Anda di halaman 1dari 15

a. komplikasi gagal ginjal akut 1.

edema paru-paru edema paru-paru berlangsung akibat berlangsungnya penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang terlalu berlebih didalam area interstisial serta alveolus paru-paru. perihal ini timbul dikarenakan ginjal tidak bisa mensekresi urine serta garam didalam jumlah cukup. kerapkali edema paru-paru mengakibatkan kematian. 2. hiperkalemia komplikasi ke-2 yaitu hiperkalemia ( kandungan kalium darah yang tinggi ). yakni satu situasi di mana konsentrasi kalium darah kian lebih 5 meq/l darah. butuh diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru beresiko dari pada situasi sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ). konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5, 5 meq/l bisa merubah system konduksi listrik jantung. jika perihal ini terus berlanjut, irama jantung jadi tidak normal serta jantungpun berhenti berdenyut. b. komplikasi gagal ginjal kritis : gagal ginjal kritis mengakibatkan beragam jenis komplikasi. pertama, hiperkalemia, yang disebabkan dikarenakan ada penurunan ekskresi asidosis metabolic. ke-2, perikardistis efusi pericardial serta temponade jantung. ketiga, hipertensi yang dikarenakan oleh retensi cairan serta natrium, dan mal manfaat system rennin angioaldosteron. keempat, anemia yang dikarenakan oleh penurunan eritroprotein, rentang umur sel darah merah, an pendarahan gastrointestinal akibat iritasi. kelima, penyakit tulang. perihal ini dikarenakan retensi fosfat kandungan kalium serum yang rendah, metabolisme vit. d, abnormal, serta peningkatan kandungan aluminium.

Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain:

1. 2. 3. 4. 5.

Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, kata bolisme dan masukan diit berlebih Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin angioaldosteron Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, pendarahan gasstrointestina akibat iritasi Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2128674-komplikasi-gagal-ginjal-kronisdan/#ixzz2RFL1rpEy

Gagal ginjal kronis dapat mempengaruhi hampir setiap bagian dari tubuh Anda. Potensi komplikasi dapat mencakup:

Retensi cairan, yang dapat menyebabkan pembengkakan pada lengan dan kaki, tekanan darah tinggi, atau cairan di paru-paru (edema paru) Kenaikan mendadak pada kadar kalium dalam darah (hiperkalemia), yang dapat mengganggu kemampuan jantung untuk berfungsi dan dapat mengancam jiwa Jantung dan penyakit pembuluh darah (penyakit kardiovaskular) Lemah tulang dan peningkatan risiko patah tulang anemia Penurunan dorongan seksual atau impotensi Kerusakan sistem saraf pusat Anda, yang dapat menyebabkan perubahan kepribadian kesulitan berkonsentrasi, atau kejang Penurunan respon kekebalan, yang membuat Anda lebih rentan terhadap infeksi Perikarditis, peradangan pada pembungkus kantung-seperti yang menyelubungi jantung Anda (perikardium) Komplikasi Kehamilan yang membawa risiko bagi ibu dan janin yang sedang berkembang Kerusakan permanen pada ginjal (stadium akhir penyakit ginjal), akhirnya ginjal membutuhkan dialysis atau transplantasi ginjal untuk bertahan hidup

Gagal ginjal kronik merupakan suatu proses penurunan fungsi ginjal yang telah berlangsung lama dan perlahan-lahan (menahun). Pada keadaan ini kemampuan ginjal untuk mengeluarkan hasil-hasil metabolisme tubuh telah terganggu, sehingga sisa-sisa metabolisme tersebut menumpuk dan menimbulkan gejala klinik dan laboratorium yang abnormal disebut sindrom uremik. Gejalagejala uremik ini terutama disebabkan penumpukan sisa-sisa katabolisme protein dan muncul sebagai gejala dari gangguan berbagai sistem dalam tubuh. Yang sering terlihat adalah gejala gastrointestinal berupa rasa mual, muntah dan kehilangan nafsu makan (anoreksia).1 Pada gagal ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang persisten dan ireversibel, yang biasanya berkembang menjadi gagal jantung terminal. Meyer dkk mengungkapkan bahwa asupan protein yang berlebih pada penderita GGK akan mempercepat terjadinya gagal ginjal terminal yaitu dengan mempercepat sklerosis glomerulus, hipertensi dengan hiperinfiltrasi glomerular. Pasienpasien penderita GGK harus membatasi asupan natrium untuk mencegah overload cairan. Gangguan fungsi ginjal yang terjadi adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Sedangkan gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan ginjal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dialisis atau transplantasi).2

