Anda di halaman 1dari 8

Tinjauan Pustaka

Stratifikasi Risiko dan Strategi


Manajemen Pasien dengan
Fibrilasi Atrium

Lucia Kris Dinarti,* Leonardo Paskah Suciadi**


*Departemen Kardiologi Rumah Sakit dr.Sardjito, Yogyakarta,
**Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Siloam, Jakarta

Abstrak: Fibrilasi atrium merupakan jenis aritmia yang paling sering dijumpai di klinis, dialami
oleh sekitar 0.4-1% populasi umum terutama kelompok usia lanjut. Deteksi dini dan penanganan
yang akurat penting dilakukan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas serta memperbaiki
kualitas hidup pasien. Penanganan pasien dengan fibrilasi atrium meliputi tiga objektif yaitu
identifikasi faktor yang mendasari, pemilihan strategi rate-rhythm control, dan pencegahan
tromboembolisme. Baik strategi rate control maupun rhythm control yang dipilih, upaya
pencegahan stroke melalui tromboprofilaksis yang adekuat masih merupakan pokok
penanganan fibrilasi atrium. Stratifikasi risiko tromboembolisme terbaik diestimasi dengan
menggunakan skoring CHADS2 (Congestive heart failure, Hypertension, Age >75 years, Diabetes, 1 point each; prior Stroke or transient ischaemic attack, 2 points).
Kata Kunci: fibrilasi atrium, tromboembolisme, rate control, rhythm control, stratifikasi risiko

Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009

277

Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan Fibrilasi Atrium

Risk Stratification and Management of Patient with Atrial Fibrillation


Lucia Kris Dinarti,* Leonardo Paskah Suciadi**
*Cardiology Department dr.Sardjito Hospital, Yogyakarta,
**Emergency Department of Siloam Hospital, Jakarta

Abstract: Atrial fibrillation is the most common sustained arrhythmia in clinical practice, affecting
about 0.4-1% of general population especially the elderly. Early detection and accurate management are important to reduce patients mortality and morbidity, as well as improve the quality of
life. Management of patients with atrial fibrillation involves three objective identification of the
underlying factor, consideration between strategy rate-rhythm control, and prevention of thromboembolism. Irrespective of a rate-control or rhythm-control strategy, stroke prevention with
appropriate thromboprophylaxis still remains central to the management of atrial fibrillation.
Risk stratification of thromboembolism is best estimated with the CHADS2 score (Congestive
heart failure, Hypertension, Age >75 years, Diabetes, 1 point each; prior Stroke or transient
ischaemic attack, 2 points).
Keywords: atrial fibrillation, thromboembolism, rate control, rhythm control, risk stratification

Pendahuluan
Fibrilasi atrium adalah suatu aritmia yang ditandai oleh
disorganisasi dari depolarisasi atrium sehingga berakibat
pada gangguan fungsi mekanik atrium. 1 Pada elektrokardiogram (EKG), fibrilasi atrium dikenali dengan pergantian
konsisten gelombang P oleh gelombang fibrilasi atau osilasi
cepat yang bervariasi dalam hal bentuk, amplitudo maupun
interval, diikuti dengan respons ventrikel yang tidak
beraturan sementara konduksi atriventrikular (AV) masih
intak.2 Umumnya gelombang QRS yang tampak adalah sempit
kecuali pada kasus fibrilasi atrium dengan jalur aberans atau
bundle branch block.3 Walaupun denyut atrium bersifat
cepat, dapat dijumpai lebih dari 300 kali per menit, respons
ventrikel bergantung pada perangkat elektrofisiologi dari AV
node dan jaringan konduktif lainnya, derajat tonus vagal
dan simpatis, ada atau tidaknya jalur konduksi aksesoris serta
efek dari obat-obatan tertentu.2 Tanpa adanya jalur aksesoris,
respons ventrikel jarang melebihi 200 kali permenit dan
umumnya kurang dari 150 kali permenit. Dengan adanya jalur
konduksi aksesoris seperti misalnya pada Wolff-ParkinsonWhite Syndrome, respons ventrikel dapat melampaui 300 kali
permenit serta mempresipitasi terjadinya fibrilasi ventrikel
yang mengancam nyawa sehingga tindakan emergensi
diperlukan.1
Fibrilasi atrium merupakan aritmia yang paling sering
dijumpai dalam praktik klinis, yaitu sekitar sepertiga dari kasus
rawat inap yang dikarenakan gangguan irama jantung.2,3
Kejadian fibrilasi atrium meningkat seiring dengan
pertambahan usia, sekitar 0,5% untuk pasien yang berusia

