LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

ATRIAL FIBRILASI (AF)

DI RUANG ICCU RSUD. ZAENOEL ABIDIN
BANDA ACEH

Oleh:

Ade Sausan
1912101020034

KEPANITERAAN KLINIK KEPERAWATAN SENIOR (K3S)

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PROGRAM
STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSIYAS SYIAH KUALA
TAHUN 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
ATRIAL FIBRILASI (AF)

A. DEFINISI ATRIAL FIBRILASI (AF)

Fibrilasi atrium adalah disritmia atrium yang terjadi sewaktu atrium
berdenyut dengan kecepatan lebih dari 350-600x/menit. Depolarisasi
ventrikel menjadi ireguler dan mungkin dapat mengikuti depolarisasi atrium
mungkin pula tidak. Pengisian ventrikel tidak secara total bergantung pada
kontraksi atrium yang terorganisasi, sehingga aliran darah yang masuk dan
keluar ventrikel biasanya cukup kecuali pada waktu-waktu terjadi
peningkatan kebutuhan misalnya, selama berolahraga (Corwin, 2009).
Fibrilasi atrium adalah depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium,
menyebabkan depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi.
Sentakan fokus ektopik pada struktur vena yang dekat dengan atrium
(biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab tertinggi (Dharma, 2012).
Fibrilasi atrium didefinisikan sebagai irama jantung yang abnormal. Aktivitas
listrik jantung yang cepat dan tidak beraturan mengakibatkan atrium bekerja
terus menerus menghantarkan impuls ke nodus AV sehingga respon ventrikel
menjadi ireguler. Atrial fibrilasi dapat bersifat akut maupun kronik dan
umumnya terjadi pada usia di atas 50 tahun  (Berry and Padgett, 2012).

B. ETIOLOGI ATRIAL FIBRILASI (AF)

1. Penyebab penyakit kardiovaskuler
a. Penyakit jantung iskemik
b. Hipertensi kronis
c. Kelainan katup mitral (stenosis mitral)
d. Perikarditis
e. Kardiomiopati, gagal jantung, Sindrome WPW, dan LVH
f. Tumor intracardiac
2. Penyebab non kardiovaskuler
a. Kelainan metabolik :
- Tiroksikosis
 - Alkohol akut/kronis
b. Penyakit pada paru
- Emboli paru
- Pneumonia
- PPOM
- Kor pulmonal
c. Gangguan elektrolit : Hipokalemia, Magnesium, dan Calsium
d. Simpatomimetik obat-obatan dan listrik

C. KLASIFIKASI
Banyak tipe atau klasifikasi atrial fibrilasi yang umum dibahas. Beberapa hal
diantaranya berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan intervensi,
berdasarkan ada tidaknya penyakit lain yang mendasari, dan terakhir
berdasarkan bentuk gelombang P. Beberapa kepustakaan tertulis ada beberapa
sistem klasifikasi atrial fibrilasi yang telah dikemukakan, seperti:
1. Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial fibrilasi dibagi menjadi :
a. AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel lebih dari
100 kali permenit.
b. AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel lebih kurang
dari 60 kali permenit.
c. Af respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara 60-
100 kali permenit.
2. Berdasarkan keadaan Hemodinamik saat AF muncul, maka dapat
diklasifikasikan menjadi :
a. AF dengan hemodinamik tidak stabil (gagal jantung, angina atau
infark miokard akut).
b. AF dengan hemodinamik stabil.
3. Klasifikasi menurut AmericanHeartAssociation(AHA), atrialfibriasi (AF)
dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :
a. AF deteksi pertama yaitu tahap dimana belum pernah terdeteksi AF
sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.
 b. AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung kurang dari 7 hari.
Lebih kurang 50% atrial fibrilasi paroksimal akan kembali ke irama
sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. Atrium fibrilasi yang
episode pertamanya kurang dari 48 jam juga disebut AF Paroksimal.
c. AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari 48 jam tetapi
kurang dari 7 hari. Pada AF persisten diperlukan kardioversi untuk
mengembalikan ke irama sinus.
d. AF kronik atau permanen bila atrial fibrilasi berlangsung lebih dari 7
hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk mengembalikan ke
irama sinus (resisten).

