BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus (1) untuk membangkitkan impulsimpuls ritmis yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung, dan (2) untuk
mengkonduksikan impuls ini dengan cepat ke seluruh jantung. Bila sistem konduksi
berfungsi normal, atrium akan berkontraksi kira-kira seperenam detik lebih awal dari
kontrkasi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian tambahan pada ventrikel sebelum
ventrikel memompa darah ke sirkulasi paru-paru dan perifer. Makna penting lain dari
sistem tersebut adalah bahwa sistem ini memungkinkan semua bagian ventrikel
berkontraksi hampir secara bersamaan, dimana hal ini penting untuk menimbulkan
tekanan efektif dalam ruang ventrikel. Namun sistem ritmis dan konduksi dalam jantung
ini sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakit jantung, terutama akibat iskemia
jaringan jantung karena kurangnya aliran darah koroner. Akibatnya sering berupa irama
jantung yang sangat ganjil, atau serentetan kontraksi yang abnormal dari ruang-ruang
jantung, dan efektivitas daya pompa jantung sering sangat terpengaruh, bahkan dapat
menyebabkan kematian.1
Impuls listrik dimulai di sebuah daerah yang disebut sinus node, yang terletak di
bagian atas atrium kanan. Ketika sinus node kebakaran, dorongan dari aktivitas listrik
menyebar melalui atrium kiri dan kanan, menyebabkan berkontraksi, memaksa darah ke
ventrikel. Kemudian perjalanan impuls listrik secara tertib ke daerah lain yang disebut
atrioventrikular (AV) node dan jaringan HIS-Purkinje. Nodus AV adalah jembatan listrik
yang memungkinkan dorongan untuk pergi dari atrium ke ventrikel. HIS-jaringan
Purkinje membawa dorongan seluruh ventrikel. Impuls kemudian bergerak melalui
dinding ventrikel, menyebabkan mereka kontrak. Hal ini akan memaksa darah keluar
dari jantung ke paru-paru dan tubuh. Kosong vena paru-paru darah yang mengandung
oksigen dari paru-paru ke atrium kiri. Jantung normal berdetak dalam irama yang
konstan - sekitar 60 sampai 100 kali per menit saat istirahat.1

ATRIAL FIBRILASI

Atrial fibrilasi ( AF ) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek
sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di
rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang mengancam jiwa secara
langsung, tetapi AF berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas.2
Secara klinis fibrilasi atrial praktis tidak dapat dideteksi. Fibrilasi atrium diketahui
dari gambaran elektrokardiogram ( EKG ). Pemeriksaan EKG dapat dilakukan pada saat
menjalani general check-up maupun pada saat sakit tertentu yang prosedur
pemeriksaannya memerlukan pemeriksaan EKG. Pada setiap penderita fibrilasi atrial
perlu diberitahukan tentang kondisi jantungnya sekaligus program pengobatan dan tujuan
program tadi.1
1.2 Tujuan
1. Mengetahui definisi, etiologi, gejala klinis dan penatalaksanaan dari atrium fibrilasi
2. Memahami aspek pencegahan terjadinya komplikasi dari atrium fibrilasi