278

50-59 tahun dan 8.8% pada usia 80-89 tahun. Angka kejadian
pada pria sedikit lebih tinggi daripada wanita.2 Angka kejadian
fibilasi atrium dipastikan akan terus meningkat terkait dengan
usia harapan hidup yang meningkat, perbaikan dalam
manajemen penyakit jantung koroner maupun penyakit
jantung kronis lainnya, serta sebagai konsekuensi dari
semakin baiknya alat monitoring diagnosis.
Identifikasi
Fibrilasi atrium memiliki gejala klinis bervariasi, yang
tersering adalah palpitasi.2 Gejala lain yang sering dijumpai
berupa pre-sinkop, lemas, dispnea, dizziness, serta nyeri dada.
Sebagian lain pasien dengan fibrilasi atrium tidak bergejala
sehingga pasien tidak menyadari akan diagnosis.
Identifikasi fibrilasi atrium, sesuai dengan kode ICD
untuk fibrilasi atrium, adalah dengan menggunakan EKG 12
sadapan atau monitor Holter 24 jam yang didukung dengan
kualitas dokumentasi yang baik. Namun metode diagnosis
tersebut masih memiliki keterbatasan, yaitu gambaran fibrilasi
yang intermiten kadangkala tidak tampak pada suatu
perekaman EKG. Akibatnya sekitar 25% pasien stroke iskemik
yang terkait fibrilasi atrium luput dari diagnosis fibrilasi atrium
sebelum kejadian stroke terjadi.4 Hasil rekaman lain tidak
jarang menunjukkan gambaran yang membingungkan antara
fibrilasi atrium, flutter atrium dan takikardia atrial.
Presentasi klinis dari fibrilasi atrium dapat diklasifikasikan
berdasarkan pola terjadinya. Fibrilasi atrium dapat muncul
sebagai suatu episode yang dipicu oleh berbagai kondisi
akut seperti konsumsi kafein, alkohol dan marijuana yang

Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009

Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan Fibrilasi Atrium


berlebihan. Kondisi klinis lain yang juga sering terkait adalah
penyakit paru, tirotoksikosis, pasca operasi jantung maupun
paru, emboli paru akut, perikarditis, miokarditis, serta infark
miokard akut, terutama apabila oklusi terjadi pada cabang
koroner kanan atau disertai dengan disfungsi ventrikel.3
Fibrilasi atrium paroksismal demikian umumnya akan mereda
secara spontan dalam waktu <7 hari, setelah penyebab
primernya diatasi.
Fibrilasi atrium dapat pula terkait dengan berbagai
penyakit struktural jantung, seperti penyakit katup mitral
rematik, penyakit jantung kongenital, hipertensi, kardiomiopati dan gagal jantung kronik.1,3 Fibrilasi atrium umumnya
bersifat kronik-rekurens baik berupa persisten (dapat
terkendali dengan intervensi farmakologik atau elektrik),
maupun permanen (yaitu upaya kardioversi tidak kunjung
efektif).
Fibrilasi atrium lone atau idiopatik secara umum
didefinisikan sebagai fibrilasi atrium yang dijumpai pada
individu tanpa adanya faktor etiologi yang potensial
maupun bukti klinis dan ekokardiografi akan adanya
disfungsi ventrikel.3 Fibrilasi atrium lone dapat bersifat
rekurens maupun menetap.
Akhir-akhir ini, telah diketahui juga bahwa obesitas
merupakan salah satu faktor risiko tambahan untuk
berkembangnya fibrilasi atrium di kemudian hari.5
Patofisiologi dan Implikasi Klinis
Beberapa penelitian menunjukkan adanya berbagai
perubahan histopatologi pada atrium pasien dengan fibrilasi
atrium, namun patofisiologi penyebabnya masih belum
diketahui dengan pasti. Perubahan degeneratif pada atrium
seiring dengan bertambahnya usia diduga sebagai faktor
penyebab terjadinya fibrilasi atrium.1,2 Faktor lainnya yang
dapat memicu proses degeneratif di atrium berupa mutasi
genetik, proses autoimun, proses inflamasi pada jantung,
serta berbagai penyakit jantung kronis lain seperti hipertensi,
payah jantung, penyakit jantung katup dan aterosklerosis
koroner.
Studi dari Allessie et al. 6 menyatakan bahwa fibrilasi
atrium kronik dapat menyebabkan regangan dan dilatasi
atrium dikarenakan gangguan kontraktilitas dari atrium,
sehingga proses fibrosis pada atrium tersebut justru
merupakan konsekuensi dari fibrilasi atrium. Fibrosis
interstisial, dilatasi atrium dan payah jantung akan
memfasilitasi fibrilasi atrium menjadi persisten, sehingga hal
tersebut bagaikan suatu lingkaran setan dalam perjalanan
klinis aritmia ini.7
Beberapa aspek dari mekanisme elektrofisiologi yang
mendasari terjadinya fibrilasi atrium masih menjadi
kontroversi. Pada dasarnya, onset fibrilasi atrium memerlukan
suatu pemicu, sementara prasyarat agar fibrilasi dapat terus
berlangsung adalah adanya suatu substrat anatomi.3,8,9
Sebagai trigger adalah automatisme fokus yang umumnya
bersumber dari daerah vena pulmonalis, sedangkan sirkuit
Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009

