-Reiss H, Kaplinsky E, Behar S. Cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction in patients without heart failure on admission:
incidence, risk factors, and outcome. SPRINT Study Group. Am J Med. 1993;94:265–73.
[PubMed] [Google Scholar]
29. Scheidt S, Ascheim R, Killip T 3rd. Shock after acute myocardial infarction. A clinical
and hemodynamic profile. Am J Cardiol. 1970;26:556–64. [PubMed] [Google Scholar]
30. Hasdai D, Califf RM, Thompson TD, et al. Predictors of cardiogenic shock after
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000;35:136–43.
[PubMed] [Google Scholar]
31. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, et al. SHOCK investigators. Cardiac power is the
strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the
SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004;44:340–8. [PubMed] [Google Scholar]
32. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic Shock. Ann of Intern Med.
1999;131:47–59. [PubMed] [Google Scholar]
33. Menon V, White H, LeJemtel T, Webb JG, Sleeper LA, Hochman JS. The clinical profile
of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure: a
report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1071–6. [PubMed]
[Google Scholar]
34. Hasdai D, Holmes DR Jr, Califf RM, et al. Cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction: predictors of death. Global utilization of streptokinase and tissue
plasminogen activator for occluded coronary arteries (GUSTO) Investigators. Am Heart J.
1999;138:21–31. [PubMed] [Google Scholar]
35. Duvernoy CS, Bates ER. Management of cardiogenic shock attributable to acute
myocardial infarction in the reperfusion era. J Intensive Care Med. 2005;20:188–98.
[PubMed] [Google Scholar]
36. Nishimura RA, Tajik AJ, Shub C, Miller FA Jr, Ilstrup DM, Harrison CE. Role of two-
dimensional echocardiography in the prediction of in-hospital complications after acute
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1984;4:1080–7. [PubMed] [Google Scholar]
37. Picard MH, Davidoff R, Sleeper L, et al. Echocardiographic predictors of survival and
response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation. 2003;107:279–84.
[PubMed] [Google Scholar]
38. Holmes DR Jr, Califf RM, Van de Werf F, et al. Difference in countries use of resources
and clinical outcome for patients with cardiogenic shock after myocardial infarction: results
from the GUSTO trial. Lancet. 1997;349:75–8. [PubMed] [Google Scholar]
39. Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heart
catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT investigators. JAMA.
1996;276:889–97. [PubMed] [Google Scholar]
40. Richard C, Ricome JL, Rimailho A, Bottineau G, Auzepy P. Combined hemodynamic
effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. Circulation. 1983;67:620–6.
[PubMed] [Google Scholar]
41. Gunnar RM, Bourdillon PD, Dixon DW, et al. ACC/AHA guidelines for the early
management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American college
of cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of diagnostic and
therapeutic cardiovascular procedures (subcommittee to develop guidelines for the early
management of patients with acute myocardial infarction) Circulation. 1990;82:664–707.
[PubMed] [Google Scholar]
42. Kern MJ, Aguirre F, Bach R, Donohue T, Siegel R, Segal J. Augmentation of coronary
blood flow by intra-aortic balloon pumping in patients after coronary angioplasty.
Circulation. 1993;87:500–11. [PubMed] [Google Scholar]
43. Anderson RD, Ohman EM, Holmes DR Jr, et al. Use of intra-aortic balloon
counterpulsation in patients presenting with cardiogenic shock: observations from the
GUSTO-I Study. Global utilization of streptokinase and tpa for occluded coronary arteries. J
Am Coll Cardiol. 1997;30:708–15. [PubMed] [Google Scholar]
44. Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon
pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol.
2000;36:1123–1129. [PubMed] [Google Scholar]
45. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management
of patients with ST-elevation myocardial infarction-executive summary: a report of the
ACC/AHA Task Force on practice guidelines (writing committee to revise the 1999
guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction) Circulation.
2004;110:e82–292. [PubMed] [Google Scholar]
46. Wilcox RG, von der Lippe G, Olsson CG, et al. Trial of tissue plasminogen activator for
mortality reduction in acute myocardial infarction. Anglo-Scandinavian study of early
thrombolysis (ASSET) Lancet. 1988;2:525–30. [PubMed] [Google Scholar]
47. Long-term effects of intravenous anistreplase in acute myocardial infarction: final report
of the AIMS study. AIMS trial study group. Lancet. 1990;335:427–31. [PubMed] [Google
Scholar]
48. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187
cases of suspected acute myocardial infarction. ISIS-2 (Second International Study of Infarct
Survival) Collaborative group. Lancet. 1988;2:349–60. [PubMed] [Google Scholar]
49. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute
myocardial infarction. The GUSTO investigators. N Engl J Med. 1993;329:673–82.