ATRIAL FIBRILASI

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang f dengan
frekuensi antara 350-650 permenit.3, 4, 5, 6, 7 Fibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik
ganda atau daerah reentri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap
rangsangan listrik itu hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium,
sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada
depolarisasi uniform, tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang
disebut gelombang f yang bentuk dan iramanya sangat tidak teratur. Hantaran melalui
nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV sehingga
irama QRS tidak teratur. 5, 6
2.2 Prevalensi
Prevalensi AF semakin meningkat bersamaan dengan peningkatan populasi usia
lanjut dan insiden penyakit kardiovaskular. Saat ini AF mengenai 2,2 juta individu di
Amerika Serikat, setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru dan diperkirakan akan
meningkat 2,5 kali pada tahun 2050. Jumlah tersebut dibawah angka sesungguhnya
karena banyak kasus yang asimptomatik . Pada umur dibawah 50 tahun prevalensi AF
kurang dari 1% dan meningkat lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai
pada laki-laki dibandingkan wanita.1
Di Inggris lebih dari 46 ribu kasus baru didiagnosa setiap tahunnya. Terjadinya 5
kali peningkatan kejadian tromboemboli, gagal jantung, penurunan kualitas hidup ,
penurunan produktivitas kerja, hospitalisasi dan tingginya biaya perawatan kesehatan
2,4. Berkisar 36% dari seluruh penderita stroke usia 80-89 tahun disebabkan oleh AF.9
AF merupakan faktor resiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke
emboli. Kejadian stroke iskemik pada pasien AF non valvular ditemukan sebanyak 5%
per tahun, 2-7 kali lebih banyak dibanding pasien tanpa AF. Pada studi Framingham

ATRIAL FIBRILASI

resiko terjadinya stroke emboli 5,6 kali lebih banyak pada AF non valvular dan 17,6 kali
lebih banyak pada AF valvular dibandingkan dengan kontrol.1

2.2.1 Mortalitas dan morbiditas

AF berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penyakit
tromboemboli pada AF berhubungan dengan faktor-faktor resikonya. Kerusakan pada
fungsi elektromekanik atrium yang normal pada kasus AF menyebabkan kelainan darah
yang dapat menyebabkan terbentuknya trombus biasanya terjadi di atrium kiri. Lepasnya
trombus tersebut dapat menyebabkan fenomena emboli termasuk stroke. Salah satu
tujuan penatalaksanaan AF dan flutter atrium adalah mempertimbangan resiko stroke dan
terapi antikoagulan yang tepat pada pasien dengan resiko rendah, sedang dan tinggi. Tiap
antikoagulan harus dipertimbangkan keuntungan dalam menurunkan resiko stroke
dibandingkan dengan resiko terjadinya perdarahan serius. Banyak dokter yang setuju
bahwa rasio antara keuntungan dan kerugian penggunaan warfarin pada pasien dengan
resiko rendah AF adalah kurang baik. Terapi warfarin telah menunjukan keuntungan
pada pasien-pasien dengan faktor resiko yang tinggi. Target INR ( International
Normalized Ratio ) sebesar 2-3 pada penelitian Cohort itu digunakan sebagai ambang
batas pada resiko perdarahan saat menyediakan perlidungan pada pembetukan trombus.
Terapi yang cukup pada pasien dengan resiko AF sedang masih kontroversial. Pada
populasi ini para peneliti harus mempertimbangkan faktor resiko tromboemboli dengan
resiko terjadinya perdarahan juga dengan resiko terjatuh atau trauma. Walfarin
merupakan terapi yang lebih dipilih atau kombinasi antara klopidogrel dana aspirin pada
pencegahan terjadinya emboli pada pasien-pasien resiko tinggi. Golongan baru dari
trombin inhibitor masih dalam penelitian keefektifan dan keamanannya seperti warfarin
pada pasien dengan resiko tinggi AF non valvular.9

2.3 Etiologi
AF mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan struktural akibat
penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien AF juga menderita penyakit
jantung koroner. Walaupun hanya 10% dari seluruh kejadian infark miokard akut yang
mengalami AF, tetapi kejadian tersebut akan meningkatkan angka mortalitas sampai