re-entri merupakan substrat abnormal atrial. Moe dan kolega


(1959)3 memperkenalkan hipotesis multiple-wavelet sebagai
mekanisme re-entran pada fibrilasi atrium, suatu hipotesis
yang bersama dengan sejumlah studi lanjutan nya
menekankan akan pentingnya peranan substrat atrial abnormal untuk memungkinkan suatu fibrilasi atrium dapat terus
berlangsung dalam jangka panjang.
Fibrilasi atrium merupakan aritmia yang banyak
menimbulkan permasalahan sebagai konsekuensinya. Deteksi
serta manajemen pasien dengan fibrilasi atrium secara akurat
penting untuk dilakukan karena terkait dengan peningkatan
morbiditas dan mortalitas serta kualitas hidup pasien yang
terganggu.
Gangguan fungsi hemodinamik dapat ditimbulkan oleh
fibrilasi atrium dikarenakan irregularitas dari aktivitas mekanik
atrium, respons ventrikel, denyut jantung dan kontraktilitas
miokard.8 Akibat dari gangguan hemodinamik tersebut, cardiac output pada pasien dengan fibrilasi atrium dapat
berkurang secara signifikan. Fibrilasi atrium juga terbukti
mengganggu aliran darah koroner,10 dan terutama penting
bagi pasien yang memiliki penyakit jantung koroner
sebelumnya, dengan kompensasi vasodilatasi koroner yang
terbatas.
Respons ventrikuler yang cepat pada fibrilasi atrium akan
mengganggu fungsi katup mitral sehingga meningkatkan
risiko regurgitasi mitral.8 Selain itu, respons ventrikuler cepat
yang persisten pada fibrilasi atrium dapat menimbulkan
disfungsi reversibel dari ventrikel berupa kardiomiopati
dilatasi, atau dikenal sebagai tachycardia-induced cardiomyopathy.3,8
Pasien dengan fibrilasi atrium baik jenis paroksismal
maupun persisten memiliki peningkatan risiko terkena
stroke.1,2 Fibrilasi atrium merupakan penyebab paling sering
kejadian stroke emboli pada pasien usia lanjut, dengan
peningkatan risiko stroke lima kali lebih besar dibandingkan
dengan faktor-faktor risiko lain seperti penyakit jantung
koroner, hipertensi maupun gagal jantung kongestif.11 Di
samping itu, fibrilasi atrium juga menyebabkan kasus stroke
yang lebih berat, yang ditandai dengan tingginya angka
kematian maupun perawatan di rumah sakit yang lebih lama
dibandingkan kasus stroke dengan penyebab lainnya.12
Kebanyakan morbiditas dan mortalitas pasien dengan fibrilasi
atrium merupakan konsekuensi dari kejadian tromboembolisme sehingga tatalaksana prevensi tromboembolisme
merupakan suatu komponen penting dalam manajemen pasien
dengan fibrilasi atrium.
Manajemen Fibrilasi Atrium
Manajemen fibrilasi atrium meliputi 3 objektif utama yaitu
identifikasi dan penanganan faktor kausatif terkait (misalnya
hipertensi, penyakit jantung iskemik, gagal jantung, kelainan
katup, tirotoksikosis, dan lain-lain), pemilihan strategi terapi
rate control atau rhythm control, dan penilaian terhadap
risiko tromboemboli serta terapi prevensinya.8,13,14 Jenis
279

Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan Fibrilasi Atrium


fibrilasi atrium akan menentukan pemilihan strategi terapi
dan fokus objektif manajemen. Pada kasus fibrilasi atrium
paroksismal, target terapi umumnya adalah mereduksi aritmia
yang terjadi dan mempertahankan irama sinus. Sedangkan
pada fibrilasi atrium permanen, pendekatan rate control lebih
menjadi pilihan.8 Namun apapun jenis fibrilasi atriumnya,
upaya prevensi risiko tromboemboli, meredakan gejala klinis
dan hemodinamik serta penanganan komorbid merupakan
aspek penting manajemen keseluruhan.
Pasien fibrilasi atrium onset baru dengan ketidakstabilan hemodinamik dikarenakan respons ventrikular yang
cepat harus segera dilakukan kardioversi emergensi dan
dirawat lebih lanjut.15 Strategi penanganan fibrilasi atrium
akut dapat dilihat pada Gambar 1.
Fibrilasi atrium onset baru
Penilaian awal

Hemodinamik tak stabil

Kardioversi segera

Konversi spontan

Hemodinamik stabil
Rate control dengan diltiazem,
verapamil, penyekat beta atau
digoksin

Tentukan penyebab dan


pertimbangkan pemberian
antikoagulan

Konversi spontan

Penilaian lanjutan atau


pasien boleh dipulangkan

Fibrilasi atrium menetap

Fibrilasi atrium< 48 jam dan


tanpa kelainan katup

Fibrilasi atrium > 48 jam


dan tanpa kelainan katup

Terapi dengan agen


antiaritmia atau kardioversi
elektrik atau keduanya

Kardioversi dengan
panduan ekokardiografi
trans-esofagus atau
terapi antikoagulan oral
selama 3 minggu diikuti
dengan kardioversi

Gambar 1. Manajemen Fibrilasi Atrium Onset Baru 15

Pemilihan Strategi Terapi


Target utama dari pendekatan rate control adalah
meredakan gejala klinis dan pencegahan komplikasi
hemodinamik dengan cara mengontrol respons detak
ventrikel.15,16 Upaya tersebut dapat dicapai dengan penggunaan obat-obatan farmakologis maupun tindakan non
farmakologis berupa ablasi nodus AV dan pacing. Tingkat
kesuksesan rate control secara farmakologis adalah sekitar
80%. Target terapi adalah detak ventrikel antara 60-80 kali
per menit saat istirahat dan 90-115 kali per menit saat
beraktivitas sedang.8 Obat yang menjadi lini pertama adalah
golongan penyekat beta (metoprolol dan atenolol).8,13,16 Jika
monoterapi belum berhasil, maka agen kedua atau ketiga
dapat ditambahkan. Golongan antagonis kalsium non-

