Klasifikasi Aritmia

1. Gangguan pada Pembentukan Impuls

a. Gangguan Pada Nodus Sinus

 Sinus Bradikardi

Sinus bradikardi ialah irama sinus yang kurang dari 60 kali per menit. Hal ini sering
diketemukan pada olahragawan yang terlatih. Pada pasien usia lanjut bradikardia sinus dapat
disebabkan oleh gangguan faal nodus sinus. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena
miksedema (hipotiroidisme), hipotermia, vagotonia, dan tekanan intracranial yang meninggi.
Umumnya bradikardia sinus tidak perlu diobati bila tidak ada keluhan. Tetapi bila denyut kurang dari
40 kali per menit dan pasien merasa gelap (black out), mendapat serangan singkop, lelah, hipotensi
karena curah jantung yang sangat menurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropin, yang dapat
diberikan secara intravena. Bila tidak berhasil dengan terapi medikamentosa, kadang-kadang perlu
pemasangan pacu jantung.

 Blok Sinoatrial

Blok sinoatrial ialah keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi
impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada
EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang
normal.

Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, penyakit
jantung koroner, terutama infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis atau obat anti aritmia
yang lain. Blok sinoatrial dapat menimbulkan serangan sinkop pada pasien. Penngobatan ditujukan
pada penyakit dasarnya disertai pemberian sulfas atropine, atau prangsang beta adrenergik, seperti
efedrin, isoproterenol, alupen. Pasien yang resisten terhadap pengobatan perlu dilakukan pemasangan
pacu jantung.

 Sinus Aritmia

Sinus aritmia ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada waktu
inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi lebih nyata ketika asien
disuruh menarik nafas lebih dalam. Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia pada pasien karena
melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita demam. Keadaan ini dapat ditemukan ada
individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.

 Sinus Takikardia

Sinus takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit. Keadaan ini biasa
ditemukan pada bayi dan anak kecil dan takikardi sinus juga sering ditemukan pada beberapa keadaan
stress fisiologis maupun patologis seperti kegiatan fisik (olahraga), demam, hipertiroidisme, anemia,
infeksi, sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan seperti atropine, katekolamin, kafein,
hormone tiroid dapat menimbulkan takikardia sinus. Takikardia sinus dapat juga disebabkan karena
gagal jantung. Terapi ditujukan pada kelainan dasarnya. Pemberian digitalis hanya pada gagal jantung.
Pada hipertiroidisme kadang-kadang perlu diberikan penghambat beta.
 b. Gangguan Impuls dari Atrium

 Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (atrial fibrillation= AF) merupakan aktivasi atrium yang sangat cepat (400-600
kali/menit) dan tidak teratur. Terjadi kehilangan kontraksi atrium dan impuls supraventrikular yang
berpenetrasi ke dalam sistem konduksi atrioventrikular (AV) pada derajat yang bervariasi dan denyut
jantung yang tidak teratur (120-180 kali/menit)

Etiologi / Penyebab Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung
dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat. Ini adalah akibat dari kerusakan
sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi lain, seperti
penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung.
Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui. Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan
ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki
cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan
tubuh.

Manifestasi Klinis / Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi

 Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam
dada)
 Sesak napas
 Kelemahan atau kesulitan berolahraga
 Nyeri dada
 Pusing atau pingsan
 Kelelahan (kelelahan)
 Kebingungan

Patofisiologi / Patogenesis Atrial Fibrilasi

 Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya
gelombang yang menetap dariàMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets
yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang
tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi
ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot
ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium
akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke
dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak
di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk
sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya
merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.

Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung. Oleh karena itu
atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan
mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan
menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang
mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan
bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh
daya pompa jantung.

Jenis fibrilasi atrium

Paroxysmal fibrilasi atrium

Paroxysmal fibrilasi atrium (AF), sinyal-sinyal listrik yang abnormal dan detak jantung cepat
mulai tiba-tiba dan kemudian berhenti pada mereka sendiri. Gejala dapat ringan atau berat
dan terakhir untuk detik, menit, jam atau hari.

Gigih fibrilasi atrium

AF gigih adalah suatu kondisi di mana irama jantung normal berlanjut sampai berhenti
dengan perawatan.

Permanen fibrilasi atrium

AF yang permanen adalah suatu kondisi di mana irama hati normal tidak dapat dipulihkan
dengan perawatan biasa. Paroxysmal dan gigih fibrilasi atrium mungkin menjadi lebih sering
dan akhirnya mengakibatkan AF yang permanen.

Komplikasi Atrial Fibrilasi

Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.

Pemeriksaan untuk Atrial Fibrilasi

 Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatanØ dengan regularitasnya, tekanan darah

 Tekanan vena jugularis

 Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila

dicurigai terdapat iskemia jantung.
 Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),
identifikasi adanya iskemia.
 Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
 Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE
( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
 Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama
ventrikel sulit dikontrol.
 Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama
jantung.
 Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.

Penatalaksanaan / Terapi Atrial Fibrilasi

Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi adalah

mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi
tromboemboli. Dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi perlu diperhatikan apakah pada pasien
tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama
ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan
konversi, sedangkan pada Atrial Fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak
mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama
ventrikel harus dipertimbangkan.

Prognosis Atrial Fibrilasi

Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih
lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan
penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada
pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan
untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan
dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan.

Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada
kejadian tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat mencetuskan takikardi
cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat
menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari
cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan
penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi
Atrial Fibrilasi.
  Flutter Atrial

Atrial flutter ditandai dengan aktivasi atrium yang cepat (270-330 kali/menit) tetapi teratur.
Respons ventrikuler biasanya memiliki pola yang teratur dan berdenyut 300 kali/menit. Aritmia jenis
ini lebih jarang terjadi dibandingkan dengan AF.

 Ekstrasistol Atrial

Ekstrasistol atrial disebut juga premature atrial beats. Hal ini terjadi karena adanya impuls
yang berasal dari atrium yang timbul secara premature. Keadaan ini biasanya tidak mempunyai arti
klinis yang penting tetapi kadang-kadang dapat menjadi pencetus timbulnya takikardia
supraventricular dan fibrilasi atrial. Pemriksaan EKG menunjukkan adanya gelombang P yang timbul
premature diikuti kompleks QRS yang normal. Ekstrasistol atrial tidak membutuhkan pengobatan.

Gambaran EKG : SVES = Supraventrikular Ekstrasistol atau premature atrial beat

 Takikardi Atrial

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi
supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar
terdapat ektrassistole yang berturut- turut. Pasien dengan takikardi atrial merasa jantung berdebar-
debar cepat sekali, dan disertai dengan keringat dingin serta lemah. Kadang timbul juga sesak nafas
dan hipotensi.

Penatalaksanaan harus dilakukan secara segera, yaitu dengan memberikan penekanan pada
bola mata (eye ball pressure) atau pada sinus carotikus. Kemudian diberikan verapamil IV. Obat lain
yang dapat digunakan adalah adenosine, diltiazem, digitalis, dan penyekat beta secara IV.

Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yang berturut-turut
lebih dari enam. Takikardi atrial dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa hari.

c. Aritma Yang Disebabkan Oleh Pembentukan Rangsang Ektopik Di Nodus AV

 Ekstrasistol Nodal

Ekstrasistol Nodal adalah irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV, terjadi sebelum
impuls sinus berikut yang dinantikan, dan biasanya berakibat depolarisasi atrium secara retrograde.
Pause setelah kompleks junctional premature bisa non kompensatoar bila sinus didepolarisasi oleh
denyut premature tersebut. Bisa pula terkompensasi penuh, yaitu impuls nodus sinus sebelumnya
telah dicapai oleh denyut premature tersebut.

