Minggu 5

Muhammad Fadhil Huzaini

Supraventrikular Taki Aritmia

Definisi
Merupakan aritmia yang terjadi di atas ventrikel.
Klasifikasi

- Sinus Takikardi
Hanya takikardi biasa.Normal >100 beat/ menit
- Fokal atrial takikardi
Hanya satu area potensial Listrik di atrium
- Multi fokal takikardi
Area yang memancarkan potensial Listrik lebih dari satu area dan ga kontras
- Atrial Fibrilation
Lebih cepat dari MFT. >300 beat/menit,potensial random
- Atrial Flutter
Karena terdapat arus Listrik dari mana saja, dan terjebak ditempat tersebut
re-entry.Misal terdapat infark disekitar
- Supraventrikular takikardi
Etiologi
Diagnosis bandingnya meliputi takikardia sinus, takikardia atrium, takikardia fungsional,
fibrilasi atrium, flutter atrium, atau takikardia multiatrium.
Pada pasien yang rentan terhadap SVT, obat-obatan, kafein, alkohol, stres fisik atau
emosional, atau merokok dapat memicu SVT.
Epidemiologi
Insiden takikardia reentrant nodal atrioventrikular adalah 35 per 10.000 orang-tahun atau 2,29
per 1000 orang dan merupakan takidisritmia non-sinus yang paling umum terjadi pada dewasa
muda. Wanita memiliki risiko dua kali lebih tinggi terkena SVT paroksismal dibandingkan pria,
dan individu yang lebih tua memiliki risiko lima kali lebih tinggi dibandingkan orang yang
lebih muda.
SVT merupakan gejala disritmia yang paling umum terjadi pada bayi pada anak. Anak-anak
dengan penyakit jantung bawaan berisiko lebih tinggi terkena SVT. Pada anak-anak di bawah
usia 12 tahun, jalur atrioventrikular aksesori yang menyebabkan takikardia masuk kembali
adalah penyebab paling umum dari SVT.

Patofisiologi
Konduksi listrik melalui jantung dimulai dari sinoatrial (SA), yang kemudian berjalan ke
jaringan atrium di sekitarnya hingga ke nodus atrioventrikular (AV). Di nodus AV, sinyal listrik
tertunda sekitar 100 milidetik. Setelah melalui nodus AV, sinyal listrik berjalan melalui sistem
His-Purkinje, yang mendistribusikan sinyal listrik ke berkas kiri dan kanan, dan akhirnya ke
miokardium ventrikel. Jeda pada nodus AV memungkinkan atrium berkontraksi dan
mengosongkan sebelum ventrikel berkontraksi.
Penyebab paling umum dari SVT adalah fenomena masuk kembali ortodromik, yang terjadi
ketika takikardia disebabkan oleh konduksi listrik anterograde normal dari atrium ke nodus AV
ke ventrikel, dengan konduksi retrograde melalui jalur aksesori dari ventrikel kembali ke
atrium.
Kompleks QRS yang sempit (<120 milidetik) menunjukkan bahwa ventrikel diaktifkan di
bagian superior berkas His melalui jalur biasa melalui sistem His-Purkinje. Hal ini menyiratkan
bahwa aritmia berasal dari nodus sinoatrial (SA), miometrium atrium, nodus AV, atau di dalam
berkas His.
Pada konduksi antidromik yang lebih jarang, konduksi berpindah dari atrium ke ventrikel
melalui jalur aksesori, kemudian kembali secara retrograde melalui nodus AV ke atrium

Supraventrikular Takikardi (SVT) merupakan salah satu gangguan irama

pada jantung. Supraventrikular Takikardi (SVT) adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan takikardi (atrial dan / atau ventrikel dengan laju lebih dari 100 kali per menit
saat istirahat, yang mekanismenya melibatkan jaringan yang berasal dari berkas His atau
diatasnya