[PubMed] [Google Scholar]
50. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery
patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. The GUSTO
angiographic investigators. N Engl J Med. 1993;329:1615–22. [PubMed] [Google Scholar]
51. Kennedy JW, Gensini GG, Timmis GC, Maynard C. Acute myocardial infarction treated
with intracoronary streptokinase: a report of the society for cardiac angiography. Am J
Cardiol. 1985;55:871–7. [PubMed] [Google Scholar]
52. Berger PB, Holmes DR Jr, Stebbins AL, Bates ER, Califf RM, Topol EJ. Impact of an
aggressive invasive catheterization and revascularization strategy on mortality in patients
with cardiogenic shock in the global utilization of streptokinase and tissue plasminogen
activator for occluded coronary arteries (GUSTO-I) trial. An observational study. Circulation.
1997;96:122–7. [PubMed] [Google Scholar]
53. Urban P, Stauffer JC, Bleed D, et al. A randomized evaluation of early revascularization
to treat shock complicating acute myocardial infarction. The (Swiss) multicenter trial of
angioplasty for Shock-(S)MASH. Eur Heart J. 1999;20:1030–8. [PubMed] [Google Scholar]
54. Stauffer JC, Urban P, Bleed D, et al. Result of the “Swiss” multicenter evaluation of early
angioplasty for shock following myocardial infarction. Circulation. 1997;96(Suppl 1):I–209.
[Google Scholar]
55. Schindler DM, Palmeri ST, Antonelli TA, et al. Diabetes mellitus in cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll
Cardiol. 2000;36:1097–103. [PubMed] [Google Scholar]
56. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al. SHOCK investigators. Should We emergently
revascularise occluded coronaries for cardiogenic shock. One-year survival following early
revascularization for cardiogenic shock. JAMA. 2001;285:190–2. [PubMed] [Google
Scholar]
57. Barbash IM, Behar S, Battler A, et al. Management and outcome of cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction in hospitals with and without on-site catheterization
facilities. Heart. 2001;86:145–9. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
58. Hochman JS, Gersh BJ. Acute myocardial infarction: complications. In: Topol EJ, editor.
Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998. pp. 437–80.
[Google Scholar]
59. Grines CL, Browne KF, Marco J, et al. A comparison of immediate angioplasty with
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The primary angioplasty in myocardial
infarction study group. N Engl J Med. 1993;328:673–9. [PubMed] [Google Scholar]
60. A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator
for acute myocardial infarction. The global use of strategies to open occluded coronary
arteries in acute coronary syndromes (GUSTO IIb) Angioplasty substudy investigators. N
Engl J Med. 1997;336:1621–8. [PubMed] [Google Scholar]
61. O’Neill W, Erbel R, Laufer N, Walton J, Bates E, Topol E. Coronary angioplasty therapy
of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Circulation. 1985;72:309.
[Google Scholar]
62. Lee L, Bates ER, Pitt B, Walton JA, Laufer N, O’Neill WW. Percutaneous transluminal
coronary angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by
cardiogenic shock. Circulation. 1988;78:1345–51. [PubMed] [Google Scholar]
63. Landin RJ, Rothbaum DA, Linnemeier TJ, Ball MW. Hospital mortality of patients
undergoing emergency angioplasty for acute myocardial infarction: relationship of mortality
to cardiogenic shock and successful angioplasty. Circulation. 1988;78:II9. [Google Scholar]
64. Verna E, Repetto S, Boscarini M, Ghezzi I, Binaghi G. Emergency coronary angioplasty
in patients with severe left ventricular dysfunction or cardiogenic shock after acute
myocardial infarction. Eur Heart J. 1989;10:958–66. [PubMed] [Google Scholar]
65. Kaplan AJ, Bengtson JR, Aronson LG, et al. Reperfusion improves survival in patients
with cardiogenic shock after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1990;15:155A.
[Google Scholar]
66. Lee L, Erbel R, Brown TM, Laufer N, Meyer J, O’Neill WW. Multicenter registry of
angioplasty therapy of cardiogenic shock: initial and long-term survival. J Am Coll Cardiol.
1991;17:599–603. [PubMed] [Google Scholar]
67. Gacioch GM, Ellis SG, Lee L, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction: the use of coronary angioplasty and the integration of the new support devices into
patient management. J Am Coll Cardiol. 1992;19:647–53. [PubMed] [Google Scholar]
68. Moosvi AR, Khaja F, Villanueva L, Gheorghiade M, Douthat L, Goldstein S. Early
revascularization improves survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol. 1992;19:907–14. [PubMed] [Google Scholar]
69. Laney PL, Dell’Italia LJ, Brooks SR, et al. Follow-up exercise function in patients
presenting with cardiogenic shock and acute transmural myocardial infarction. J Am Coll
Cardiol. 1993;21:77A. [Google Scholar]
70. Eltchainoff H, Simpfendorfer C, Franco I, Raymond RE, Casale PN, Whitlow PL. Early
and 1-year survival rates in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a
retrospective study comparing coronary angioplasty with medical treatment. Am Heart J.