1. Etiologi : hal-hal yang menyebabkan ini sama seperti ekstrasistol atrial

2. Manifestasi klinis : Secara klinis ekstrasistol nodal tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol
ventrikular atau atrial.

3. Penegakan diagnosis : pemeriksaan EKG yang menunjukkan gambaran seperti ekstrasistol

atrial, kecuali gelombang P dari ekstrasistol berbentuk negatif di lead II atau gelombang P
tak nampak, atau gelombang P muncul setelah kompleks QRS.

 Irama Nodal (nodal rhythm)

Pada irama nodal (junctional rhythm atau AV nodal escape rhythm), maka nodus
atrioventrikularis bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung.
 1. Etiologi : keadaan ini dapat terjadi karena iskemia jantung atau intoksikasi digitalis.

2. Penegakan diagnosis : pemeriksaan EKG yang tampak irama jantung dengan gelombang P
berasal dari nodus AV diikuti kompleks QRS biasa dengan kecepatan 50-60 permenit.

3. Tata Laksana : kelainan ini belum tentu memerlukan pengobatan khusus, kecuali bila
frekuensi jantung menjadi sangat lambat, kurang dari 40 kali per menit atau menimbulkan
gangguan hemodinamik, maka perlu terapi dengan atropin sulfat secara intravena, kadang
kadang perlu pemasangan pacu jantung sementara.

 Takikardia Nodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia)

Ada dua macam takikardia nodal yaitu :

a. Junctional tachycardia dengan kecepatan 100-140 per menit.

Terdapat percepatan junctional rhythm, yang menjadi nyata bila kecepatannya melebihi
kecepatan nodus sinus.

1. Etiologi : intoksikasi digitalis, infark miokard akut atau demam reumatik akut.

2. Tata laksana : pada intoksikasi digitalis harus diobati secepatnya karena dapat
berkembang menjadi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Digitalis harus
dihentikan dan diberikan difenilhidantoin.

b. Extrasystolic AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200 per menit.

Takikardia AV junctional sangat mirip dengan takikardia atrial, baik dalam diagnosis,
gambaran klinis maupun pengobatannya.

d. Gangguan Irama Jantung dari Ventrikel

 Kontraksi Ventrikel Prematur
Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats) adalah
gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak
di ventrikel.

Klasifikasi :

Berdasarkan frekuensi

- Frequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menit
- Occasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit
 Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal

- Bigemini à kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normal

- Trigemini à setelah 2 irama normal
- Quadrigeminià setelah 3 irama normal
- Couplet à 2 VPC yang berurutan
- Nonsustained à 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)

Berdasarkan fokus

- Banyaknya focus
o Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi
yang sama
o Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin
berasal dari lebih dari satu sisi
- Tempat asal fokus
o Ventrikel kiri
o Ventrikel kanan
- Berhubungan dengan penyakit jantung
o Tidak ada (idiopathic)
o Adanya penyakit jantung structural

 Takikardi Ventrikular
 Berasal dari area bundle of his
 Rate : > 100 denyut per menit
 Ritme terdiri atas dua macam :
 Monomorphic (uniform), bersifat satabil dalam jangka waktu lama
 Polymorphic, biasanya tidak stabil dan lama kelamaan dapat menjadi fibrilasi
ventrikel. Salah satu bagian dari takikardi ventricular polimorfik adalah
Torsades de pointes (TdP). TdP memilik karakteristik berupa pemanjangan
interval QT.
 Biasanya menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik, sehingga memiliki prognosis
yang buruk
 EKG pada takikardi ventrikuler ditandai dengan melebarnya kompleks QRS, karena
gangguan berada pada area ventrikel
 Karakteristik EKG pada takikardi ventricular
ATRIOVENTRICULAR RELATIONSHIP

Atrioventricular dissociation
Sinus capture beats
Fusion beats

QRS WIDTH
 Left bundle branch block >160 msec
Right bundle branch block >140 msec

QRS AXIS

Extreme left axis (- 90 to - 180 degrees)

Right axis deviation in the presence of a left bundle branch block (+90 to
+180 degrees)

QRS MORPHOLOGY

Right bundle branch block

Morphology in V1
Monophasic R wave
Biphasic (qR or RS)
Triphasic with R > R′
Morphology in V6
R/S ratio <1

Left bundle branch block

Morphology in V1
Broad R wave (>30 msec)
Onset of R wave to nadir of S wave >60 msec
Notched downstroke in lead V1
Morphology in V6
QR or QS complex

Onset of R wave to nadir of S wave >100 msec in any precordial lead

Absence of RS wave in any precordial lead
Positive or negative precordial concordance
 Penerapan maneuver valsava dan pemijatan karotis tidak berpengaruh pada takikardi
ventricular
 Manifestasi klinis :
- Pusing
- Presinkop hingga sinkop
- Nyeri dada
- Dispneu
- Palpitasi
 Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
- Tanda tanda shock kardiogenik seperti nadi lemah, apneu, akral dingin, sianosis.
- Hipotensi
- Ronkhi
- Pemanjangan intensitas S1
  Terapi untuk takikardi ventricular didasarkan atas derajat kestabilan hemodinamik yang
menyertai :
- Takikardi ventricular stabil dengan disfungsi ventrikel  AMIODARONE
INTRAVENA (150mg pada 10 menit pertama, dilanjutkan dengan pemberian 1mg per
menit 6 jam kemudian, dan 0,5mg per menit 18 jam kemudian), jika tidak berpengaruh
dapat diberikan PROCAINAMIDE INTRAVENA (dosis maksimal 17mg/kgbb)
- Takikardi ventricular disertai ketidakstabilan hemodinamik  diberikan terapi anti
aritmia untuk menjaga ritmik jantung, sambil memantau keseimbangan
hemodinamiknya.

 Fibrilasi Ventrikel

Merupakan irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan
ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung sangat menurun / tidak ada,
tekanan darah dan nadi tidak teratur, pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan
menyebabkan kematian. Kadang – kadang fibrilasi ventrikel dapat berlangsung hanya sebentar dan
kembali menjadi irama sinus secara spontan dan hanya menyebabkan kehilangan kesadaran sebentar.

Fibrilasi ventrikel paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Terutama infark
miokard akut. Penyebab lain adalah intoksikasi digitalis, sindrom QT yang memanjang. Pengobatan
harus dilakukan secepatnya yaitu direct current countershock dengan dosis 400 watt/ seconds. Di
samping itu, pasien diberikan juga xilokain seperti pada pengobatan takikardia ventrikel dan resusitasi
kardiopulmoner, yaitu pernapasan buatan dan pijat jantung. Bila tidak terlambat, pertologan yang
diberikan dalam waktu 2-4 menit mempunyai prognosis cukup baik.

Fibrilasi ventrikel hampir selalu dijumpai pada jantung yang sekarat. Ia meruppakan aritmia
yang paling sering ditemukan pada orang dewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG
menunjukan gambaran sentakan – sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasi ventricular dasar)
atau gelombang halus (fibrilasi ventricular halus). Tidak ada kompleks QRS sejati.