Definisi

Fibrilasi atrium adalah jenis aritmia jantung yang paling umum. Ini adalah penyebab utama
stroke pada jantung. Faktor risiko fibrilasi atrium termasuk usia lanjut, tekanan darah tinggi,
penyakit jantung dan paru-paru, penyakit jantung bawaan, dan peningkatan konsumsi
alkohol. Meskipun fibrilasi atrium mungkin merupakan penyakit permanen, berbagai
pengobatan, dan strategi modifikasi risiko telah dikembangkan untuk membantu mengurangi
risiko stroke pada pasien yang masih menderita fibrilasi atrium. Perawatan termasuk
antikoagulasi, obat pengontrol laju, obat pengontrol ritme, kardioversi, ablasi, dan prosedur
jantung intervensi lainnya. Kegiatan ini menjelaskan evaluasi, diagnosis, dan penatalaksanaan
fibrilasi atrium dan menyoroti peran perawatan interprofesional berbasis tim untuk pasien
yang terkena dampak.
Tujuan:
● Identifikasi etiologi fibrilasi atrium.
● Menguraikan patofisiologi fibrilasi atrium.
● Ringkaslah pilihan pengobatan dan penatalaksanaan yang tersedia untuk fibrilasi
atrium.
● Menjelaskan strategi tim interprofesional untuk meningkatkan koordinasi dan
komunikasi perawatan mengenai pengelolaan pasien dengan fibrilasi atrium.
Fibrilasi atrium adalah jenis aritmia jantung yang paling umum. Hal ini disebabkan oleh
aktivitas listrik abnormal di dalam atrium jantung, yang menyebabkan fibrilasi. Hal ini ditandai
dengan takiaritmia, yang berarti detak jantung sering kali cepat. Aritmia ini mungkin bersifat
paroksismal (kurang dari tujuh hari) atau persisten (lebih dari tujuh hari). Karena ritmenya yang
tidak teratur, aliran darah melalui jantung menjadi bergejolak dan berpeluang besar
membentuk trombus (gumpalan darah), yang pada akhirnya dapat copot dan menyebabkan
stroke. Fibrilasi atrium adalah penyebab utama stroke pada jantung. Faktor risiko fibrilasi
atrium termasuk usia lanjut, tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan paru-paru, penyakit
jantung bawaan, dan peningkatan konsumsi alkohol. Gejala bervariasi dari tanpa gejala
hingga gejala seperti nyeri dada, jantung berdebar, detak jantung cepat, sesak napas, mual,
pusing, diaphoresis (berkeringat parah), dan kelelahan umum. Meskipun fibrilasi atrium
mungkin merupakan penyakit permanen, berbagai pengobatan, dan strategi modifikasi risiko
telah dikembangkan untuk membantu mengurangi risiko stroke pada pasien yang masih
menderita fibrilasi atrium. Perawatan termasuk antikoagulasi, obat pengontrol laju, obat
pengontrol ritme, kardioversi, ablasi, dan prosedur jantung intervensi lainnya.

Etiologi

Ada banyak penyebab fibrilasi atrium (AF), namun penyakit ini memiliki hubungan yang kuat
dengan penyakit kardiovaskular lainnya. Penyebab yang umum ditemui antara lain:
1. Usia lanjut
2. Penyakit jantung bawaan
3. Penyakit jantung yang mendasari – penyakit katup, penyakit arteri koroner,
penyakit jantung struktural, iskemia atrium
4. Peningkatan konsumsi alkohol
5. Hipertensi - sistemik atau paru
6. Gangguan endokrin - diabetes, pheochromocytoma, dan hipertiroidisme
7. Faktor genetik
8. Gangguan neurologis - perdarahan subarachnoid atau stroke
9. Stres hemodinamik - penyakit katup mitral atau trikuspid, disfungsi ventrikel kiri,
emboli paru
10. Apnea tidur obstruktif
11. Peradangan - miokarditis dan perikarditis
Segala kondisi yang menyebabkan peradangan, stres, kerusakan, atau iskemia yang
memengaruhi anatomi jantung dapat menyebabkan perkembangan fibrilasi atrium. Dalam
beberapa kasus, penyebabnya bersifat iatrogenik.
Fibrilasi atrium disebut berulang ketika pasien mengalami dua episode atau lebih. Tiga pola
fibrilasi atrium meliputi:
AF paroksismal: Jika AF berulang kembali secara spontan, ini disebut AF paroksismal. Di sini,
episodenya berakhir secara spontan dalam waktu tujuh hari. Pada pasien yang lebih muda, AF
paroksismal umumnya ditemukan akibat fokus aktif listrik di dalam vena
pulmonalis. Penghapusan fokus ini terbukti efektif dalam mengobati AF jenis ini karena
menghilangkan pemicu episode tersebut.
AF Persisten: Jika AF berulang terus berlanjut, memerlukan kardioversi farmakologis atau
elektrik, hal ini disebut AF persisten. Dalam kasus ini, episodenya berlangsung lebih dari tujuh
hari, dan jika dikaitkan dengan laju ventrikel yang cepat dan tidak terkontrol, hal ini dapat
menyebabkan remodeling listrik pada miosit jantung yang menyebabkan kardiomiopati
dilatasi. Jenis AF ini dapat muncul sebagai episode pertama atau sebagai akibat dari episode
AF paroksismal yang berulang.
AF persisten jangka panjang: AF yang sudah ada selama lebih dari 12 bulan, baik karena
kegagalan inisiasi intervensi farmakologis atau kegagalan kardioversi.
AF Permanen: Ini adalah jenis di mana keputusan dibuat untuk membatalkan semua terapi
karena ritmenya tidak responsif.