280

dihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil dapat menjadi


pilihan lini kedua pada pasien yang kontraindikasi atau nontoleransi dengan penyekat beta. Penyekat beta dan antagonis
kalsium bersifat depresif terhadap fungsi ventrikel sehingga
harus berhati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan
hipotensi atau payah jantung. Digoxin dapat dijadikan pilihan
sebagai rate control pada pasien payah jantung dengan
fibrilasi atrium. Namun digoxin kurang efektif dalam
mengontrol denyut jantung pada saat beraktivitas atau dalam
kondisi hiperadrenergik seperti demam, tirotoksikosis dan
pasca operasi.13 Ablasi nodus AV dan pacing dapat menjadi
pilihan yang efektif dalam rate control bagi pasien yang gagal
terapi dengan agen-agen farmakologis.
Rhythm control atau kardioversi mengacu pada upaya
reversi dan mempertahankan irama sinus dalam waktu
panjang. Kesuksesan bergantung pada beberapa faktor
seperti durasi fibrilasi atrium (prognosis buruk pada fibrilasi
atrium yang telah berlangsung > 1 tahun), adanya penyakit
struktural jantung, dan adanya dilatasi atrium kiri.13 Rhythm
control dapat dicapai secara farmakologis dengan menggunakan agen anti-aritmia maupun dengan kardioversi
elektrik. Kardioversi secara farmakologis kurang efektif jika
dibandingkan dengan kardioversi elektrik bifasik. Namun
metode kardioversi manapun akan membawa risiko
tromboemboli, terutama jika aritmia telah berlangsung >48
jam, kecuali jika profilaksis dengan antikoagulan telah
diberikan sebelumnya. Agen farmakologik yang merupakan
rekomendasi kelas 1 sebagai rhythm control sesuai dengan
Guidelines of the American College of Cardiology, American Heart Association and European Society of Cardiology 2006 (ACC/AHA/ESC 2006) 8 adalah flecainide,
dofetilide, propafenone, dan ibutilide. Sedangkan Amiodaron,
agen anti-aritmia yang paling umum digunakan, dimasukkan
ke dalam kelas 2A. Sebaiknya kardioversi farmakologik dimulai
kurang dari 7 hari setelah onset fibrilasi atrium agar
efektivitasnya lebih baik.
Salah satu permasalahan yang dihadapi dalam strategi
rhythm control adalah penggunaan agen anti-aritmia itu
sendiri dapat meningkatkan mortalitas terkait dengan
eksaserbasi gangguan sistem konduksi maupun sifat
proaritmik-nya. Selain itu, agen anti-aritmia hanya memiliki
angka kesuksesan antara 40-60% dalam preservasi irama sinus dalam 1 tahun masa terapi.14
Pemilihan agen anti-aritmia yang akan digunakan
sebagai kardioversi pada pasien fibrilasi atrium paroksismal
rekurens ataupun persisten disesuaikan dengan ada tidaknya
kelainan struktural pada jantung (Gambar 2).8
Beberapa studi tentang fibrilasi atrium seperti AFFIRM
(Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm
Management), RACE (Rate Control Versus Electrical
Cardioversion), PIAF (Pharmacologic Intervention in Atrial
Fibrillation) dan STAF (Strategies of Treatment of Atrial
Fibrillation) menyimpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan
bermakna antara pasien dengan fibrilasi atrium yang diterapi
Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009

Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan Fibrilasi Atrium


Pemilihan agen antiaritmia untuk mencapai
irama sinus
Tanpa (atau
minimal) adanya
penyakit jantung
lain

Flecainide
Propafenone
Sotalol

Pastikan diagnosis fibrilasi atrium

hipertensi

Penyakit jantung
koroner

Gagal
jantung

Hipertrofi ventrikel kiri

Dofetilide
Sotalol

Amiodaron
Dofetilide

tidak

Penelusuran lanjut dan penilaian klinis termasuk


stratifikasi risiko terhadap tromboembolisme atau stroke

Fibrilasi atrium paroksismal

Fibrilasi atrium permanen

ya
atau
Rhythm control

Amiodaron
Dofetilide

Fibrilasi atrium persisten

Ablasi
kateter

Flecainide
Propafenone
Sotalol

Amiodaron

Ablasi kateter

Gejala masih ada

Rate control

Kegagalanrhythm control

Gambar 3. Strategi Terapi Fibrilasi Atrium15

Amiodaron
dofetilide

Ablasi kateter

Gambar 2. Agen Anti-Aritmia untuk Mempertahankan


Irama Sinus 8

dengan strategi rate control dibandingkan dengan strategi


rhythm control dalam hal mortalitas, risiko tromboembolik,
perdarahan mayor maupun kualitas hidup pasien secara
umum. Selain itu juga tidak terdapat perbedaan dalam hal
kejadian maupun perburukan gagal jantung kongestif antara
pasien dengan fibrilasi atrium yang diterapi dengan strategi
rate control maupun rhythm control.8,17
Strategi rate control terbukti tidak lebih inferior
dibandingkan dengan strategi rhythm control pada studi
AFFIRM dan RACE, sehingga strategi rate control dapat
dipertimbangkan sebagai terapi primer pada fibrilasi atrium.17
Namun karena perbedaan hasil irama sinus yang dicapai tidak
jauh berbeda, tidak dapat disimpulkan bahwa upaya
mempertahankan irama sinus berarti lebih inferior jika
dibandingkan dengan irama non-sinus. Panduan dari NICE (
National Institute for Health and Clinical Exellence)18
menganjurkan strategi rate control sebagai pilihan pertama
pada pasien dengan fibrilasi atrium persisten dengan
karakteristik sebagai berikut; berusia >65 tahun, dengan
penyakit jantung koroner, kontraindikasi terhadap agen antiaritmia, tanpa adanya gagal jantung kongestif, dan tidak
cocok untuk kardioversi. Sedangkan strategi rhythm control selayaknya menjadi pilihan pertama pada fibrilasi atrium
persisten yang bergejala, usia pasien lebih muda, tampil
pertama kali sebagai fibrilasi atrium lone ataupun paroksismal
sekunder terhadap suatu presipitan. Ablasi kateter dapat
dipertimbangkan untuk mempertahankan irama sinus pada
pasien dengan respons minimal terhadap agen anti-aritmia.8
Strategi rhythm control menimbulkan risiko lebih besar
bagi pasien dibandingkan strategi rate control. Strategi

Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009

rhythm control akan memperpanjang masa perawatan di


rumah sakit serta meningkatkan risiko efek samping dari agen
anti-aritmia.14,15 Pasien fibrilasi atrium persisten dengan
hipertensi yang diterapi dengan strategi rhythm control
memiliki risiko kejadian kardiovaskular 1,9 kali lebih besar,
terutama terkait komplikasi tromboembolik dan efek samping
dari agen anti-aritmia.19 Hal tersebut tidak dijumpai pada
kelompok pasien fibrilasi atrium dengan hipertensi yang
diterapi dengan strategi rate control. Dengan demikian,
strategi rate control lebih tepat untuk dipilih pada kelompok
pasien fibrilasi atrium yang memiliki hipertensi.
Pertimbangan untuk memilih upaya kardioversi dan
mempertahankan irama sinus bergantung pada ancaman
jangka panjang dari fibrilasi atrium serta dengan turut
memperhatikan risiko efek samping dari agen anti-aritmia.
Pada kondisi tertentu, gagal jantung misalnya, irama sinus
mungkin diperlukan. Namun efektivitas agen anti-aritmia yang
masih terbatas dalam mempertahankan irama sinus serta
mengingat efek sampingnya yang nyata, telah membuat
pilihan terapi menjadi lebih sulit pada beberapa kondisi
pasien.14 Di samping itu, strategi rhythm control sering
berkaitan dengan kejadian rekurensi fibrilasi atrium yang
sering, terkadang malah tidak bergejala, sehingga akan
menempatkan pasien pada risiko lebih tinggi untuk terkena
stroke. Oleh karena itu, strategi manapun yang dipilih,
stratifikasi risiko dan terapi profilaksis terhadap kejadian
tromboembolik merupakan komponen penting dalam program
terapi jangka panjang bagi pasien fibrilasi atrium.8
Pilihan terapi non-farmakologik dipertimbangkan pada
kasus agen anti-aritmia yang kurang efektif dalam mengontrol
respons ventrikel maupun gejala pasien.13 Pilihan terapi nonfarmakologik umumnya berupa ablasi berbasiskan kateter dan
terkadang juga ablasi operatif (prosedur Maze). Beberapa
teknik lain yang dicoba dikembangkan berupa pacu atrial
dan defibrillator atrial internal, walaupun penggunaan
keduanya masih terbatas.8 Teknik ablasi radiofrekuensi

281

Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan Fibrilasi Atrium


memiliki angka keberhasilan bervariasi, umumnya sekitar 75%,
walaupun prosedur multipel mungkin diperlukan. Fibrilasi
atrium masih mungkin terjadi kembali setelah prosedur
dilakukan dan bersifat tidak bergejala, sehingga antikoagulan
jangka panjang diperlukan bagi pasien.13
Stratifikasi Risiko dan Pencegahan Tromboemboli
Tromboprofilaksis yang optimal pada pasien dengan
fibrilasi atrium bersifat personal, sesuai dengan kondisi setiap
pasien, serta membutuhkan beberapa penilaian utama berupa
stratifikasi risiko tromboembolik, pertimbangan untuk memilih
antara terapi antikoagulan atau antiplatelet, dan penilaian
risiko perdarahan sebagai komplikasi penggunaan obatobatan tersebut.14
Risiko kejadian tromboembolik dan stroke pada pasien
dengan fibrilasi atrium tidaklah sama, terdapat berbagai faktor
klinis lain yang turut berkontribusi terhadap risiko tersebut.
Oleh karena itu, pendekatan pencegahan stroke pun berbeda
sesuai dengan kondisi masing-masing pasien. Berbagai
kriteria klinis dan ekokardiografis telah dipakai dalam
beberapa model stratifikasi risiko. Salah satu model yang
paling populer dan sukses dalam identifikasi pencegahan
primer pasien dengan risiko tinggi stroke adalah indeks risiko
CHADS2 (Congestive heart failure, Hypertension, Age >75
years, Diabetes mellitus, and prior Stroke or transient
ischaemic attack/TIA).8,13,14 Indeks risiko CHADS2 merupakan suatu sistem skoring kumulatif yang memprediksi risiko
stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium. Skoring CHADS2
memberikan poin 2 untuk adanya riwayat stroke atau TIA
sebelumnya, sedangkan untuk masing-masing faktor klinis
lainnya seperti usia > 75 tahun, hipertensi, diabetes mellitus
dan gagal jantung kongestif diberikan 1 poin. Semakin tinggi
kumulasi poin CHADS2 yang dimiliki pasien dengan fibrilasi
atrium, semakin besar pula risiko untuk terkena stroke.
Ekokardiografi selain bermanfaat dalam menentukan
berbagai penyebab dari fibrilasi atrium juga dapat digunakan
dalam stratifikasi risiko tromboembolik. Pada kelompok pasien
dengan fibrilasi atrium risiko tinggi, terdapatnya disfungsi
sistolik ventrikel kiri, trombus, kecepatan aliran darah di atrium
kiri yang rendah dan plak ateroma di aorta torakal dikaitkan
dengan tromboembolisme. 8 Diameter atrium kiri dan
abnormalitas endokardium juga dikaitkan dengan tromboembolisme walaupun dalam korelasi yang masih kurang
konsisten.
Nilai laboratorium d-dimer bersamaan dengan faktor
risiko klinis dapat dipertimbangkan sebagai penanda risiko
tromboembolik diantara pasien dengan fibrilasi atrium tanpa
memandang status antitrombotiknya.20 Pasien fibrilasi atrium
dengan nilai d-dimer 150 ng/mL atau lebih memiliki insidensi
tromboembolik lebih besar dibandingkan kelompok dengan
nilai d-dimer rendah. Dengan demikian, pengukuran d-dimer
dapat berguna untuk stratifikasi risiko tromboembolik pada
pasien dengan fibrilasi atrium.
Risiko stroke tahunan pada fibrilasi atrium paroksismal