Pada fibrilasi ventricular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga resusitasi
jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan saat itu juga.

 Torsades de pointes

Torsades De Pointes yang berarti “ titik-titik yang berliku-liku”, bukan sekedar istilah yang
paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan bentuk takikardia ventricular yang unik yang biasanya
ditemukan pada pasien – pasien dengan interval QT yang memanjang.

Interval QT mencakup waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi
ventikel. Interval ini biasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total.
 Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat disebabkan oleh berbagai gangguan
elektrolit (terutama hipokalsemia, hipomagnesemia, dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama
infark miokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjang interval QT, antara lain
obat – obat antiaritmia, antidepresasn trisiklik, fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta
antihistamin bila diminum bersama antibiotic tertentu terutama eritromisin dan kuinolon.

Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan repolarisasi ventrikel

(gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh pada gelombang T yang memanjang dapat
mencetuskan torsades de pointes.

Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada Torsades de Pointes, komplek
QRS bergerak mengintari garis dasar dengan aksis dan amplitude yang terus berubah – ubah. Torsades
de Pointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amat berbeda.

2. Gangguan pada Konduksi

AV BLOK

Etiologi

 Extracardiac yaitu DHF, miokarditis, gangguan elektrolit, dan autoimun disease

 Intracardiacyaitu adanya infark terutama pada infark inferior dengan Right Ventrikel

Tanda dan gejala

 Blok AV derajat 1: Umumnya tidak berhubungan dengan gejala, biasanya ditemukan

secara tidak sengaja pada elektrokardiografi
 Blok AV derajat 2: Biasanya asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien merasakan
kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi, mungkin terwujud
pada pemeriksaan fisik sebagai bradikardi (terutama Mobitz II) dan / atau
ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I [Wenckebach])
 Blok AV derajat 3: Sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, kepala
ringan, presyncope, dan sinkop, terkait dengan bradycardia mendalam kecuali lokasi
blok yang terletak di bagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN)
 Dalam tingkat ketiga blok AV, eksaserbasi penyakit jantung iskemik atau gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh AV-blok terkait bradikardi dan cardiac output berkurang
dapat menyebabkan spesifik, gejala klinis dikenali, seperti berikut:
1. Nyeri dada
2. Nafas yg sulit
3. Kebingungan
4. Pulmonary edema

Pemeriksaan

1. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) rekaman dan monitoring jantung dengan evaluasi
yang cermat tentang hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS adalah tes
standar yang mengarah ke diagnosis yang tepat dari blok AV.

2. Pengujian elektropsikologi
Diindikasikan pada pasien dengan blok AV diduga sebagai penyebab sinkop.

3. Ekokardiografi
Berguna dalam mendiagnosis kondisi komorbiditas yang mendasari, seperti
stenosis katup aorta dengan kalsifikasi, kelainan gerakan dinding di iskemia akut,
kardiomiopati, dan penyakit jantung bawaan (misalnya, dilihat dari pembuluh darah
besar).

Terapi farmakologis

Pertimbangan mengenai pemberian agen antikolinergik meliputi:

1. Untuk terapi medis jangka panjang tidak ditunjukkan dalam terapi untuk blok AV
2. Atropin atau infus isoproterenol dapat meningkatkan konduksi AV dalam keadaan
darurat di mana bradikardi disebabkan oleh blok AV proksimal. Sedangkan atropin
atau infus isoproterenol dapat memperburuk konduksi jika blok tersebut adalah dalam
sistem purkinye.

 Derajat 1 AV Blok

Terjadi pemanjangan interval PR pada EKG (> 200/ lebih dari 5 kotak kecil msec pada
dewasa dan > 160 pada anak-anak). Pada AV blok derajat 1 semua impuls atrium mencapai ventrikel.
Namun, kunduksinya mengalami keterlambatan sampai ke AV node. Interval PR konstan.

Ciri-ciri:

1. PR interval memanjang > 0,20 detik

2. Diikuti gelombang QRS

3. Jarak RR teratur
4. Jika respon ventrikel bagus tidak perlu pasang temporary pace maker ( TPM )

 Derajat 2 AV Blok

- Tipe 1 AV Blok Derajat 2

Yaitu Derajat 2 AV blok Mobitz I (Wenckenbach blok), yang terdiri dari

pemanjangan interval PR yang progresif dengan diikuti single P nonkonduksi. Episode
Mobitz I blok biasanya terdiri dari 3-5 irama, dengan rasio non konduksi dengan irama
konduksi 4:3, 3:2, dan begitu seterusnya.
 Ciri-ciri:

1. PR interval makin jauh, jarak RR bias teratur atau tidak

2. Ada gelombang P yang tidak diikuti gelombang QRS

3. Jika respon ventrikel bagus, hemodinamik bagus maka tidak perlu pasang TPM

- Tipe II AV Blok Derajat 2

Yaitu Derajat 2 AV blok Mobitz II, yang terdiri dari PR interval konstan yang
diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P ke ventrikel, jadi tipe konduksinya 2:1
(2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi dan 1 blok), dan begitu seterusnya.

Ciri-ciri:

1. PR interval memanjang tapi jarak RR tetap

2. Ada 1 gelombang P tidak diikuti gelombang QRS

3. Jika respon ventrikel < 60x/menit maka perlu pasang TPM

4. Jika respon ventrikel dan hemodinamik bagus harus diobservasi dengan ketat
karena bias menjadi AV Blok derajat tinggi/blok total
  Derajat 3 AV Blok

Didiagnosa ketika tidak ada konduksi impuls suparventrikular ke ventrikel. Gelombang P di

garis irama merefleksikan irama nodus sinus yang independen dari gelombang QRS komplek.
Komplek QRS yang muncul adalah irama escape, juga junctional atau ventrikular. Irama escape
bersumber dari junctional atau septum atas yang memiliki karakteristik QRS komplek yang sempit
dengan frekuensi 40-50 gelombang/menit, dimana irama escape dari ventrikel bagian bawah yang
memiliki karakteristik komplek QRS yang luas denga frekuensi 30-40 gelobang/menit.