Epidemiologi

Fibrilasi atrium adalah gangguan irama jantung yang paling sering ditemui. Prevalensi fibrilasi
atrium telah meningkat di seluruh dunia. Diketahui bahwa prevalensi fibrilasi atrium umumnya
meningkat seiring bertambahnya usia. Diperkirakan jumlah penderita fibrilasi atrium akan
berlipat ganda atau tiga kali lipat pada tahun 2050. Meskipun prevalensi fibrilasi atrium di
seluruh dunia adalah sekitar 1%, penyakit ini ditemukan pada sekitar 9% orang yang berusia di
atas 75 tahun. usia 80 tahun, risiko seumur hidup terkena fibrilasi atrium melonjak menjadi
22%. Selain itu, fibrilasi atrium lebih sering dikaitkan dengan laki-laki dan lebih sering terlihat
pada orang kulit putih dibandingkan orang kulit hitam.

Patofisiologi

Ada beragam mekanisme patofisiologi yang berperan dalam perkembangan fibrilasi atrium
(AF); namun, sebagian besar penyebab dari penyakit ini adalah remodeling
jantung. Remodeling jantung, khususnya atrium, mengakibatkan perubahan struktural dan
kelistrikan yang pada akhirnya menjadi penyebab gangguan ritme pada AF. Remodeling
struktural disebabkan oleh perubahan miosit dan matriks ekstraseluler, dan deposisi jaringan
fibrosa juga memainkan peran utama dalam beberapa etiologi. Di sisi lain, takikardia dan
pemendekan periode refrakter menyebabkan remodeling listrik.
Umumnya, hipertensi, penyakit jantung struktural, katup, dan iskemik merupakan penyebab
bentuk fibrilasi atrium paroksismal dan persisten, namun patofisiologi yang mendasarinya
belum dipahami dengan baik. Beberapa penelitian telah menunjukkan bukti penyebab
genetik fibrilasi atrium yang melibatkan kromosom 10 (10q22-q24) yang terdiri dari mutasi
pada gen subunit alfa Ik5 jantung, yang bertanggung jawab untuk pembentukan pori. Hal ini
merupakan keuntungan dari mutasi fungsi, yang memungkinkan pori-pori lebih banyak,
meningkatkan aktivitas dalam saluran ion jantung, dan dengan demikian mempengaruhi
stabilitas membran dan mengurangi waktu refraktorinya.
Sebagian besar kasus fibrilasi atrium bersifat non-genetik dan berhubungan dengan penyakit
kardiovaskular yang mendasarinya. Biasanya, pemicu yang memulai merangsang fokus
ektopik di atrium, paling sering di sekitar area vena pulmonalis, dan memungkinkan terjadinya
impuls listrik yang tidak sinkron yang menyebabkan fibrilasi atrium. Impuls ini tidak teratur,
dan denyut nadi bisa sangat bervariasi. Secara keseluruhan, fibrilasi atrium menyebabkan
aliran darah yang bergejolak dan tidak normal melalui ruang jantung, menurunkan efektivitas
jantung dalam memompa darah sekaligus meningkatkan kemungkinan pembentukan
trombus di dalam atrium, paling sering di pelengkap atrium kiri.
Pemicu AF meliputi:
1. Iskemia atrium
2. Peradangan
3. Penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang
 4. Stres hemodinamik
5. Gangguan neurologis dan endokrin
6. Usia lanjut
7. Faktor genetik

VENTRIKULAR TAKIKARDI
Definisi
VT adalah terdapatnya 3 atau lebih premature ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystole
(VES) dengan laju lebih dari 120x/menit. Takikardi dapat berasal dari ventrikel kiri atau kanan akibat dari
proses re entry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT).
Klasifikasi
Secara umum dibagi menjadi :
- Monomorfik => biasanya ditandai oleh kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat)
dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
- Polimorfik => biasanya ditandai oleh kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanya
urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat

BERDASARKAN ETIOLOGI
1. VT idiopatik
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan
- VT idiopatik ventrikel kiri
2. VT pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia
- Bundle Branch Reentrant VT
- Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)
3. VT iskemia
Epidemiologi
Epidemiologi Takikardi ventrikel (Ventricular Tachycardia/VT) secara global maupun di Indonesia masih
sangat terbatas, namun dilaporkan bahwa 63% aritmia yang terjadi pada sudden cardiac death
disebabkan oleh VT.
Etiologi dan Faktor Risiko
Idiopatik, Kardiomiopati dilatasi, dan iskemia.

