LAPORAN PENDAHULUAN

ATRIAL FIBRILASI

PRAKTIKUM KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DI POLI KLINIK JANTUNG

Pembimbing Akademik :

Ns. Andika Sulistiawan, M.Kep.

Pembimbing Klinik :

Ns. Kartinni. S.,Kep

Disusun Oleh :

Riska Aprilia G1B120031

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2023
A. DEFINISI ATRIAL FIBRILASI (AF)
Fibrilasi atrium adalah disritmia atrium yang terjadi sewaktu atrium berdenyut
dengan kecepatan lebih dari 350-600x/menit. Depolarisasi ventrikel menjadi
ireguler dan mungkin dapat mengikuti depolarisasi atrium mungkin pula tidak.
Pengisian ventrikel tidak secara total bergantung pada kontraksi atrium yang
terorganisasi, sehingga aliran darah yang masuk dan keluar ventrikel biasanya
cukup kecuali pada waktu-waktu terjadi peningkatan kebutuhan misalnya, selama
berolahraga (Corwin, 2009).
Fibrilasi atrium adalah depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium,
menyebabkan depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi.
Sentakan fokus ektopik pada struktur vena yang dekat dengan atrium (biasanya
vena pulmonal) merupakan penyebab tertinggi (Dharma, 2012).
Fibrilasi atrium didefinisikan sebagai irama jantung yang abnormal. Aktivitas
listrik jantung yang cepat dan tidak beraturan mengakibatkan atrium bekerja terus
menerus menghantarkan impuls ke nodus AV sehingga respon ventrikel menjadi
ireguler. Atrial fibrilasi dapat bersifat akut maupun kronik dan umumnya terjadi
pada usia di atas 50 tahun (Berry and Padgett, 2012).

B. ETIOLOGI ATRIAL FIBRILASI (AF)

1. Penyebab penyakit kardiovaskuler
a. Penyakit jantung iskemik
b. Hipertensi kronis
c. Kelainan katup mitral (stenosis mitral)
d. Perikarditis
e. Kardiomiopati, gagal jantung, Sindrome WPW, dan LVH
f. Tumor intracardiac
2. Penyebab non kardiovaskuler
a. Kelainan metabolik :
- Tiroksikosis
- Alkohol akut/kronis
b. Penyakit pada paru
- Emboli paru
 - Pneumonia
- PPOM
- Kor pulmonal
c. Gangguan elektrolit : Hipokalemia, Magnesium, dan Calsium
d. Simpatomimetik obat-obatan dan listrik

C. KLASIFIKASI
Banyak tipe atau klasifikasi atrial fibrilasi yang umum dibahas. Beberapa hal
diantaranya berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan intervensi,
berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang mendasari, dan terakhir berdasarkan
bentuk gelombang P. Beberapa kepustakaan tertulis ada beberapa sistem
klasifikasi atrial fibrilasi yang telah dikemukakan, seperti :
1. Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial fibrilasi dibagi menjadi :
a. AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel lebih dari 100
kali permenit.
b. AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel lebih kurang
dari 60 kali permenit.
c. Af respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara 60-100
kali permenit.
2. Berdasarkan keadaan Hemodinamik saat AF muncul, maka dapat
diklasifikasikan menjadi :
a. AF dengan hemodinamik tidak stabil (gagal jantung, angina atau infark
miokard akut).
b. AF dengan hemodinamik stabil.
3. Klasifikasi menurut American Heart Association (AHA), atrial fibriasi (AF)
dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :
a. AF deteksi pertama yaitu tahap dimana belum pernah terdeteksi AF
sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.
b. AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung kurang dari 7 hari. Lebih
kurang 50% atrial fibrilasi paroksimal akan kembali ke irama sinus
secara spontan dalam waktu 24 jam. Atrium fibrilasi yang episode
pertamanya kurang dari 48 jam juga disebut AF Paroksimal.
 c. AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang
dari 7 hari. Pada AF persisten diperlukan kardioversi untuk
mengembalikan ke irama sinus.
d. AF kronik atau permanen bila atrial fibrilasi berlangsung lebih dari 7
hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk mengembalikan ke
irama sinus (resisten).