Tidak ada hubungan yang terlihat antara irama gelombang P dan irama komplek QRS di AV
blok derajat tiga. Frekuensi dari gelombang P (atrial rate) adalah lebih tinggi daripada frekuensi
komplek QRS (ventrikular rate).
 PENATALAKSANAAN ARITMIA
Kardioversi Farmakologis (Antiaritmia)
Obat antiaritmia dikelompokkan menjadi lima kelas berdasarkan efek elektrofisiologik
dan mekanisme kerjanya.
1. Kelas I
a. Kelas IA
Menghambat arus masuk ion Na+, menekan depolarisasi fase 0, dan memperlambat
kecepatan konduksi serabut purkinje miokard ke tingkat sedang pada nilai Vmax
istirahat normal.
Kuinidin
Cara kerja  Meningkatkan irama sinus
melalui penghambatan
kolinergik atau peningkatan
simpatis
 α-blocker
Absorpsi  Kuinidin sulfat: diabsorpsi
cepat dan mecapai kadar
puncak dalam waktu 60-90
menit
 Kuinidin gluukonat: kadar
puncak tercapai dalam waktu
3-4 jam
Distribusi 90% kuinidin terikat pada
protein dan didistribusikan ke
semua jaringan kecuali otak
dengan kec. 2-3 L/kg
Metabolisme Di hati
Eliminasi Difiltrasi di glomerulus dan
diekskresi oleh tubuli
proksimal. Karena kuinidin
merupakan basa lemah,
keadaan yang asam akan
menekan reabsorpsi dan
Prokainamid Disopiramid
Antikolinergik (lebih Efek antikolinergik
lemah daripada 1/10 atropin
kuinidin)
Sediaan kapsul peroral Mencapai kadar puncak
mencapai kadar puncak dalam waktu 1-2 jam
setelah 45-70 menit
(sediaan tablet lebih
lama)
20% terikat dalam 70% terikat protein
protein plasma dan plasma dan didistribusi
didistribusikan ke dalam kec. 0.6 L/kg
semua jaringan kecuali
otak dengan kec. 2
L/kg
Di hati Di hati
Sama seperti kuinidin 50% dosis dieksresikan
oleh ginjal dalam
keadaan utuh, 20%
dalam bentuk metabolit
dealkilasi, 10% dalam
bentuk lain.
 meningkatkan eksresinya.
Sediaan dan Peroral 200-300 mg sebanyak Prokainamid Tablet (100-150 mg),
dosis 3-4x sehari hidroklorida: dosis total harian
 kapsul dan tablet (250- adalah 400-800 mg
500 mg) yang diberikan dalam
 tablet lepas lambat 4x pemberian. Dosis
(250-1000 mg) perlu disesuaikan pada
 IV atau IM (100 atau pasien dengan gagal
500 mg/mL) ginjal.
Efek samping  Blockade SA node  Torsades de pointes  Mulut kering
 Bizarre arrhythmia dapat terjadi pada  Konstipasi
 Torsades de pointes pasien dengan gagal  Penglihatan kabur
 Syncope ginjal  Hambatan miksi
 Takikardi ventrikel  Kadar toksik dapat  Kelluhan saluran cerna
 Fibrilasi atau flutter atrium menurunkan kerja  Menurunkan curah
 Hipotensi jantung dan jantung dan kinerja
 Reaksi hipersensitivitas mempermudah ventrikel kiri
 Chinconism ringan timbulnya hipotensi  Peningkatan resistensi
 Gangguan saluran perifer sehingga
cerna tekanan darah
 Mempengaruhi SSp biasanya meningkat
(pusing, psikosis,
halusinasi)
 Menimbulkan gejala
mirip SLE
 Pada mibggu pertama
dapat terjadi
agranulositosis
Penggunaan  PSVT Sama dengan kuinidin Sama dengan kuinidin
terapi  Depolarisasi premature
ventrikel
 Takikardi ventrikel berulang
 Pencegahan fibrilasi ventrikel
Interaksi obat Eliminasi dipercepat bila
diberikan bersamaan dengan
obat yang menginduksi enzim
hati (fenobarbital/fenitoin)

b. Kelas IB
Kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan
saja. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan HR rendah, tetapi
memiliki efek lebih besar pada kasus HR tinggi

Lidokain Fenitoin Meksiletin Tokainid

Absorpsi Absorpsi Absorpsi baik secara Diabsorpsi dengan Diabsorpsi
berlangsung cepat ral maupun IM baik, dengan sempurna
berlngsung lambat dan mencapai
dan tidak sempurna kadar puncak
dalam waktu 1-2
jam
Distribusi 70% lidokain 90% terikat dalam Bioavailibilitas
terikat pada albumin (berkurang sistemik 90%
glikoprotein dan bila terjadi uremia),
didistribusikan ke dan disebar
semua jaringan dengancepat ke
kecuali otak jaringan.
dengan kec. 1
L/kg dan menurun
pada pasien gagal
jantung
Metabolisme Di hati dan Berlangsung lambat Di hati
menghasilkan dan tidak
metabolit aktif dipengaruhi aliran
dan nonaktif. darah di hati
Dipengaruhi oleh
kecepatan aliran
darah di hati.
Eliminasi  Dieksresi secara  Dieliminasi melalui Dieliminasi melaui Diekresi dalam
utuh dalam urin hidroksilasi di hati metabolime hati bentuk utuh
 T1/2 : 100 menit  T1/2 : tergantung dan 10% dalam dalam urin
dosis dan bentuk uth dalam  T1/2 : 11-15 jam,
toksisitas urin dan dapat naik
 T1/2 : 10 jam 2x lipat pada
pasien gagal
ginjal atau hati.

Sediaan dan  IV 0.7-1.4 mg/kgBB  IV 100 mg tiap 5 dosis oral 200-300 Dosis oral 400-
dosis  IM 4-5 mg/kgBB menit mg tiap 8 jam yang 600 mg tiap 8
*dosis diturunkan  Oral : 15 mg/kgBB diberikan bersama jam dan tidak
pada psein gagal (hari 1), 7.5 makanan atau boleh melebihi
jantung mg.kgBB (hari 2), antacid. Dosis awal 2400 mg/hari
4-6 mg/kgBB dapat diberikan
(dosis 400 mg
pemeliharaan)
Efek  Efek SSP (utama)  Efek SSP seperti  Gejala SSP berupa  Gejala SSP
samping seperti disosiasi, mengantuk, pusing, tremor berupa pusing,
parestesia, nistagmus,  Gangguan saluran tremor
mengantuk dan vertigo, ataksia, cerna seperti  Gangguan
 agitasi, disorientasi, dan mual mual, muntah, saluran cerna
kejang, dan anoreksia seperti mual,
pendengaran muntah, dan
berkurang anoreksia
 Efek terhadap  Agranulositosis
jantung minimal  Depresi sumsum
tulang
 Trombositopenia
 Granulositopenia
dapat diikuti
infeksi, sepsis,
dan kematian.
Penggunaan Aritmia ventrikel Aritmia ventrikel Aritmia ventrikel Aritmia ventrikel
terapi yang disebabkan dan atrium karena pada pasien yang pada pasien yang
oleh infark miokard digitalis responsive responsive
akut, bedah jantung terhadap lidokain. terhadap
terbuka, dan Dapat menekan lidokain.
digitalis. takikardi ventrikel
pada pasien yang
tidak berespon
terhadap kuinidin
atau obat lain
Interaksi  Β-blocker dapat Pemberian bersama
obat menurunkan fenitoin atau
kecepatan rifampisisn dapat
metabolism dan mempercepat
meningkatkan metabolisme
kadar lidokain meksiletin
dalam plasma
 α-blocker dapat
melepaskan ikatan
lidokain dari
glikoprotein
 pemberian sitemidin
meningkatkan
kadar plasma
lidokain
 lidokain dapat
memperkuat efek
suksinilkolin

c. Kelas IC
 Tidak menyebabkan periode refraktor dan Kinetik kerjanya lambat dan memiliki
efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi.Obat ini yang paling poten untuk
memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel.