FR:
Obat-obatan tertentu, seperti obat dekongestan dan obat menguruskan badan.
Penyalahgunaan NAPZA, seperti kokain.
Konsumsi kafein dan alkohol yang berlebihan.
Olahraga yang terlalu berat.
Patogenesis &
Patofisiologi
Patofisiologi Takikardi ventrikel (Ventricular Tachycardia/VT) secara umum adalah adanya gangguan
konduksi impuls di jantung. Dalam keadaan normal, depolarisasi kedua ventrikel jantung terjadi secara
simultan dan cepat melalui berkas His dan serat Purkinje. Depolarisasi tersebut terekam dalam
kompleks QRS normal yang sempit (<110 ms). Namun, adanya aktivasi miokardium di ventrikel secara
langsung akan membuat depolarisasi yang melambat dan tampak sebagai QRS yang melebar,
misalkan akibat terjadinya hubungan pintas antara berkas His dan serat Purkinje.
Manifestasi Klinis
Berdebar-debar
Sesak nafas
Pusing
Nyeri dada
Sinkop
Prinsip Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang :
- EKG
Untuk menilai
1. Laju dan irama
2. Aksis kompleks QRS
3. Dissosiasi antara atrium dan ventrikel
4. Capture beat dan fusion beat
5. Konfigurasi kompleks QRS

Diagnosis Banding
SVT
Indikasi Rujukan
Pasien harus segera dibawa ke fasilitas kesehatan jikalau mengalami nyeri dada yang berlangsung lebih
dari beberapa menit dan kesulitan bernapas.
Tatalaksana Awal
Penanganan emergensi dan evaluasi awal kardioversi emergensi dengan sedasi adekuat harus
dilakukan pada sustained VT yang menyebabkan hipotensi simptomatik, edema paru, atau infark
miokard tanpa terlebih dahulu menentukan penyebab: diberikan DC Shock dengan sinkronisasi energi
tinggi 100-360 Joule. Penyebab yang dapat diperbaiki harus segera dikoreksi seperti iskemik akut,
gangguan elektrolit, atau penyalahgunaan obat.
Pada pasien TV dengan hemodinamik stabil, dapat diberikan obat antiaritmia dengan pemantauan
ketat dan persiapan alat kardioversi jika tidak responsif.

Pemeriksaan Lanjutan/Penunjang
- EKG
Terapi Farmakologi
1. Obat anti aritmia
- Lidocaine
 - Beta blocker
- Procainamide
- Amiodarone
- Magnesium Sulfat
Tatalaksana Komprehensif
Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)
Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD) ICD adalah perangkat elektronik untuk terapi aritmia
ventrikel, yang diimplan secara subkutan di regio pektoral dan berhubungan langsung dengan sistem
endokardium.

Komplikasi
Komplikasi

Komplikasi akut dari Takikardi ventrikular (Ventricular Tachycardia/VT) adalah penurunan hemodinamik
yang dapat berakibat fatal yakni kematian dalam hitungan menit. VT dapat menyebabkan terjadinya
gagal jantung akut dan syok kardiogenik. Sudden cardiac death dapat terjadi segera apabila VT tidak
stabil tidak segera diterminasi.[12] Selain itu bisa terjadi VT Storm, yakni episode VT yang berulang
yang membutuhkan terapi defibrilasi/kardioversi eksternal atau defibrilasi implan.
Prognosis
Prognosis Takikardi ventrikel (Ventricular Tachycardia/VT) bergantung pada penyakit yang mendasari
serta penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien.

Polimorfic Ventricular Tachycardia dengan LQTS (Torsade de pointes)

Definisi = salah satu tipe dari Polymorphic ventricular tachycardia dengan QTc memanjang
yang ditandai dengan perubahan bertahap amplitudo dan perubahan dari kompleks QRS.