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis denga etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsu ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia (sindroma uremik) adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.3 2.2 Epidemiologi Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru Gagal Ginjal per tahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

2.3 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik3

a.

Kerusakan ginjal (renal demage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : - Kelainan patologis - Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

b.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2, selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73 m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

2.4 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik3 Klasifikasi ini didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (Stage) penyakit (tabel 1) dan atas dasar diagnosis etiologi (tabel 2). Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat berdasarkan LFG, yang dihitung dengan mempergunakan Rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: - Untuk Laki-laki: ( 140 umur ) x BB LFG (ml/mnt/1,73 m2) =
72x Kreatinin plasma(mg/dl)

- Untuk Perempuan: LFG (ml/mnt/1,73 m2) =

( 140 umur ) x BB

0,85

72x Kreatinin plasma(mg/dl)

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar derajat penyakit Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73 m2) 1. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90 2. Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 89 3. Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 59 4. Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 29 5. Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Tipe mayor (contoh) s Diabetes tipe 1 dan 2 Diabetes Penyakit Glomerular (Penyakit Autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah besar, Hipertensi, Mikroangiopati) Penyakit Tubulointerstitial ( Pielonefritis kronis, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (Ginjal polikistik) Rejeksi kronik Keracunan obat (Siklosporin/takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Tranplant glomerulopathy

ntasi

2.5 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Angka perkembangan penyakit ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan ESRD (End State Renal Diseases) hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas seperti yang tercantum pada tabel 3.4 Tabel 3. Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik Klasifikasi Penyakit 1. Penyakit infeksi tubulointerstitial 2. Penyakit peradangan 3. Penyakit vaskular hipertensif Penyakit Pielonefritis kronik atau refluks nefropati Glomerulonefritis Nefrosklerosis benigna Nefrosklerosis maligna Stenosis arteria renalis Lupus Eritematosus Sistemik Poliarteritis nodosa Sklerosis sistemik progresif Penyakit ginjal polikistik Asidosis tubulus ginjal Diabetes melitus Gout Hiperparatiroidisme Amiloidosis Penyalahgunaan analgesik Nefropati timah Traktus urinarius bagian atas: batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

4. Gangguan jaringan ikat

5. Gangguan kongenital dan herediter 6. Penyakit metabolik

7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif

2.6 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor sepertitransforming growth factor (TFG-). Beberapa hal yan juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabiltas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, saluran pernafasan, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. Gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah lebih memerlukan terapi pengganti ginjal ( renal replacement therapy) antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.3 2.7 Manifestasi Klinik Gagal ginjal kronik disertai sekelompok tanda dan gejala dengan atau tanpa penurunan curah urin, tetapi selalu disertai dengan konsentrasi nitrogen urea dan kreatinin serum yang meningkat. Riwayat penyakit sering sangat membantu, terutama jika terdapat fungsi ginjal yang normal sebelum timbulnya kerugian yang terjadi secara mendadak. Adapun manifestasi klinik yang dapat dijumpai pada penyakit ginjal kronik : 1. Gangguan cairan dan elektrolit