Flekainid Enkainid
Absorpsi  diabsorpsi hamper sempurna dan mecapai Diabsorpsi hamper sempurna pada
kadar puncak dalam waktu 3 jam pemberian peroral dan mencapai
kadar puncak dalam waktu 30-90
menit
Distribusi Dapat berakumulasi pada pasein gagal ginjal
Metabolisme Di hati Dimetabolisme oleh sitokrom
p450 hati.
Metabolit menunjukkan efek
antiaritmia
Eliminasi Diekresi dalam bentuk uth dalam urin. T1/2 T1/2 : 2-3 jam
rata-rata 11 jam
Sediaan dan Flenkainid asetat (tambocor) berupa tablet Enkainid hidroklorida (enkaid)
dosis diberikan 2x 100 mg/hari dan dapat berupa kapsul diberikan 3x 25
dinaikkan tiap 4 hari sebanyak 100 mg/hari. mg/hari dan dapat dinaikkan tiap
Kadar toksik: >0.2-1µg/mL 3-5 hari mencapai 4x 50 mg/hari
Efek samping  proaritmia dapat terjadi pada pasien dengan  proaritmia dapat terjadi pada
aritmia ventrikel maligna pasien dengan aritmia ventrikel
 henti jantung pada pasien yang memiliki maligna
riwayat infark miokard dan aritmia ventrikel henti jantung pada pasien yang
asimptomatik memiliki riwayat infark miokard
 disfungsi sinus dan aritmia ventrikel
 memperberat gagal jantung asimptomatik
 gangguan penglihatan  disfungsi sinus
 memperberat gagal jantung
 gangguan penglihatan
Penggunaan  aritmia ventrikel maligna  aritmia ventrikel maligna
terapi  gagal jantung kongestif  gagal jantung kongestif
 bifascular block  bifascular block
 gangguan fungsi sinus  gangguan fungsi sinus
Interaksi obat Penggunaan simetidin mengurangi klirens
total dan memperpanjang waktu paruh
eliminasi
 2. Kelas II (β-blocker)

Propranolol Asebutalol Esmolol

Absorpsi Pemberain peroral Diabsorpsi baik oleh
diabsorpsi sangat baik saluran cerna
Distribusi Bioavalaibilitas Waktu paruh distribusi
<50% hanya 2 menit
Metabolisme Metabolime lintas Ikatan esternya dihidrolisis
pertama dihati dalam darah oleh eritrosit
Eliminasi Waktu paruh 4 jam danWaktu paruh 3 jam Waktu paruh eliminasi 8
dapat berkurang pada dan sebagian besar meniit
pasien gagal jantung kiri
dieliminasi oleh
ginjal
Sediaan dan Terutama diberikan Peroral sebanyak 2x Secara IV untuk pengobatan
dosis peroral dengan dosis 200 mg dan dapat jangka pendek
berkisar antara 30-320 dinaikkan secar
mg/hari perlahan sebanyak
600-1200 mg dalam
dua dosis
Efek samping Pada pasien gagal jantung dapat terjadi hipotensi dan gagal ventrikel kiri
Dapat terjadi blok AVdan asistol
Penghentian mendadak dapat memperberat angina dan menimbulkan infark
miokard
Penggunaan Mengontrol denyut Efektif untuk Mengontrol denyut ventrikel
terapi ventrikel pada pasien pengibatan komplek pada pasien dengan :
dengan : prematurventrikel Fibrilasi atrium
Takikardia Flutter atrium
supraventrikular Pasien pasca bedah
paroksismal
Fibrilasi atrium
Flutter atrium

3. Kelas III

Bretilium Amiodaron Sotalol Dofetilid Ibutilid

Absorpsi Ansorspsi buruk Diabsorpsi Diabsorspsi Absorpsi
karena secara lambat dengan cepat hampir 100%
merupakan dan tidak
ammonium sempurna
kwaterner
Distribusi Bioavailabilita Bioavailabilitas
s hampir >80%
 100%, kadar
puncak dicapai
2-3 jam
sesudah
pemberian
Metabolism Tidak Di hati Di hati
e dimetabolisme
Eliminasi Waktu paruh Waktu Waktu paruh Melalui ginjal Waktu
sekitar 9 jam, paruhnya 25- 10-11 jam, paruh 2-12
dieliminasi di 60 hari dieliminasi di jam
ginjal urin dalam
bentuk utuh
Sediaan dan 5-10 mg/kgBB 600-800 2x 80-320 mg
dosis diberikan mg/hari dan dapat
melalui infuse selama 4 ditingkatkan
selama 30 minggu tiap 3-4 hari
menit
 IM: 5-10
mg/kgBB
tanpa
pengenceran
tiap 1-2 jam
Efek Hipotensi, mual, Gangguan Gagal jantung, Torsades de Torsades
samping muntah paru, fungsi proaritmia, pointes de pointes
hati, bradikardia,
mikrodeposit torsades de
kornea, pointes
fotosensitivita
s kulit, gejala
hipotiroid
Penggunaan Diberikan jika  FA berulang Pilihan Efektif Untuk
terapi obat lini pertama VT stabil dan pertama pada mempertahanka mendapatk
seperti lidokain berkelanjuta aritmia n sinus pada an irama
dan prokainamid n ventrikel pasien fibrilasi sinus pada
tidak berhasil maligna. atrium flutter dan
Fibrilasi Efektif juga fibrilasi
ventrikel untuk TSP dan atrium
Takikardi FA
ventrikel

4. Kelas IV (antagonis kalsium)

Efek klinis dari antagonis kalsium untuk pengobatan aritmia adalah penekanan potensial
aksi yang bergantung kalsium dan perlambatan konduksi di nodus AV. Dewasa ini,
sediaan antagonis kalsium yang dipasarkan sebagai obat antiaritmia adalah verapamil.
  Penggunaan terapi
- Verapamil telah menjadi obat pilihan pertama untuk pengobatan serangan akut
takikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan oleh arus balik pada
nodus AV atau karena anomaly hubungan nodus AV.
- Menurunkan respon ventrikel pada FA atau flutter atrium yang tidak disertai
sindrom Wolf-Parkinson-White
 Dosis dan cara pemberian
- Untuk mengubah PSVT jadi irama sinus: 5-10 mg secara IV selama 2-3 menit
- Untuk mengendalikan fibrilasi atau flutter atrium: 10 mg selama 2-5 menit
- Mengontrol irama ventrikel pada FA: 240-480 mg/hari peroral
 Efek samping
- Hipotensi berat
- Fibrilasi ventrikel pada pasien dengan takikardia ventrikel
- Sinus bradikardia
- Blok AV
- Gagal jantung kiri
- Konstipasi
 Kontraindikasi
- Hipertensi
- Gagal jantung berat
- Sindrom sinus sakit
- Blok AV
- Sindrom Wolf-Parkinson-White
- Takikardia ventrikel

5. Kelas V

Digitalis Adenosine Magnesium

Cara kerja - Penghambatan aliran Ca di- Mengaktifkan aliran - Memperpanjang siklus
nodus AV kalium yang sensitive sinus
- Aktivasi aliran kalium yang Ach di atrium, nodus - Memperlambat konduksi
diperantarai Ach AV, dan SA AV, intraatrial, dan
- Perlambatan irama sinus intra vena
- Memperpanjang masa
refrakter efektif
atrium, nodus AV, dan
ventrikel
Penggunaan Mengendalikan denyut Pengobatan takikardia Pengobatan intoksikasi
terapi ventrikel pada fibrilasi ventrikel yang dicurigai digitalis, takikardia
atrium yang menyertai gagal terjadi karena delayed ventricular polimorfik
jantung afterdepolarization yang disertai torsades de
(DAD) pointes. Kemungkinan
juga bermanfaat untuk
pengobatan fibrilasi
ventrikel dan takikardia
ventrikel.
 TEMPAT KERJA OBAT ARITMIA

Definisi

Aritmia adalah urutan dari detak jantung yang tidak teratur, terlalu cepat, terlalu lambat, atau
di lakukan melalui jalur listrik abnormal jantung.