1995;130:459–64. [PubMed] [Google Scholar]
71. Antoniucci D, Valenti R, Santoro GM, et al. Systematic direct angioplasty therapy and
stent-supported direct angioplasty therapy for cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction: in-hospital and long-term survival. J Am Coll Cardiol. 1998;31:294–
300. [PubMed] [Google Scholar]
72. Webb JG, Carere RG, Hilton JD, et al. Usefulness of coronary stenting for cardiogenic
shock. Am J Cardiol. 1997;79:81–4. [PubMed] [Google Scholar]
73. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and
outcome of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent ST-
segment elevation. J Am Coll Cardiol. 2000;36:685–92. [PubMed] [Google Scholar]
74. Klein LW, Shaw RE, Krone RJ, et al. American College of Cardiology National
Cardiovascular Data Registry. Mortality after emergent percutaneous coronary intervention in
cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction and usefulness of a mortality
prediction model. Am J Cardiol. 2005;96:35–41. [PubMed] [Google Scholar]
75. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 update: ACC/AHA guidelines for the
management of patients with acute myocardial infarction: executive summary and
recommendations of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on practice guidelines. (Committee on management of acute myocardial infarction)
Circulation. 1999;100:1016–30. [PubMed] [Google Scholar]
76. DiSesa V, Patel M, Hollenberg SM. Coronary artery bypass grafting for cardiogenic
shock. In: Hollenberg SM, Bates ER, editors. Cardiogenic shock. Armon, NY: Futura; 2002.
pp. 103–17. [Google Scholar]
77. White HD, Assmann SF, Sanborn TA, et al. Comparison of percutaneous coronary
intervention and coronary artery bypass grafting after acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock: results from the should we emergently revascularize
occluded coronaries for cardiogenic shock (SHOCK) trial. Circulation. 2005;112:1992–2001.
[PubMed] [Google Scholar]
78. Subramanian VA, Roberts AJ, Zema MJ, et al. Cardiogenic shock following acute
myocardial infarction: late functional results after emergency cardiac surgery. NY State J
Med. 1980;80:947–52. [PubMed] [Google Scholar]
79. Dunkman WB, Leinbach RC, Buckley MJ, et al. Clinical and hemodynamic results of
intraaortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shock. Circulation. 1972;46:465–77.
[PubMed] [Google Scholar]
80. Laks H, Rosenkranz E, Buckberg GD. Surgical treatment of cardiogenic shock after
myocardial infarction. Circulation. 1986;74:III11–6. [PubMed] [Google Scholar]
81. Bardet J, Masquet C, Kahn JC, et al. Clinical and hemodynamic results of intra-aortic
balloon counterpulsation and surgery for cardiogenic shock. Am Heart J. 1977;93:280–8.
[PubMed] [Google Scholar]
82. Menon V, Webb JG, Hillis LD, et al. Outcome and profile of ventricular septal rupture
with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry.
Should we emergently revascularize occluded coronaries in cardiogenic shock? J Am Coll
Cardiol. 2000;36:1110–6. [PubMed] [Google Scholar]
83. Dixon SR, Alkafri H, Chami A. Clinical predictors of in-hospital death in patients with
cardiogenic shock selected to undergo early revascularization. J Am Coll Cardiol.
2002;39:808–1. [Google Scholar]
84. Norman JC, Cooley DA, Igo SR, et al. Prognostic indices for survival during
postcardiotomy intra-aortic balloon pumping. Methods of scoring and classification, with
implications for left ventricular assist device utilization. J Thorac Cardiovasc Surg.
1977;74:709–20. [PubMed] [Google Scholar]
85. Bartlett RH, Roloff DM, Custer JR, Younger JG, Hirschl RB. Extracorporeal life support:
the University of Michigan experience. JAMA. 2000;283:904–8. [PubMed] [Google Scholar]
86. Vogel RA, Shawl F, Tommaso C, et al. Initial report of the National registry of elective
cardiopulmonary bypass supported coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol. 1990;15:23–9.
[PubMed] [Google Scholar]
87. Magliato KE, Kleishi T, Soukiasian HJ, et al. Biventricular support in patients with
profound cardiogenic shock: a single center experience. ASAIO J. 2003;49:475–9. [PubMed]
[Google Scholar]
88. Thiele H, Lauer B, Hambrecht R, Boudriot E, Cohen HA, Schuler G. Reversal of
cardiogenic shock by percutaneous left atrial-to-femoral arterial bypass assistance.
Circulation. 2001;104:2917–22. [PubMed] [Google Scholar]
89. Depre C, Vanoverschelde JL, Goudemant JF, Mottel I, Hue L. Protection against
ischemic injury by nonvasoactive concentrations of nitric oxide synthase inhibitors in the
perfused rabbit heart. Circulation. 1995;92:1911–8. [PubMed] [Google Scholar]
90. Cotter G, Kaluski E, Blatt A, et al. L-NMMA (a nitric oxide synthase inhibitor) is
effective in the treatment of cardiogenic shock. Circulation. 2000;101:1358–61. [PubMed]
[Google Scholar]
91. Cotter G, Kaluski E, Milo O, et al. LINCS: L-NAME (a NO synthase inhibitor) in the
treatment of refractory cardiogenic shock: a prospective randomized study. Eur Heart J.
2003;24:1287–95. [PubMed] [Google Scholar]
92. Ashby DT, Stone GW, Musa JW. Syok kardiogenik pada infark miokard akut. Kateter
Kardiovaskular Interv. 2003; 59 :34–43. [ PubMed ] [ Google Scholar ]