D. PATOFISIOLOGI
Adanya regangan akut dinding atrium dan fokus ektopik di lapisan dinding
atrium diantara vena pulmonalis atau vena cava junctions merupakan pencetus
AF. Daerah ini dalam keadaan normal memiliki aktifitas listrik yang sinkron,
namun pada regangan akut dan aktifitas impuls yang cepat, dapat menyebabkan
timbulnya after-depolarisation lambat dan aktifitas triggered. Triggered yang
dijalarkan kedalam miokard atrium akan menyebabkan inisiasi lingkaran-
lingkaran gelombang reentry yang pendek (wavelets of reentry) dan multiple.
Lingkaran reentry yang terjadi pada AF tedapat pada banyak tempat (multiple)
dan berukuran mikro, sehingga menghasilkan gelombang P yang banyak dalam
berbagai ukuran dengan amplitudo yang rendah (microreentrant tachycardias).
Berbeda halnya dengan flutter atrium yang merupakan suatu lingkaran reentry
yang makro dan tunggal di dalam atrium (macroreentrant tachycardias).
AF dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan
muskular dari vena pulmonalis. Aritmia ini akan berlangsung terus dengan
adanya lingkaran sirkuit reentry yang multipel. Penurunan masa refrakter dan
terhambatnya konduksi akan memfasilitasi terjadinya reentry.
Setelah AF timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling listrik (electrical
remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF permanen. Perubahan ini pada
awalnya reversibel, namun akan menjadi permanen seiring terjadinya perubahan
struktur, bila AF berlangsung lama.
Atrium tidak adekuat memompa darah selama AF berlangsung. Walaupun
demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel,
dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh
karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang
dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi
atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.
 Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat
dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk
mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.
Terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium
kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. trombus ini meningkatkan resiko
terjadinya stroke emboli dan gangguan hemostasis. Kelainan tersebut mungkin
akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya
tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor
von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2.
AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh
lamanya AF.

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau “berdebar”
dalam dada).
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada).
3. Sesak napas/dispnea.
4. Pusing, atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat
peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
5. Kelelahan, kelemahan/kesulitan berolahraga/beraktifitas.

Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National

Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Trombus dapat terbentuk
dalam rongga atrium kiri atau bagian lainnya karena tidak adanya kontraksi
atrium yang mengakibatkan stasis darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
emboli pada sirkulasi sistemik terutama otak dan ekstremitas sehingga atrial
fibrilasi menjadi salah satu penyebab terjadinya serangan stroke (Philip and
Jeremy, 2007).

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Fisik :
a. Tanda vital : Denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya,
tekanan darah, dan pernapasan meningkat.
b. Tekanan vena jugularis.
 c. Ronkhi pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif.
d. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit katup jantung.
e. Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan.
f. Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif.
2. Laboratorium :
a. Darah rutin : Hb, Ht, Trombosit.
b. TSH (Penyakit gondok)
c. Enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
d. Elektrolit : K, Na, Ca, Mg.
e. PT/APTT.
3. Pemeriksaan EKG :
Merupakan standar baku cara diagnostik AF
a. Irama EKG umumnya tidak teratur dengan frekuensi bervariasi (bisa
normal/lambat/cepat). Jika kurang dari 60x/menit disebut atrial fibrilasi
slow ventricular respons (SVR), 60-100x/menit disebut atrial fibrilasi
normo ventricular respon (NVR) sedangkan jika >100x/menit disebut
atrial fibrilasi rapid ventricular respon (RVR).
b. Gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi cepat
dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan.
c. Interval segmen PR tidak dapat diukur.
d. Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat
4. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOM, kor
pulmonal.
5. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium
dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi
outflow.
6. TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium
kiri.

I. PENATALAKSANAAN
 AF paroksimal yang singkat, tujuan strategi pengobatan adalah dipusatkan
pada kontrol aritmianya (rhytm control). Namun pada pasien dengan AF yang
persisten, terkadang kita dihadapkan pada dilema apakah mencoba
mengembalikan ke irama sinus (rhytm control) atau hanya mengendalikan laju
denyut ventrikular (rate control) saja. Terdapat 3 kategori tujuan perawatan AF
yaitu :
1. Terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli
2. Mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal
3. Memperbaiki irama yang tidak teratur.

J. KOMPLIKASI
1. Cardiac arrest / gagal jantung
2. Stroke
3. Demensia

K. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas / istirahat
Keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan.Temuan
fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah dan denyut jantung saa
aktivitas.
b. Sirkulasi
Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner (90 -95 %
mengalami disritmia), penyakit katup jantung, hipertensi, kardiomiopati,
dan CHF. Riwayat insersi pacemaker. Nadi cepat/lambat/tidak teratur,
palpitasi. Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama episode
disritmia. Nadi ireguler atau denyut berkurang. Auskultasi jantung
ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstrasisitole. Kulit mengalami
diaforesis, pucat, sianosis. Edema dependen, distensi vena jugularis,
penurunan urine output.
c. Neurosensori
Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala, pingsan. Temuan fisik : status
mental disorientasi, confusion, kehilangan memori, perubahan pola
bicara, stupor dan koma. Letargi (mengantuk), gelisah, halusinasi; reaksi
 pupil berubah. Reflek tendon dalam hilang menggambarkan disritmia
yang mengancam jiwa (ventrikuler tachicardi atau bradikardia berat).
d. Kenyamanan
Keluhan nyeri dada sedang dan berat (infark miokard) tidak hilang dengan
pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.
e. Respirasi
Keluhan sesak nafas, batuk, (dengan atau tanpa sputum ), riwayat
penyakit paru, riwayat merokok. Temuan fisik perubahan pola nafas
selam periode disritmia. Suara nafas krekels mengindikasikan oedem paru
atau fenomena thromboemboli paru.

f. Cairan dan Nutrisi

Keluhan berupa intoleransi terhadap makanan, mual, muntah. Temuan
fisik berupa tidak nafsu makan, perubahan turgor atau kelembapan kulit.
Perubahan berat badan akibat odema.
g. Apakah ada riwayat pengguna alkohol.
h. Keamanan : Temuan fisik berupa hilangnya tonus otot.
i. Psikologis : Merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis, dan
mudah tersinggung.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas.
Tujuan : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat
diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung,
melaporkan penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas
yang mengurangi beban kerja jantung.
No Intervensi Rasional
.
1. Auskultasi nadi apical ; Kaji Biasanya terjadi takikardi
frekuensi, irama jantung. (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventrikel.
Catat bunyi jantung.
S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah ke
serambi yang distensi. Murmur
dapat menunjukkan
Palpasi nadi perifer Inkompetensi/stenosis katup.