Sementara massa nefron dan fungsi ginjal berkurang, ginjal menjadi tidak mampu mengatur cairan, elektrolit dan sekresi hormon, sehingga dapat terjadi hipernatremia dan hiponatremia, hiperkalemia dan hipokalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.5 2. Hipertensi Hipertensi merupakan keadaan yang amat memberatkan pada seseorang yang mengalami penyakit ginjal kronik. Hipertensi mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular, selain juga progresivitas penurunan fungsi ginjal yang terus berlangsung.6 Sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh meningkatnya produksi renin dan angiotensin, atau akibat kelebihan volume yang disebabkan oleh retensi garam dan air. Keadaan ini dapat mencetuskan gagal jantung dan mempercepat kemerosotan GFR bila tidak dikendalikan dengan baik. 3. Kelainan Kardiopulmoner Gagal jantung kongestif dan edema paru-paru terjadi akibat kelebihan volume. Aritmia janung dapat terjadi akibat hiperkalemia. Perikarditis uremia mungkin terjadi pada penderita uremia dan juga dapat muncul pada pasien yang sudah mendapat dialisis. 4. Anemia Anemia terutama terjadi akibat menurunnya sintesis eritropoietin pada ginjal. Sediaan apus darah tepi mengungkapan anemia normokromik, normositik. Selain itu waktu hidup eritrosit memendek pada penderita gagal ginjal. 5. Kelainan Hematologi Selain anemia, pasien pada gagal ginjal memiliki waktu perdarahan yang lebih lama dan kecenderungan untuk berdarah, meskipun waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan hitung trombosit normal. Mukosa gastrointestinal adalah tempat yang paling lazim untuk perdarahan uremia. 6. Efek gastrointestinal Anoreksia, mual, dan muntah terjadi pada uremia. Perdarahan gastrointestinal sering ditemukan dan dapat diakibatkan oleh gastritis erosif dan angiodisplasia. Kadar amilase serum dapat meningkat sampai tiga kali kadar normal karena menurunnya bersihan ginjal. 7. Osteodistrofi ginjal Hiperparatiroidisme menyebabkan osteitis fibrosa kistika dengan pola radiologik yang klasik berupa resorpsi tulang subperiosteal (yang paling mudah dilihat pada falangs distal dan falangs pertengahan jari kedua dan ketiga), osteomalasia dan kadang-kadang osteoporosis. 8. Efek neuromuskular Neuropati uremia terutama melibatkan tungkai bawah dan dapat menyebabkan gejala restless leg, mati rasa, kejang dan foot drop bila berat. Penurunan status jiwa, hiperefleksia, klonus, asteriksis, koma, dan kejang mungkin terjadi pada uremia yang telah parah. 9. Efek imunologis Pasien dengan gagal ginjal dapat sering mengalami infeksi bakterial yang berat karena menurunnya fungsi limfosit dan granulosit akibat beredarnya toksin uremia yang tidak dikenal. 10. Efek Dermatologis

Pruritus sering ditemukan pada pasien dengan gagal ginjal kronis, selain itu juga dijumpai adanya pucat, hiperpigmentasi dan ekimosis. 11. Obat Banyak obat nefrotoksik dapat memperburuk fungsi ginjal dan harus dihindari (NSAID, aminoglikosida). Dosis obat-obat mungkin terpaksa diatur pada pasien dengan gagal ginjal7. 2.8 Pendekatan Diagnostik Gambaran Klinis a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti DM, Infeksi Traktus urinarius, Batu Traktus urinarius, Hipertensi, Hiperurikemia, SLE, dll. b. Sindroma uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida). Gambaran Laboratoris a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemi, hiponatremia, heper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis d. metabolik. Kelainan urinalisis, meliputi proteinuria, leukosuria, cast, isostenuria. Gambaran Radiologik Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi: Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak dapat melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi, dikerjakan bila ada indikasi.

a. b.

c. d. e.