282

maupun permanen adalah sama besarnya, sehingga


tromboprofilaksis diperlukan pada kedua kondisi tersebut.
Panduan ACC/AHA/ESC tahun 2006 merekomendasikan
terapi antitrombotik sebagai pencegahan tromboembolik pada
semua pasien dengan fibrilasi atrium, kecuali untuk kasus
fibrilasi atrium lone atau jika ada kontraindikasi.8 Terapi
antitrombotik juga direkomendasikan kepada pasien dengan
atrial flutter.8,14 Pemilihan agen antitrombotik (antikoagulan
atau antiplatelet), didasarkan pada besarnya risiko stroketromboembolik dibandingkan komplikasi perdarahan yang
mungkin terjadi.
Salah satu cara pemilihan agen antitrombotik dapat
didasarkan pada indeks risiko CHADS2.8 Pasien dengan skor
CHADS2 0 tidak memerlukan antikoagulan dan dapat diterapi
dengan aspirin 81-325 mg (I/A). Antikoagulan diperlukan
untuk skor CHADS2 2 atau lebih besar, dengan mempertimbangkan risiko perdarahan. Untuk pasien dengan skor
CHADS2 1, baik aspirin maupun warfarin dapat digunakan.
Pemilihan agen antitrombotik di klinis lebih lanjut dapat berdasarkan Panduan ACC/AHA/ESC tahun 2006 8 (Tabel 1).
Tabel 1. Terapi Antitrombotik Pada Pasien Dengan Fibrilasi
Atrium 8
Kategori risiko

Terapi yang direkomendasikan

Tanpa faktor risiko


Satu faktor risiko
menengah
Faktor risiko tinggi
apapun atau >1
faktor risiko
menengah

Aspirin 81-325 mg / hari


Aspirin 81-325 mg / hari, atau warfarin
(INR 2.0-3.0, target 2.5)
Warfarin (INR 2.0-3.0, target 2.5)

Faktor risiko rendah

Faktor risiko
menengah

Faktor risiko
tinggi

Wanita
Usia 65-74 tahun
Penyakit jantung
koroner
Tirotoksikosis

Usia 75 tahun atau


lebih
Hipertensi
Gagal jantung
Ejeksi fraksi <35%
Diabetes mellitus

Riwayat stroke, TIA,


emboli sebelumnya
stenosis mitral
katup prostetik

Warfarin merupakan agen yang sangat efektif dalam


pencegahan stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium
dengan mengurangi risiko relatif stroke sebesar 62%,
dibandingkan dengan 22% oleh aspirin.8 Hal ini juga diperkuat
dengan studi AFFIRM yang memaparkan bahwa kebanyakan
stroke yang terjadi dalam studi tersebut dikarenakan INR
(International Normalised Ratio) yang subterapeutik atau
setelah penghentian terapi warfarin.17 Warfarin juga masih
lebih superior dibandingkan klopidogrel 75 mg plus aspirin
75-100 mg pada pasien fibrilasi atrium dengan risiko tinggi
stroke.21 Sementara itu, kombinasi antara antikoagulan dan
antiplatelet tersebut tidak menunjukkan efektivitas yang lebih
baik daripada terapi dengan antikoagulan semata, malah
kombinasi demikian akan meningkatkan risiko perdarahan.

Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009

Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan Fibrilasi Atrium


Walaupun memiliki efektivitas yang tinggi, ancaman
komplikasi perdarahan warfarin merupakan permasalahan
tersendiri terutama pada pasien usia lanjut, sehingga
membatasi rekomendasi penggunaannya oleh klinisi.22
Namun studi the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment
of the Aged (BAFTA)23, yang melibatkan 973 pasien berusia
>75 tahun dengan fibrilasi atrium, memaparkan bahwa warfarin (INR 2.0-3.0) lebih superior dibanding aspirin (75 mg)
dalam pencegahan stroke (1,8% vs 3,8 % per tahun) dan
tidak lebih berbahaya dibandingkan aspirin dalam
menimbulkan komplikasi perdarahan (1,9% vs 2,0% per
tahun). Dengan demikian, pada kelompok usia berapapun,
manfaat dari terapi warfarin secara terkontrol melebihi risiko
yang dapat ditimbulkannya.24 Warfarin dengan target INR
lebih rendah (kisaran 1.6-2.5) dapat diberikan sebagai
pencegahan primer tromboembolik bagi pasien fibrilasi atrium
yang berusia >75 tahun dan tidak bisa mentoleransi
antikoagulan pada target INR 2.0-3.0.8
Meskipun demikian, kekhawatiran akan risiko
perdarahan merupakan salah satu alasan utama tidak
diberikannya warfarin kepada pasien dengan fibrilasi atrium
di klinis sesuai dengan rekomendasi yang ada. Hasil dari
Studi SCAF di Swedia22 menyatakan bahwa mayoritas pasien
dengan fibrilasi atrium belum mendapatkan terapi
trombofilaksis yang adekuat seperti yang direkomendasikan
dalam panduan AHA/ACC/ESC tahun 2006. Alasan lainnya
berupa estimasi risiko stroke yang lebih rendah dan
kurangnya pengetahuan klinisi akan uji klinis dan panduan
terapi antikoagulan. Hal itu terutama ditemukan pada kasus
fibrilasi atrium jenis paroksismal dan pada pasien usia tua
(>80 tahun), walaupun tidak terdapat kontraindikasi terhadap
terapi warfarin. Di antara kelima faktor risiko mayor yang
termuat dalam CHADS2, hanya riwayat stroke terdahulu yang
meningkatkan kewaspadaan klinisi terhadap pemberian warfarin kepada pasien dengan fibrilasi atrium.
Penilaian risiko perdarahan sebelum pemberian terapi
antikoagulan didasarkan pada adanya kategori klinis risiko
tinggi seperti usia tua, hipertensi tidak terkontrol, riwayat
perdarahan (saluran cerna, perdarahan intrakranial), maupun
penggunaan bersama dengan obat-obat antiplatelet atau anti
inflamasi non-steroid. Usia pasien di atas 80 tahun, INR >4.0
dan riwayat iskemia serebral sebelumnya berkaitan dengan
peningkatan risiko perdarahan pada awal terapi warfarin.15
Sebagai kontrol terapi antikoagulan, maka sebaiknya
INR diperiksa rutin setiap minggunya di awal terapi dan setiap
bulannya setelah terapi antikoagulan stabil. Target INR yang
direkomendasikan pada kasus fibrilasi atrium non-valvular
adalah rentang 2.0-3.0.8 Pada pasien fibrilasi atrium dengan
katup protesa membutuhkan terapi warfarin dengan INR lebih
tinggi lagi (minimal 2.5), tergantung pada jenis protesanya.
Terapi antikoagulan harus tetap dilanjutkan hingga minimal
1 bulan setelah irama sinus tercapai pada strategi rhythm
control karena butuh waktu untuk menormalkan kembali
fungsi mekanik dari atrium walaupun reversi telah tercapai.16
Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009

Dalam kasus penghentian temporer antikoagulan oral


diperlukan untuk prosedur operasi atau invasif lainnya, terapi
dengan heparin unfractionated atau low-molecular-weight
perlu dipertimbangkan, terutama bagi pasien yang berisiko
tinggi tromboembolik.8 Permasalahan lainnya adalah terapi
pasien dengan fibrilasi atrium pasca sindrom koroner akut
maupun Primary Coronary Intervention (PCI). Panduan
ACC/AHA/ESC tahun 2006 merekomendasikan pemberian
aspirin dosis rendah (<100 mg/hari) atau klopidogrel (75 mg/
hari), atau keduanya, bersamaan dengan terapi antikoagulan
untuk pencegahan kejadian iskemia miokard ulangan.8
Sebagai terapi rumatan, panduan yang sama merekomendasikan klopidogrel (75 mg/hari) plus warfarin (INR 2.03.0).
Pencegahan Primer dan Rekurensi Fibrilasi Atrium
Pencegahan primer kejadian fibrilasi atrium pada
populasi yang berisiko meliputi intervensi diet, agen
farmakologik dan prosedur pacu jantung. Beberapa metaanalisis menyimpulkan peranan ACE inhibitor dan antagonis
reseptor angiotensin dalam pencegahan primer maupun
rekurensi fibrilasi atrium pada beberapa penyakit kardiovaskular yang mendasari, seperti hipertensi, infark miokard,
gagal jantung dan diabetes melitus.8,14
Statin (atorvastatin) juga diduga memiliki efek proteksi
terhadap fibrilasi atrium melalui pencegahan perubahan
struktural dan elektrofisiologik dari atrium terkait inflamasi
sehingga dapat mereduksi insidensi fibrilasi atrium. Penelitian
Robert B. Neuman dan kolega (2007)25 menunjukkan korelasi
terbalik antara terapi statin dengan stress oksidatif pada
jantung. Stress oksidatif berimplikasi pada patogenesis dari
fibrilasi atrium. Statin, yang disepakati memiliki properti
sebagai antioksidan, berperanan dalam mencegah produksi
radikal bebas yang diinduksi oleh NADPH oksidase.
Peningkatan aktivitas enzim tersebut telah terbukti berkaitan
dengan insidensi fibrilasi atrium pada manusia. Selain itu,
penelitian tersebut juga melaporkan bahwa statin berperanan
dalam pencegahan rekurensi fibrilasi atrium pasca kardioversi.
Kesimpulan
Fibrilasi atrium merupakan aritmia yang banyak
menimbulkan permasalahan sebagai konsekuensinya. Deteksi
serta manajemen pasien dengan fibrilasi atrium secara akurat
penting untuk dilakukan karena terkait dengan peningkatan
morbiditas dan mortalitas serta penurunan kualitas hidup
pasien.
Kebanyakan morbiditas dan mortalitas tersebut merupakan konsekuensi dari kejadian stroke-tromboembolisme
yang merupakan suatu komplikasi dari fibrilasi atrium
sehingga upaya tromboprofilaksis merupakan komponen
penting dalam manajemen fibrilasi atrium. Pemilihan terapi
antikoagulan harus mempertimbangkan segi manfaat dan
risiko personal, serta membutuhkan kontrol yang adekuat.
283

Stratifikasi Risiko dan Strategi Manajemen Pasien dengan Fibrilasi Atrium


Daftar Pustaka
1.