Epidemiologi

Data epidemiologi yang diperoleh dari New England Medical Journal (2001) menyebutkan
bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80% gangguan irama jantung yang dapat
berakhir dengan kematian mendadak. Data yang diperoleh dari Framingham (2002) menyebutkan
angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan usia. Diperkirakan,
populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada
tahun 2020. Makin bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65 – 85
tahun dan 84 % di atas 85 tahun.
Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial fibrilasi. Sekitar 2,2 juta
penduduk Amerika dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69 tahun dan 8 % pada populasi umur
80 tahun menderita kelainan ini. Hasil penelitian Framingham Heart Study (2002) menunjukkan
bahwa atrial fibrilasi meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 – 1,9 kali, yang diakibatkan oleh
stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan atrial
fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit dengan diagnosa takikardi supraventrikuler
menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77 % dan 10 % atrial flutter.
Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, dr. Sjaharuddin Harun (2004), menyebutkan bahwa gangguan irama jantung jenis atrial
fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan
irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini,
atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika
Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh
insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2%. Sedangkan data di ruang perawatan koroner
intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial fibrilasi.

PATOFISIOLOGI ARITMIA

Mekanisme terjadinya aritmia dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi.

o Gangguan pembentukan impuls

 Kelainan automatisasi
Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini
disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga
menekan proses automatisasi di sel lain.
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di
Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.
 Trigger automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu
suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi.
Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi
penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis,
hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik
misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase
kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur
yang dinamakan “trigger impuls”
Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian
yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu irama takikardi.

o Gangguan konduksi
 Re-entry
Bilamana konduksi di salah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka
gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang
pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan
terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau
masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus rintangan
jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau re-
entri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator
yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Re-entry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.
 Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi
impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah
pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya
gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
Faktor Resiko Mayor
Aritmia Jantung Umumnya dapat ditemukan pada individu dengan penyakit atau kondisi yang dapat
menyebabkan jantung menjadi lemah, seperti:
- Serangan Jantung
- Gagal Jantung atau Kardiomiopati, yang mana dapat membuat jantung menjadi lemah dan
mengganggu jalannya sinyal listrik yang di hantarkan pada jantung.
- Jaringan otot jantung yang terlalu tebal atau kaku
- Kebocoran ataupun penyempitan katup jantung , yang mana akan membuat jantung akan
bekerja lebih berat dan dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung
- Penyakit jantung bawaan yang mempengaruhi struktur serta fungsi dari jantung itu sendiri.
Kondisi – kondisi lain yang dapat meningkatkan resiko aritmia jantung, seperti :
- Tekanan darah yang tinggi
- Infeksi yang dapat merusak otot jantung atau ruangan di sekitar jantung
- Diatebes (kencing manis) yang mana meningkatkan resiko terjadinya tekanan darah tinggi
dan penyakit jantung koroner
- Sleep Apnea (mengorok) yang mana akan menekan jantung sehingga jantung tidak menerima
cukup oksigen
- Beberapa faktor resiko lain yang dapat meningkatkan resiko seseorang untuk mengalami
aritmia jantung, Misalnya meliputi operasi jantung, obat – obatan (seperti kokain dan
amfetamin) ataupun ketidakseimbangan elektrolit darah.

Tanda & Gejala

Banyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda atau gejala timbul,
beberapa diantaranya yang paling sering terjadi :
- terloncati ”,berdebar –debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat
- Detak jantung tidak teratur
- Perasaan seperti adanya “jeda” antara detak jantung satu dengan yang lain
Tanda dan gejala yang menggambarkan kondisi yang lebih buruk :
- Cemas
- Terasa lemah, pusing
- Pingsan atau terasa seperti ingin pingsan
- Berkeringat
- Nafas pendek , sesak
- Nyeri dada
Diagnosis
Aritmia jantung cukup sulit untuk di lakukan diagnosa, terutama pada tipe yang jarang menimbulkan
gejala. Para dokter melakukan diagnosa berdasarkan riwayat kesehatan serta riwayat keluarga,
pemeriksaan fisik dan hasil dari tes serta prosedur yang di lakukan.
Dokter yang dapat melakukan diagnosa dan perawatan terhadap penyakit jantung meliputi dokter
Spesialis Jantung dan dokter Spesialis Jantung Anak.
Riwayat kesehatan dan keluarga
Untuk mendiagnosa aritmia, dokter anda akan meminta anda untuk menceritakan apa yang dirasakan,
apakah merasa berdebar – debar atau tidak pada dada atau merasa pusing atau melayang.
Dokter juga akan menanyakan , pakah anda memiliki masalah kesehatan lain, seperti riwayat penyakit
jantung, tekanan darah tinggi, diabetes atau masalah kelenjar tiroid, selain itu dokter juga akan
menanyakan tentang riwayat kesehatan keluarga, yang meliputi :
- Apakah ada riwayat aritmia jantung pada keluarga ?
- Adakah yang memiliki riwayat penyakit darah tinggi atau kencing manis pada keluarga
- Adakah riwayat pada keluarga yang meninggal dunia dengan tiba – tiba ?
 - Adakah penyakit atau masalah kesehatan lainnya dalam keluarga
- Dokter anda juga ingin mengetahui obat – obatan yang anda konsumsi secara rutin, termasuk
suplemen dan vitamin. Selain itu juga mengenai kebiasaan anda, seperti aktifitas fisik,
riwayat konsumsi alkohol, serta apakah anda mengalami stress atau keadaan emosi.
Pemeriksaan Fisik
Selama Pemeriksaan fisik, Dokter anda akan melakukan beberapa prosedur :
- Mendengarkan kecepatan dan irama dari detak jantung anda
- Mendengarkan suara jantung tambahan
- Memeriksa denyut jantung anda, untuk mengukur seberapa cepat jantung anda berdetak
- Memeriksa apakah ada pembengkakan pada kaki, yang mana juga merupakan tanda adanya
pembesaran jantung atau gagal jantung
- Memperhatikan apakah ada tanda- tanda adanya penyakit lain, seperti penyakit tiroid.

Pemeriksaan Penunjang dan prosedur

1. EKG (Elektrokardiogram)
Sebuah EKG merupakan tes yang sederhana, tidak menimbulkan nyeri yang dapat mendeteksi dan
merekam aktifitas penghantaran listrik pada jantung, dan tes ini merupakan tes yang paling sering
di lakukan. Pada EKG menunjukkan seberapa cepat jantung berdetak dan dapat dilihat irama dari
jantung itu sendiri. EKG juga merekam kekuatan dan waktu yang di butuhkan dalam penghantaran
listrik pada jantung.