Epidemiologi =
Torsade de pointes yang disebabkan oleh obat-obatan 0,8-1,2 dari 1 juta orang per tahun
Etiologi =
ada yang kongenital dan didapat, yang didapat biasanya karena predisposisi efek obat
seperti antiaritmia, antibiotik, anticycotic. Yang kongenital seperti Jarvel and Lange-Nielsen
Syndrome dan Romano-ward Syndrome.
iskemia miokard akut, ada scar juga bisa menimbulkan VT, gagal jantung, gangguan elektrolit,
penyakit struktutal jantung, obat, dan didapat
Faktor Resiko =
Memiliki sindrom QT panjang kongenital, penyakit jantung, Wanita, umur lebih dari 65,
meminum obat diuretik, hypocalcemia, hypomagnesia, hypokalemia. Kelainan elektrolit
seperti diare dan muntah
Source ; braunwald

Patofisiologi =
hambatan arus Ca yang tertunda, menyebabkan kelebihan ion positif di dalam membran sel
sehingga memperpanjang fase repolarisasi
Patofisiologinya EAD, penyebab utamanya hypokalemia, hypomagnesia, hypocalcemia

Patogenesis =
Phase 1 = fast natrium channel tertutup, ketika potensial membran mencapai -40mV maka low
ca channel akan terbuka, disini juga terjadi efluks K+
2 plateau. terjadi keseimbangan antara Ca yang masuk dan K yang keluar
3 disini low Ca channel tertutup sehingga menyisakan efluks K+
4 resting membran potensial -90mV.
0 fast natrium channel terbuka, influks Na+, depolarisasi, membran potensial naik ke +, waktu
terbukanya cepat sehingga waktu depolarisasinya cepat

LQTS long qt syndrome terjadi ketika malfungsi saluran ion khusus kongenital atau didapat
yang terletak pada membran sel miokard menyebabkan berkurangnya arus repolarisasi
melalui saluran kalium atau arus natrium akhir depolarisasi yang berlebihan. Akibatnya
repolarisasi menjadi terlambat dan menunda inaktivasi saluran kalsium, dan aliran masuk
kalsium yang berlebihan menyebabkan EAD early after depolarization dan memicu aritmia
ventrikel.
Maladaptasi interval QT terhadap percepatan detak jantung.

Repolarisasinya lama, banyak na yang masuk sehingga penutupan, berkurangnya K yang

keluar sehingga penutupan low Ca channel menjadi lama, waktu yang dibutuhkan untuk
repolarisasi jadinya lama sehingga timbul pemanjangan QT interval.

Gejala Klinis =
Biasanya pasien TDP asimtomatik, namun gejala yang sering dilaporkan yaitu sinkop, jantung
berdebar palpitasion, dan pusing.
Pasien dengan Jervell and Lange Nielsen Syndrome biasanya ada gejala tuli
Pasien TDP biasanya memiliki tekanan darah rendah dan HR cepat 150-300x/menit

Diagnosis =
MRI untuk melihat adanya inflamasi atau jaringan parut pada jantung
Angiografi koroner untuk melihat iskemia
Melakukan EKG

Tes darah untuk melihat elektrolit dan enzim jantung

CXR dan Ekokardiografi untuk mendeteki kelainan pada struktur dan katup jantung.
Tatalaksana =
TDP bisa berakhir secara spontan atau berubah menjadi Ventricular fibrillation.
Menghentikan obat2an yang memperpanjang interval QT.
Magnesium IV diberikan sebagai suntikan bolus intravena lambat sebanyak 2 gram
magnesium sulfat. Efek magnesium intravena ini sementara sehingga pada dasarnya
merupakan agen pertolongan pertama sampai tindakan terapeutik tambahan dilakukan.
Magnesium menekan EAD dengan menghalangi calsium channel/influks calcium, verapamil
diberikan sebagai Calsium channel blocker.
Obat isoprenaline untuk meningkatkan sedikit denyut jantung, supaya mempercepat durasi
QT dan mencegah kejadian TDP berulang
Pengobatan jangka panjang = cardioversi dan pemasangan ICD

Dosis awal 6 gram selama 20 menit

2 gram/jam selama 24 jam

Efek magnesium
R/ Infuse Magnesium Sulfate 50% 5g/10ml fl No. XII
S i.m.m
R/ Infuse Dextrose 5% kolf No.II
S i.m.m
R/ infuse set No.I
S i.m.m
R/ IV cath No.I
S i.m.m
----------------------------daris

Untuk pasien tekanan darah rendah dan henti jantung, harus dilakukan Cardioversion
Mencegah dari faktor pemicu, seperti offending drugs, dan perbaiki ketidakseimbangan
elektrolit.
Pertahankan HR tidak kurang dari 90x/menit untuk mencegah pemanjangan QT interval.
Jangan gunakan obat antiaritmia.
Komplikasi
Ventricular Fibrillation
Syncope
Sudden Cardiac Death

Prognosis = dubia ad bonam (ragu cenderung baik) tanpa pengobatan, TDP bisa muncul
kembali, bisa menuju Ventricular Fibrillation atau bahkan sudden cardiac death
Source ; clevelandclinic.org

ICD10 = I47.21 = Torsades de pointes