2.

3.

4.

5.
6.

7.

8.

9.
10.

11.

12.

13.

284

Olgin JE, Zipes DP. Spesific Arrhythmias Diagnosis and Treatment. In: Libby, Bonow, Mann, Zipes editors, Braunwalds Heart
Disease. 8 th edition, Volume 1. Philadelphia; Saunders;
2007.p.863-923.
Prystowsky EN, Katz AM, Atrial Fibrillation. In: Topols Textbook of Cardiovascular Medicine. 2 nd edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2002.........64.
Scheinman MM, Atrial Fibrillation, In: Current Diagnosis and
Treatment in Cardiology. 2nd edition. McGraw-Hill /Appleton &
Lange; 2002.........20.
Schuchert A, Behrens G, Meinertz T. Impact of long-term ECG
recording on the detection of paroxysmal atrial fibrillation in
patients after an acute ischemic stroke. Pacing Clin Electrophysiol. 1999;22:1082-4.
Wang TJ, Parise H, Levy D. Obesity and the risk of new-onset
atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471.
Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res
2002;54:23046.
Everett TH, Li H, Mangrum JM. Electrical, morphological, and
ultrastructural remodeling and reverse remodeling in a canine
model of chronic atrial fibrillation. Circulation 2000:102:145460.
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen
KA, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management
of patients with atrial fibrillation: a report of the American
College of Cardiology/ American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation). Circulation. 2006;114:e257-e354.
Nattel S, Opie LH. Controversies in atrial fibrillation. Lancet.
2006;367(9506):262-72.
Kochiadakis GE, Skalidis EI, Kalebubas MD. Effect of acute atrial
fibrillation on phasic coronary blood flow pattern and flow reserve in humans. Eur Heart J. 2002;23:73441.
Hardin SR, Steele JR. Atrial Fibrillation Among Older Adults:
Pathophysiology, Symptoms and Treatment. Gerontological
Nursing. 2008;34,(7):
Yap KB, Ng TP, Ong HY. Low prevalence of atrial fibrillation in
community-dwelling Chinese aged 55 year or older in Singapore:
a population-based study. Electrocardiology. 2008;94-98
Watson T, Lip GYH. Management of Atrial Fibrillation. Herz
2006:31:84956.

14. Medi C, Hankey GJ, Freedman SB. Clinical Update: Atrial fibrillation. MJA 2007;186(4):197-202.
15. Lip GYH, Tse HF. Management of Atrial Fibrilation. The Lancet.
London: Aug 18-Aug 24, 2007. Vol. 370, Iss. 9587;pg. 604,15pgs.
16. Kistler PM, Habersberger J. Management of Atrial Fibrillation.
Aus Fam Phy. Vol.36 No.7 July 2007;506-11.
17. Blackshear JL, Safford RE. AFFIRM and RACE Trials: Implication for the management of atrial fibrillation. Cardiac Electrophysiology Rev. 2003;7:366-9.
18. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Atrial
fibrillation: national clinical guideline for management in primary and secondary care. London; Royal College of Physicians,
2006.
19. Rienstra M, Veldhuisen DJV, Harry J.G.M, Crijns, and Gelder ICV
for the RACE investigators. Enhanced cardiovascular morbidity
and mortality during rhythm control treatment in persistent
atrial fibrillation in hypertensives: data of the RACE study. Eur
Heart J. 2007;28:74151.
20. Nozawa T, Inoue H, Hirai T, Iwasa A, Okumura K, Lee JD,
Shimizu A, Hayano M, Yano K. D-dimer level influences thromboembolic events inpatients with atrial fibrillation. Int J Cardiol
2006;109:5965.
21. Connolly S, Pogue J, Hart RG. Clopidogrel plus aspirin versus oral
anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation
Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events
(ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet 2006;
367:1903-12.
22. Friberg L, Hammar N, Ringh M, Pettersson H, Rosenqvist M.
Stroke prophylaxis in atrial fibrillation: who gets it and who does
not? Report from the Stockholm Cohort-study on Atrial Fibrillation (SCAF-study). Eur Heart J. 2006;27:195464.
23. Mant J, Hobbs FDR, Fletcher K, on behalf of the BAFTA investigators and the Midland Research Practices Network (MidReC).
Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial
Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomised
controlled trial. Lancet. 2007;370:493-503.
24. Garcia D, Hylek E. Stroke prevention in elderly patients with
atrial fibrillation. Lancet. 2007;370,(9586);460-4.
25. Neuman RB, Bloom HL, Shukrullah I, Darrow LA. Oxidative
Stress Markers Are Associated with Persistent Atrial Fibrillation.
Clinical Chemistry. 2007;53(9):1652-7.

MS

Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 6, Juni 2009