2. Holter Monitor dan monitor kejadian

Untuk mendiagnosa aritmia jantung yang hilang-timbul, dokter anda akan memasangkan EKG
portable yang dapat merekam secara berkelanjutan. Ada 2 jenis yang sering pakai yaitu Holter
monitor dan monitor kejadian. Holter Monitor merekam aktifitas listrik jantung selama 24 atau 48
jam penuh yang akan anda pakai selama anda melakukan aktifitas sehari – hari anda. Hal ini
memberi kesempatan untuk dapat merekam jantung anda dengan waktu yang lebih panjang di
bandingkan EKG biasa.
Monitor kejadian sebenarnya hampir sama dengan holter monitor, Anda memakai monitor ini
selama anda melakukan aktifitas sehari- hari. Namun, monitor kejadian hanya akan merekam
aktifitas listrik jantung anda pada beberapa waktu saat anda memakainya. Pada beberapa monitor,
anda dapat menekan tombol yang ada saat anda merasakan gejala, namun juga ada yang secara
otomatis merekam saat monitor mendeteksi adanya aktifitas abnormal dari penghantaran lisrik
pada jantung.
Pemeriksaan penunjang lainnya
- Pemeriksaan darah. Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa kadar beberapa variable
dalam darah seperti elektrolit dan kadar hormon tiroid, hasil yang abnormal akan
meningkatkan kemungkinan anda menderita aritmia jantung.
- Foto Rontgen dada. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui struktur rongga dada seperti
paru – paru dan jantung, dari pemeriksaan ini dapat di lihat apakah anda mengalami
pembesaran jantung atau tidak.
- Echocardiography. Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk memperlihatkan
gambaran dari jantung anda. Echocardiography memberikan informasi tentang ukuran serta
bentuk dari jantung anda dan seberapa baik ruang jantung serta katup – katup jantung
bekerja. Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit mendapatkan
aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi dengan baik juga dapat di ketahui
dari pemeriksaan ini, dan kerusakan yang sebelumnya telah terjadi.
- Stress test. Beberapa masalah jantung lebih mudah untuk di lakukan diagnosa saat jantung
sedang berkerja berat dan berdetak cepat. Selama stress test, anda akan dibuat untuk
 membuat kerja jantung anda berat dan berdaetak cepat. Pemeriksaan jantung yang dapat di
periksaa saat stress test seperti pemindaian jantung nuklir, Echocardiography, PET scan
jantung
- Electrophysiology Study (EPS).Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai Aritmia yang
cukup serius. Selama EPS dilakukan. Pada pasien di masukkan sebuah serat khusus lewat
pembuluh darah vena pada paha sebelah atas atau dari lengan menuju jantung. Serat khusus
tersebut merekam sinyal listrik dari jantung. Dokter anda dapat menggunakan serat khusus
tersebut untuk mengalirkan sinyal listrik untuk menstimulasi janyung dan mendorong
timbulnya aritmia. Dengan hal ini dokter anda dapat melihat apakah obat antiaritmia dapat
atau tidak untuk menyelesaikan masalah yang ada.
Elektrofisiologi adalah prosedur pemeriksaan sistem listrik jantung dengan tujuan utama
unutk mengetahui mekanisme dan terapi aritmia. Prosedur pemeriksan ini meliputi
penempatan kateter dengan elektroda multipolar melalui vena atau arteri pada beberapa
tempat didalam jantung untuk perekaman dan pemacuan. Dengan kata lain dilakukan
perekaman dan pemacuan pada bagian yang spesifik pada sistem listrik jantung misalnya
atrium, ventrikel, sinus koronarius dan His bundle. Umumnya pemeriksaan elektrofisiologi
dilanjutkan dengan prosedur ablasi kateter yaitu suatu tindakan memutus (terminasi) sirkuit
atau fokus aritmia dengan menggunakan energi gelombang (radiofrequency ablation).
Secara umum ada tiga tujuan utama pemeriksaan elektrofisiologi yaitu menentukan jenis
aritmia, memastikan mekanisme aritmia, dan memilih jenis terapi yang paling tepat untuk
aritmia tersebut, termasuk ablasi radiofrekuensi. Jadi pemeriksaan elektrofisiologi umumnya
menjadi satu kesatuan dengan prosedur terapi ablasi readiofrekuensi yang dikenal juga
sebagai elektrofisiologi intervensi. Bidang ini menjadi satu subspesiasliasi kardiologi yang
mengkhususkan pada terapi aritmia yang kompleks dengan intervensi kateter dan alat-alat
(devices).

Pelaksanaan Pemeriksaan Elektrofisiologi

Pemeriksaan elektrofisiologi jantung merupakan suatu cabang spesialiasi kardiologu yang

memerulkan fasilitas dan alat yang khusus, staf yang terampil, dan ekspertise yang akurat.
Persiapan pemeriksaan elektrofisiologi meliputi persiapan alat, staf dan pasien. Peralatan
yang paling utama diperlukan adalah :

• Alat fluoroskopi
• Alat khusus elektrofisiologi meliputi
Stimulator jantung (cardiac stimulator)
Piranti lunak untuk system pencatat dan perekam data
Berbagai jenis kateter untuk diagnostik, pemetaan dan ablasi
Alat pembangkit energy radiofrekuensi (radiofrequency energy generator)
• Alat tambahan seperti infusi pump, pulse oximetry, haemodynamic monitoring, dan external
defibrilator.
Untuk staf diperlukan seorang perawat dan teknisi yang mahir melakukan berbagai stimulasi
jantung dengan memakai alat stimulator jantung.

Persiapan pasien dilakukan sama seperti untuk prosedur invasif lainnya yaitu puasa sekitar 6
jam dan memberikan surat persetujuan tindakan (inform consent). Obat-obat aritmia harus
diberhentikan paling tidak empat kali waktu paruh (rata-rata 2-3 hari sebelumnya).
Akses (jalan masuk) kateter yang akan ditempatkan di dalam ruang jantung dapat
dimasukkan melalui vena femoralis, vena jugularis interna, vena subklavia, dan vena
 basilika. Sering pula diperlukan akses melalui arteri femoralis dan pungsi septum interatrium
(transpetal punctureI) untuk mencapai atrium kiri.
Kateter selanjutnya ditempatkan di atrium kanan, apeks ventrikel kanan, berkat his dan sinus
koronarius. Kadang-kadang diperlukan penempatan kateter di ventrikel kiri, right ventricular
outflow tract (RVOT), dan vena pulmonalis untuk studi khusus seperti ablasi pada fibrilasi
atrium.
Langkah selanjutnya adalah melakukan perekaman sinyal listrik dalam jantung (dikenal
dengan elektrogram) dari masing-masing lokasi khusus dalam jantung (atrium kanan,
ventrikel kanan, berkat his dan sinus koronarius).

Secara umum ada empat protokol utama dalam pemeriksaan elektrofisiologi yaitu :

 Pengukuran interval sistem konduksi pada saat awal (baseline)

 Pemacuan atrium :
- Penilaian sifat konduksi dan otomatisasi NSA
- Penilaian konduksi dan masa refraktori NAV
- Penilaian konduksi dan masa refraktoris sistem His-Purkinje
- Induksi aritmia atrial
 Pemacuan ventrikel :
- Penilaian konduksi retrograd
- Induksi aritmia ventrikel
 Uji-coba efek obat

- Kateter Ablasi, Sebuah prosedur yang digunakan untuk mengatasi aritmia, dapat di kerjakan
selama EPS
- Angiografi Koroner. Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X khusus yang
dapat menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk membuat zat kontras masuk dalam
arteri koroner, dokter anda akan melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner.
Sebuah saluran tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh darah
pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di dorong menuju arteri
koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan
merekam saat zat kontras mengalir ke dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan
sumbatan pada arteri koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.

Prognosis

Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya

gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin merupakan penentu prognosis terpenting.
Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk. Atrial takikardi juga
memiliki prognosis yang buruk. Mortalitas saat masuk rumah sakit ketika gangguan iramanya baru
terdeteksi terjadi antara 30 – 60 %. Pada salah satu studi, pasien dengan penyakit paru-paru yang
dibawa ke rumah sakit karena kegagalan napas akut ternyata ditemukan 87 % menderita atrial
takikardi.