ATRIAL FIBRILASI

40%. Pada pasien yang menjalani operasi pintas koroner, sepertiganya mengalami
episode AF terutama pada tiga hari pasca operasi. Walaupun sering menghilang secara
spontan, AF pasca operatif tersebut akan memperpanjang lama tinggal di rumah sakit.1,4
Sedangkan hubungan AF dengan penyakit kelainan katup sudah lama diketahui.
Penyakit katup reumatik meningkatkan kemungkinan terjadinya AF dan mempunyai
resiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi tromboemboli. Pada pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri, kejadian AF ditemukan pada satu diantara lima pasien. AF juga
dapat merupakan tampilan awal dari perikarditis akut dan jarang pada tumor jantung
seperti miksoma atrial. Aritmia jantung lain seperti sindroma Wolff Parkinson White
dapat berhubungan dengan AF. Hal yang menguntungkan adalah apabila dilakukan
tindakan ablasi pada jalur aksesori ekstranodal yang menjadi penyebab pada sindroma
ini, akan mengeliminasi AF pada 90% kasus. Aritmia lain yang berhubungan dengan AF
misalnya takikardia atrial, AVNRT ( Atrio Ventricular Nodal Reentrant Tachycardia ) dan
bradiaritmia seperti sick sinus syndrome dan gangguan fungsi sinus node lainnya. 1,4
AF juga dapat timbut sehubungan dengan penyakit sistemik non-kardiak.
Misalnya pada hipertensi sistemik nonkardiak pada hipertensi sistemik ditemukan 45%
dan diabetes melitus 10% dari pasien AF. Demikian pula pada beberapa keadaan lain
seperti penyakit paru obstruksif kronik dan emboli paru akut. Tetapi pada sekitar 3%
pasien AF tidak dapat ditemukan penyebabnya, atau disebut dengan lone AF. Lone AF ini
dikatakan tidak berhubungan dengan resiko tromboemboli yang tinggi pada kelompok
usia muda, tetapi bila terjadi pada kelompok usia lanjut resiko ini tetap akan
meningkat.1,4
Untuk mengetahui kondisi yang kemungkinan berhubungan dengan kejadian AF
tersebut harus dicari kondisi yang berhubungan dengan kelainan jantung maupun
kelainan diluar jantung. Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kejadian AF dibagi
bersadarkan: 1,4

2.3.1 Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan AF :

ATRIAL FIBRILASI

Penyakit Jantung Koroner

Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati Hipertrofik
Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-reumatik
Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW, sick sinus

syndrom
Perikarditis

2.3.2 Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan AF:

Hipertensi sistemik
Diabetes melitus
Hipertiroidisme
Penyakit paru : penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal primer, emboli

paru akut
Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan AF pada pasien yang
sensitive melalui peniggian tonus vagal atau adrenergik.

2.4 Klasifikasi
1. Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari3:
Primer : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung dan kelainan sistemik
yang dapat menimbulkan aritmia
Sekunder : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan
sitemik yang dapat menimbulkan aritmia
2. Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke
irama sinus3:
Proksismal : Bila AF berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan
sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun
Persisten: Bila AF menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan
intervensi pengobatan atau tindakan
Permanen:Bila AF berlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan
AF tetap tidak berubah
3. Dapat pula dibagi sebagai3:
Akut bila : timbul kurang dari 48 jam
Kronik : bila timbul lebih dari 48 jam
2.5 Patofisiologi

Aktivasi fokal : fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis

ATRIAL FIBRILASI

Multiple wavelet re-entry : timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi

atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas
aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat.1,4
Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali
bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel.
Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi
katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam
ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di
dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat
untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang
keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.2

2.5.1 Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium

Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu
atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah
akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa
ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan
sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan
bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari
seluruh daya pompa jantung.2
2.5.2 Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial
flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya
trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada
pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3
sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke
emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan
thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga
sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah
peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen
protrombin 1 dan 2. AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
dipengaruhi oleh lamanya AF.1

ATRIAL FIBRILASI

2.6 Diagnosis
AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat
bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakti yang
mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktivitas,
sesak npas, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala
iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang
sangat berkurangpada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan
terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.1,4,7,8
Evaluasi klinik pada pasien AF meliputi :
Anamnesis:1

Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lama timbulnya (episode pertama,

paroksismal, Persisten, permanen)
Menentukan beratnya gejala yang menyertai : berdebar-debar, lemah, sesak nafas

terutama saat beraktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau
gagal jantung kongestif
Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari AF misalnya hipertiroid.
Pemeriksaan Fisik:1
Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah,
Tekanan vena jugularis
Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal

jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit

katup jantung
Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Laboratorium : hematokrit (anemia), TSH (penyakit gondok), enzim jantung bila

dicurigai terdapat iskemia jantung.1
Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama (verifikasi AF), hipertrofi ventrikel
kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindroma WPW), identifikasi
adanya iskemia.1
Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.1

ATRIAL FIBRILASI

Ekokardiografi : untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE (Trans
Esophago Echocardiography) untuk melihat trombus di atrium kiri.1
Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama
ventrikel sulit dikontrol.1
Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama
jantung.1
Pemeriksaan

lain

yang

mungkin

diperlukan

adalah

holter

monitoring

studi

elektrofisiolagi.1
2.7 Penatalaksaan
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke
irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli.
Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat
dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel.
Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan
konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin
dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama
ventrikel harus dipertimbangkan.1

2.7.1 Kardioversi
Pengembalian ke irama sinus pada AF akan mengurangi gejala, memperbaiki
hemodinamik, menigkatkan kemampuan latihan, mencegah remodeling elektroanatomi
dan memperbaiki fungsi atrium. Kardioversi dapat dilakukan secara elektrik atau
farmakologis. Kardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkan dengan kardioversi
elektrik. Resiko tromboemboli atau stroke emboli tidak berbeda antar kardioversi
elektrik dan farmakologi sehingga rekomendasi pemberian antikoagulan sama pada
keduanya.1

Kardioversi farmakologis

ATRIAL FIBRILASI

Kardioversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam 7 hari setelah

terjadinya AF. Klasifikasi obat aritmia dan obat-obatan yang dianjurkan:
Klasifikasi Vaughan Williams Kerja Obat Aritmia1:

Tipe IA Disopiramid, Prokainamid, Kuinidin

Tipe IB Lidokain, Meksiletin

Tipe IC Flekainid, Moricizin, Propafenon

Tipe II Penyekat beta (contoh: Propanolol)

Tipe III Amiodaron, Bretilium, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol

Tipe IV Antagonis kalsium (contoh : Verapamil dan Diltiazem)

Dalam pemberian obat anti aritmia efek samping obat-obat tersebut harus

diperhatikan. Salah satu efek samping obat anti aritmia adalah pro aritmia. Untuk
mengurangi timbulnya pro aritmia maka dalam memilih obat perlu diperhatikan keadaan
pasien.1
Setelah kardioversi kontraksi mekanik atrium kiri masih belum pulih (atrial
stunning) sampai 2-4 minggu setalah kardioversi sehingga ada kemungkinan
terbentuknya trombus baru yang dapat lepas pada periode pasca kardioversi. Oleh karena
itu antikoagulan diberikan sampai 4 minggu pasca kardioversi untuk mencegah
pembentukan trombus baru selama periode atrial stunning dan mencegah pembentukan
trombus apabila setelah kardioversi, AF timbul kembali. Trombus yang terbentuk di
atrium kiri memerlukan waktu kurang lebih 2 minggu untuk mengalami organisasi dan
melekat erat pada dinding atrium sehingga tidak mudah lepas bila atrium berkontraksi
setelah kembali ke irama sinus. Pemberian warfarin akan mempercepat proses organisasi
trombus, penempelan pada dinding atrium dan resolusi trombus.1
Pada pasien AF yang timbul lebih dari 48 jam atau tidak diketahui lamanya
dianjurkan pemberian warfarin dengan target INR 2-3 diberikan 3 minggu sebelum
kardioversi dan dilanjtkan 4 minggu pasca kardioversi. Pasien diberikan heparin bila
tidak ditemukan trombus, dilakukan kardioversi dan diberikan antikoagulan sampai 4

ATRIAL FIBRILASI

10

minggu pasca kardioversi. Pada studi multisenter Assesment of Cardioversion Using