Penurunan curah jantung dapat

menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis
dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur
Pantau TD untuk di palpasi dan pulse
alternatif.

Pada GJK dini, sedang atau

kronis tekanan darah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut
Kaji kulit terhadap pucat dan tubuh tidak mampu lagi
sianosis mengkompensasi dan hipotensi
tidak dapat normal lagi.

Pucat menunjukkan menurunnya

perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekutnya curah jantung;
vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai
Berikan oksigen tambahan refrakstori GJK. Area yang sakit
dengan kanula nasal/masker sering berwarna biru atau belang
dan obat sesuai indikasi karena peningkatan kongesti
 (kolaborasi) vena.

Meningkatkan sediaan oksigen

untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia.
Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler-alveolus.
Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi
adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal
dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam program
pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
No Intervensi Rasional
.
2. Pantau bunyi nafas, catat Menyatakan adanya kongesti
krekles. paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
Ajarkan/anjurkan klien
batuk efektif, nafas dalam. Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.
Dorong perubahan posisi.
Membantu mencegah atelektasis
dan pneumonia.
Kolaborasi dalam
Pantau/gambarkan seri
GDA, nadi oksimetri.
Hipoksemia dapat terjadi berat
selama edema paru.
Berikan obat/oksigen
tambahan sesuai indikasi.
Membantu dalam mengurangi
edema dan memudah jalan nafas.
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

No Intervensi Rasional
.
3. Selidiki keluhan nyeri dada, Nyeri secara khas terletak
perhatikan awitan dan factor substernal dan dapat menyebar
pemberat dan penurun. ke leher dan punggung. Namun
Perhatikan petunjuk ini berbeda dari iskemia infark
nonverbal ketidak-nyamanan. miokard. Pada nyeri ini dapat
memburuk pada inspirasi dalam,
gerakan atau berbaring dan
hilang dengan duduk
tegak/membungkuk.

Lingkungan yang tenang dan Untuk menurunkan

tindakan kenyamanan mis: ketidaknyamanan fisik dan
perubahan posisi, masasage emosional pasien.
punggung, kompres hangat
dingin, dukungan emosional.

Berikan aktivitas hiburan Mengarahkan perhatian,

yang tepat. memberikan distraksi dalam
tingkat aktivitas individu.

Berikan obat-obatan sesuai Untuk menghilangkan nyeri dan

indikasi nyeri. respon inflamasi.

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan.

Tujuan : Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi
aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan
kelelahan.

No Intervensi Rasional
.
4. Periksa tanda vital Hipotensi ortostatik dapat terjadi
sebelum dan segera dengan aktivitas karena efek obat
 setelah aktivitas, (vasodilasi), perpindahan cairan
khususnya bila klien (diuretic) atau pengaruh fungsi
menggunakan vasodilator, jantung.
diuretic dan penyekat
beta.
Penurunan/ketidakmampuan
Catat respons miokardium untuk meningkatkan
kardiopulmonal terhadap volume sekuncup selama aktivitas
aktivitas, catat takikardi, dapat menyebabkan peningkatan
diritmia, dispnea segera frekuensi jantung dan
berkeringat dan pucat. kebutuhan oksigen juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.

Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung daripada
Evaluasi peningkatan kelebihan aktivitas.
intoleran aktivitas.
Peningkatan bertahap pada aktivitas

Implementasi program menghindari kerja

rehabilitasi jantung/konsumsi oksigen
jantung/aktivitas berlebihan. Penguatan dan
(kolaborasi)
perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali.

5. Discharge Planning
a. Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk
keadaan selama di rawat.
b. Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat
memperlambat proses penyembuhan selama dirawat.
c. Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah.
d. Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum
di rumah.
e. Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol
kalau pasien seorang perokok atau peminum.
f. .

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawatan medikal bedah, edisi 8 vol 3.

Jakarta: EGC

Chang, Esther. 2009. Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta:

EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC

Dharma, Surya. 2012. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta : EGC

Marlyn E. Doenges, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC

Muttaqin, Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskuler. . Jakarta. Penerbit: Salemba Medika

Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing

Syaifuddin, H. 2002. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk keperawatan dan

kebidanan. Jakarta. Penerbit: EKG

Syaifuddin, Haji. 2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta. Penerbit:

EKG

Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan. Jakarta

Penerbit: Salemba Medika.