Faktor-faktor aritmogenik

1. Hipoksia: miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan
paru baik itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut adalah pencetus utama aritmia
jantung.
2. Iskemia dan iritabilitas: infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya
menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya
kematian sel miokardium akibat infark. Miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering
disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia.

3. Stimulasi simpatis: tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal jantung
kongestif, gugup, olahraga, dll dapat mencetuskan aritmia.

4. Drugs (obat-obatan): banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obat-obatan
antiaritmia sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia.

5. Gangguan elektrolit: hipokalemia ditakuti karena krmampuannya mencetuskna aritmia tetapi

ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab.

6. Bradikardia: frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi
aritmia.

7. Strecth (regangan): pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan
aritmia.

8. Kelainan struktur sistem konduksi: penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan
fasciculo ventricular connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollf-
parkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi

9. Interval QT yang memanjang: pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur
jantung atau gangguan elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi
aritmia dibandingkan dengan individu normal.

Fisiologi Sistem Konduksi Pada Jantung

Secara normal, impuls jantung dieksitasi pertama kali

oleh suatu “nodus sinus” atau “nodus sinoatrial” atau “nodus-
SA”. Dalam gambar dibawah ini, terdapat internodal pathway
(jalur internodus) yang menghantarkan impuls dari nodus sinus
ke A-V node; A-V node, tempat impuls dari atrium mengalami
perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; A-V bundle (berkas
A-V), yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel,
dan right bundle branch left and right yang menghantarkan
impuls ke seluruh vetrikel.

Otot jantung memiliki tiga macam kanal ion membran

yang memainkan peranan penting dalam menyebabkan
potensial aksi.Kanal-kanal tersebut adalah (1) kanal cepat
natrium, (2) kanal lambat natrium-kalsium, dan (3) kanal
kalium. Jalur penghantaran impuls secara berurutan adalah
sebagai berikut:
 1
Self-excitation serabut-
serabut nodus sinus
Gambar di samping
menunjukkan perbedaan dari
muatan negatif S-A node dengan
otot ventrikel.Nodus sinus
memiliki potensial istirahat
sebesar -50 milivolt, sedangkan
otot ventrikel memiliki potensial
istirahat sebesar -90 milivolt.
Penyebabnya adalah bahwa setiap
kali potensial membran nodus
sinus kurang dari -50 milivolt,
selama lebih dari beberapa
milidetik, gerbang yang tidak aktif di dalam membran sel yang menutup kanal cepat natrium akan
menutup, untuk seterusnya. Sehingga yang berperan dalam depolarisasi nantinya adalah kanal lambat
natrium-kalsium.
Saat potensial nodus sinus mencapai ambang yaitu sekitar -40 milivolt, kanal natrium-
kalsium menjadi aktif, sehingga menimbulkan potensial aksi.Oleh karena itu, pada dasarnya, sifat
pembocoran dari serabut-serabut nodus sinus terhadap ion-ion natrium dan kalsium menyebabkan
timbulnya self-excitation. 100-150 detik kemudian kanal natrium-kalsium akan tertutup,dan
bersamaan dengan itu sejumlah kanal kalium terbuka dan menimbulkan repolarisasi, lalu
hiperpolarisasi yang akan menyebabkan perbedaan potensial -55 sampai -60 milivolt.

2 Penjalaran Impuls ke Atrium

Ujung serabut nodus sinus berhubungan langsung dengan serabut otot atrium di
sekelilingnya. Oleh karena itu, potensial aksi akan menjalar keluar dan masuk ke dalam otot-otot
atrium. Kecepatan konduksi di otot atrium sekitar 0,3 m/detik, tetapi di beberapa pita serabut atrium
yang kecil kecepatannya 1 m/detik. Salah satu dari pita ini disebut pita antar atrium anterior yang
berjalan di sepanjang dinding antrior atrium menuju atrium kiri. Selain itu ada tiga pita kecil lain yaitu
jalur internodus anterior, media, dan lateral yang berakhir di nodus A-V.

3 Konduksi dari Atrium ke Ventrikel dan Penundaan Impuls di A-V Node

Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat di belakang katup trikuspid.
 Setelah berjalan melalui jalur-jalur internodus, impuls akan mencapai nodus A-V kira-kira
0,03 detik sesudah keluar dari nodus sinus.
 Kemudian, terjadi penundaan 0,09 detik di nodus A-V sebelum impuls masuk ke bagian
penembusan dari berkas A-V (penetrating portion), tempat impuls memasuki ventrikel.
 Penundaan terakhir selama 0,04 detik terjadi terutama dalam bagian penembusan di berkas
A-V ini, yang terjadi atas fasikulus kecil multipel yang melewati jaringan fibrosa yang
memisahkan atrium dari ventrikel.
  Jadi, total penundaan dalam nodus dan berkas A-V adalah 0,13 detik ditambah penundaan
konduksi pertama sebesar 0,03 detik.
 Hal ini menyebabkan waktu penundaan sebesar 0,16 detik sebelum sinyal bisa menyebar ke
ventrikel dan menyebabkan ventrikel berkontraksi.

4 Penjalaran Cepat di Dalam Sistem Purkinje Ventrikel

Serabut purkinje merupakan serabut yang sangat besar, lebih besar daripada serabut otot
ventrikel normal, dan serabut ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/detik,
yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam serabut
nodus A-V. Keadaan ini memungkinkan penjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot
ventrikel yang tersisa.Sebuah karakteristik khusus dari berkas A-V adalah ketidakmampuan potensial
aksi untuk berjalan kembali dari ventrikel ke atrium, kecuali pada keadaan tidak normal.Selain pada
berkas A-V, atrium dan ventrikel dibatasi oleh sebuah sawar fibrosa yang tidak memungkinkan
penjalaran impuls balik dari ventrikel ke atrium.Pada kasus yang jarang, sebuah jembatan otot yang
abnormal dapat menembus sawar fibrosa dimana saja selain pada berkas A-V.Pada keadaan demikian,
impuls jantung dapat masuk kembali ke atrium dari ventrikel dan menyebabkan aritmia jantung yang
berat.

5 Penjalaran Impuls Jantung di Dalam Otot Ventrikel

Setelah keluar dari serabut purkinje, impuls menjalar ke otot ventrikel dengan kecepatan
kira-kira 0,3 sampai 0,5 m/detik, yakni seperenam dari kecepatan dalam serabut purkinje. Penjalaran
dari permukaan endokardium ke epikardium membutuhkan waktu sebanyak 0,3 m/detik, kira-kira
sama dengan lama waktu yang dibutuhkan untuk penjalaran ke seluruh bagian ventrikel sistem
pirkinje. Jadi, waktu total yang dibutuhkan untuk penjalaran impuls jantung dari tempat awal di
cabang berkas hingga ke bagian akhir dari serabut otot ventrikel pada jatung yang normal adalah kira-
kira 0,3 m/detik.

ANALISIS SKENARIO

Pusing dan dada terasa berat :

Pusing terjadi karena berkurangnya aliran darah ke otak yang mengakibatkan

hipoksia jaringan. Dada terasa berat disebabkan karena kontraksi otot jantung yang
meningkat karena kompensasi terhadap hipoksia yang terjadi pada sel-sel otak dan
seluruh tubuh.