Transesophageal Echocardiography (ACUTE) kejadian tromboemboli 0,8 % pada stategi
dengan pemeriksaan TEE, sedangkan oada strategi konvensional 0,5% tidak ada
perubahan bermakna. Waktu yang diperlukan untuk kardioversi lebih pendek dengan
pemeriksaan TEE. Pada AF yang berlangsung kurang dari 48 jam kemungkinan
terjadinya tromboemboli pasca kardioversi sangat rendah ( 0,8% ). Pada beberapa kasus
pembentukan trombus dapat terjadi pada AF yang kurang dari 48 jam diajurkan
pemberian antikoagulan selama periode peri kardioversi.1
2.8 Prognosis
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus
hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga
menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk
asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi
medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan
keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan.9
Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada
kejadian tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati
bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya AF dapat menyebabkan gagal jantung
pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien
dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung
termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi AF.9

BAB III
KESIMPULAN

Fibrilasi atrial (AF) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek
sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di
rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang mengancam jiwa secara langsung,
tetapi AF berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas. Secara klinis
fibrilasi atrial praktis tidak dapat dideteksi. Fibrilasi atrium diketahui dari gambaran

ATRIAL FIBRILASI

11

Elektrokardiogram (EKG). Pemeriksaan EKG dapat dilakukan pada saat menjalani general
check-up maupun pada saat sakit tertentu yang prosedur pemeriksaannya memerlukan
pemeriksaan EKG. Pada setiap penderita fibrilasi atrial perlu diberitahukan tentang
kondisi jantungnya sekaligus program pengobatan dan tujuan program tadi.
Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan AF :

Penyakit Jantung Koroner

Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati Hipertrofi

Penyakit Katup Jantung

Aritmia jantung

Perikarditis

Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan AF :

Hipertensi sistemik

Diabetes melitus

Hipertiroidisme

Penyakit paru

Neurogenik

Evaluasi klinik pada pasien AF meliputi :

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Laboratorium

ATRIAL FIBRILASI

12

4. Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama (verifikasi AF), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindroma WPW),
identifikasi adanya iskemia
5. Foto Rontgen Toraks Ekokardiografi
6. Pemeriksaan Fungsi Tiroid
7. Uji latih
Penatalaksanaan
Setiap usaha dan cara harus dilakukan untuk mencapai efektifitas terapi, terutama
pada pasien-pasien yang mengalami gejala yang berhubungan dengan fibrilasi atrium.
Pemantauan holter selama 24 jam atau tes treatmil dapat menyokong evaluasi variabilitas
jantung. Terapi terkontrol dapat dilihat dari hate rate 60-80 Bpm pada saat istirahat, dan
90-150 Bpm pada latuhan sedang. Untuk cara mencapai ini dapat dilakukan upaya
medikasi bloking AV node pada pasien-pasien dengan riwayat fibrilasi atrium. Beta
blocker oral, kalsium channel blocker non dihiropiridin dan digoksin biasanya efektif.
Digoksin efektif pada pasien terutama dengan gagal jantung namun dibutuhkan
monitoring ketat dari kadar obat dan fungsi ginjal. Pada keberadaan kardiomiopati
takikardi atau rate ventricular yang tidak adekuat selain obat, dapat dipertimbangkan
pemasangan implant AV node dan pacemaker. Kombinasi dari pengobatan, contohnya
beta blocker dan digoksin lebih baik dibandingkan dengan pengobatan obat tunggal pada
beberapa pasien. Amilodaron dapat mengontrol rate ventrikel tapi disatu sisi obat
antiaritmia dapat mencetuskan fibrilasi atrium dalam bentuk flutter atrial lambat yang
dapat tercetus 1:1 dari atrium ke ventrikel. Terapi dengan obat kelas IC dapat menjaga ke
efektifan kontrol AV node sangat penting pada banyak pasien.9

ATRIAL FIBRILASI

13