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal kontraindikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah

mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.3

2.8. Komplikasi Tabel 4. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik3 Derajat 1 Penjelasan Kerusakan dengan normal ginjal LFG LFG (ml/mnt) 90 Komplikasi -

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan sedang LFG

60-89

Tekanan darah mulai

30-59

Penurunan berat 4

LFG 15-29

Hiprfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Hiperhomosistinemia Malnutrisi Asidosis Metabolik Cendrung hiperkalemia Dislipidemia Gagal jantung Uremia

Gagal ginjal 5 <15

2.9. Penatalaksanaan

Menurut buku Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam dari Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RS Dr.Cipto Mangunkusomo edisi 2004, tata laksana dari penyakit ginjal kronik sebagai berikut : a). Nonfarmakologis : - Pengaturan asupan protein : Pasien non dialisis 0,6-0,7 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien. Pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB/hari Pasien peritoneal diaisis 1,3 gram/kgBB/hari - Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBB ideal/hari - Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh - Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total - Garam (NaCl): 2-3 gram/hari - Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari - Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD: 17 mg/hari - Kalsium: 1400-1600 mg/hari - Besi: 10-18 mg/hari - Magnesium: 200-300 mg/hari - Asam folat pasien HD: 5 mg - Air: jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss). Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan BB di antara waktu HD <5% BB kering. b). Farmakologis: - Kontrol Tekanan Darah: Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II kemudian evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Penghambat kalsium Diuretik - Pada pasien DM, kontrol gula darah dan hindari pemakaian Metformin atau obat-obat Sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 di atas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%. - Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 gr/dl. - Kontrol Hiperfosfatemia: Kalsium karbonat atau kalsium asetat - Kontrol renal osteodistrofi: Kalsitriol. - Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l. - Koreksi hiperkalemi - Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan Statin. - Tatalaksana ginjal pengganti: Transplantasi ginjal, dialisis8.

2.10

Pencegahan

Prinsip-prinsip pencegahan penyakit ginjal adalah sebagai berikut: 1. Pada orang dengan ginjal normal a. Pada individu beresiko yaitu ada keluarga yang: berpenyakit ginjal turunan seperti batu ginjal, ginjal polikistik, atau yang berpenyakit umum seperti DM, Hipertensi, Dislipidemia (Cholesterol tinggi), obesitas, Gout. Pada kelompok ini ikuti pedoman yang khusus untuk menghindari penyakit tersebut di atas, sekali-kali kontrol periksa ke dokter atau laboratorium. b. Individu tanpa resiko (hidup sehat), pahami tanda-tanda sakit ginjal seperti: BAK terganggu, nyeri pinggang, bengkak mata/kaki, infeksi di luar ginjal (leher dan tenggorokan) kemudian berobat/kontrol untuk menghindari fase kronik/berkepanjangan. 2. Pada orang dengan ginjal terganggu ringan/sedang Hati-hati dengan obat rematik, antibiotik tertentu, infeksi harus segera kekurangan cairan dan kontrol secara periodik. 3. Ginjal terganggu berat/terminal Terapi pengganti ginjal (renal replacement treatment).9 2.11 Prognosis Prognosis gagal ginjal kronik pada usia lanjut kurang begitu baik jika dibandingkan dengan prognosis gagal ginjal kronik pada usia muda.10 diobati, hindari

Prognosis Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (3050 %), perdarahan terutama saluran cerna (10-20 %), jantung (10-20 %), gagal nafas (10%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septicemia, dan sebagainya.

Komplikasi Glomerulonefritis Akut 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.
1,3,4,7

2.

Prognosis Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%. Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.
Prognosis penyakit ginjal kronik Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi dan penanganan dini, serta penyakit penyebab. Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik. Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya: dampak diabetes pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya kendali diabetes. Pada kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronik progresif bisa menjadi gagal ginjal kronik.

Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi jantung, dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal. Prognosis gagal ginjal Menurut kepustakaan, di Amerika kematian pasien dialisis tertinggi 6 bulan pertama paska dialisis, 35% nya bisa bertahan lebih dari 5 tahun, bila disertai diabetes lebih kecil lagi yaitu 25%. Pasien gagal ginjal tanpa upaya dialisis akan berakhir dengan kematian. Penyebab kematian pada gagal ginjal kronik, terbesar adalah karena komplikasi jantung (45%), akibat infeksi (15%), komplikasi uremia pada otak (6%), dan keganasan (4%). Jadi, penting sekali: Mencegah orang sehat menjadi penderita penyakit ginjal kronik, Mencegah penderita penyakit ginjal kronik, menjadi penderita gagal ginjal kronik, dan Mencegah kematian pada penderita gagal ginjal kronik.

V. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertrofi prostat adalah : Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksi Hernia / hemoroid Terbentuknya batu karena selalu terdapat sisa urin Hematuri Sistitis atau pielonefritis VI. Penatalaksanaan a. Terapi Pemberian terapi ini tergantung kepada penyebab, obstruksi dan kondisi klien. Jika klien datang dalam keadaan darurat karena ia tidak dapat berkemih maka katerisasi segera dilakukan. Kateter yang lazim mungkin terlalu lunak dan lemas dimasukkan melalui urethra ke dalam kandung kemih. Dalam kasus seperti ini kabel kecil yang disebut stylet dimasukkan ( oleh ahli urologi ) ke dalam kateter untuk mencegah kateter kolaps ketika menemui tahanan. Pada kasus yang berat mungkin digunakan kateter logam dengan tonjolan kurva prostatik, kadang suatu incisi dibuat kedalam kandung kemih ( sistostomi ) suprapulak untuk drainase yang adekuat. Tujuan terapi : Memperbaiki keluhan miksi Meningkatkan kualitas hidup Mengurangi intravesika Mengembalikan fungi ginjal jika terjadi gagal ginjal Mengurangi residu urin setelah miksi Mencegah progresif penyakit b. Tindakan medis yang bertujuan untuk pengobatan : tindakan medis pada klien BPH jangka panjang yang paling baik saat ini adalah prostatektomi

Komplikasi Komplikasi dari benigna hipertropi prostat menurutSmeltzer (2002), adalah hydroureter, hydronefrosis dan gagal ginjal bila tidak terjadi infeksi serta dapat terjadi hematuria dan cystitis bila terjadi infeksi. Komplikasi lain yang mungkin timbul pada benigna hipertropi prostat menurut Adel (2008), yaitu: hemorrhoid, perdarahan, inkontinensia, uretritis dan traktus uretra, epindidimiorkhitis, trombosis, fistula (suprapubik, rektiprostatik), dan osteitis pubis

Komplikasi Luckman (1998, hal. 605) mengatakan bahwa kemungkinan komplikasi bagi penderita gangguan prostat bisa saja terjadi, di antaranya gagal ginjal akut maupun kronis, infeksi saluran kemih (yang sering menimbulkan infeksi berat/sepsis). Komplikasi yang terjadi pada klien BPH adalah sebagai berikut: 1. Dalam merespons resistensi pengeluaran yang tidak berkurang dapat mempengaruhi. 2. 3. 4. 5. Kandung kemih menjadi pengeluaran yang tidak berkurang dapat mempengaruhi. Kemungkinan terjadi hidronefrosis. Penurunan fungsi untuk areksi mengakibatkan kemandulan. Muntah pada hari pertama.

Adapun komplikasi BPH yang mungkin terjadi adalah pielonefritis, uremia dan azotemia (Tucker, 1998, hal. 605). Selain itu komplikasi yang dapat terjadi pada klien BPH adalah hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal, pielenefritis dan hernia atau hemoroid (Mansjoer, 2000, hal. 332). Prognosis Menurut Birowo dan Rahardjo (www.google.com) prognosis BPH adalah: 1. Tergantung dari lokasi, lama dan kerapatan retensi.

2. Keparahan obstruksi yang lamanya 7 hari dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Jika keparahan obstruksi diperiksa dalam dua minggu, maka akan diketahui sejauh mana tingkat keparahannya. Jika obstruksi keparahannya lebih dari tiga minggu maka akan lebih dari 50% fungsi ginjal hilang. 3. 4. Prognosis yang lebih buruk ketika obstruksi komplikasi disertai dengan infeksi. Umumnya prognosis lebih bagus dengan pengobatan untuk retensi urine.

Lemas dan malaise rasa capek/tidak enak pada seluruh tubuh diakibatkan efek samping dari hypoosmolaritas (hyponatremia) dari retensi air dan garam dalam tubuh. Gangguan elektrolit menyebabkan gangguan eksitabilitas sistim saraf