D. PATOFISIOLOGI
Adanyareganganakutdinding atrium danfokusektopik di lapisandinding
atrium diantara vena pulmonalisatauvena cavajunctionsmerupakanpencetus
AF.Daerah inidalamkeadaan normal memilikiaktifitaslistrik yang sinkron,
namunpadareganganakutdanaktifitasimpuls yang cepat,
dapatmenyebabkantimbulnyaafter-depolarisationlambatdanaktifitas
triggered. Triggered yang dijalarkankedalammiokard atrium
akanmenyebabkaninisiasilingkaran-lingkarangelombang reentry yang
pendek(wavelets of reentry) dan multiple. Lingkaran reentry yang terjadipada
AF tedapatpadabanyaktempat (multiple) danberukuranmikro,
sehinggamenghasilkangelombang P yang
banyakdalamberbagaiukurandenganamplitudo yang rendah
(microreentranttachycardias).Berbedahalnyadengan flutter atrium yang
merupakansuatulingkaran reentry yang makrodantunggal di dalam atrium
(macroreentranttachycardias).
AF dimulaidenganadanyaaktifitaslistrikcepat yang
berasaldarilapisanmuskulardari vena
pulmonalis.Aritmiainiakanberlangsungterusdenganadanyalingkaransirkuitree
ntry yang multipel. Penurunan masa
refrakterdanterhambatnyakonduksiakanmemfasilitasiterjadinyareentry.
 Setelah AF timbulsecarakontinu, makaakanterjadi remodeling listrik
(electrical remodeling) yang selanjutnyaakanmembuat AF permanen.
Perubahaninipadaawalnyareversibel,
namunakanmenjadipermanenseiringterjadinyaperubahanstruktur, bila AF
berlangsung lama.
Atrium tidak adekuat memompa darah selama AF berlangsung. Walaupun
demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam
ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 –
30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi
ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun
dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh
daya pompa jantung. Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel
berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak
memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk
memompa ke paru-paru dan tubuh.
Terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium
kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. trombus ini meningkatkan
resiko terjadinya stroke emboli dan gangguan hemostasis. Kelainan tersebut
mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor
terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah
peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan
fragmen protrombin 1,2. AF akan meningkatkan agregasi trombosit,
koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Palpitasi (perasaan yang kuatdaridetakjantung yang cepatatau “berdebar”
dalam dada).
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada).
3. Sesak napas/dispnea.
4. Pusing, atau sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat
peningkatan laju ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
5. Kelelahan, kelemahan/kesulitan berolahraga/beraktifitas.
 Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2006). Trombus dapat terbentuk
dalam rongga atrium kiri atau bagian lainnya karena tidak adanya kontraksi
atrium yang mengakibatkan stasis darah. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya emboli pada sirkulasi sistemik terutama otak dan ekstremitas
sehingga atrial fibrilasi menjadi salah satu penyebab terjadinya serangan
stroke (Philip and Jeremy, 2007).

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. PemeriksaanFisik :
a. Tandavital :Denyutnadiberupakecepatandenganregularitasnya,
tekanandarah, danpernapasanmeningkat.
b. Tekanan vena jugularis.
c. Ronkhipadaparumenunjukkankemungkinanterdapatgagaljantungkong
estif.
d. Irama gallop S3
padaauskultasijantungmenunjukkankemungkinanterdapatgagaljantun
gkongestif,
terdapatbisingpadaauskultasikemungkinanadanyapenyakitkatupjantun
g.
e. Hepatomegali :kemungkinanterdapatgagaljantungkanan.
f. Edema perifer :kemungkinanterdapatgagaljantungkongestif.
2. Laboratorium :
a. Darahrutin :Hb, Ht, Trombosit.
b. TSH (Penyakitgondok)
c. Enzimjantungbiladicurigaiterdapatiskemiajantung.
d. Elektrolit : K, Na, Ca, Mg.
e. PT/APTT.
3. Pemeriksaan EKG :
Merupakanstandarbakucaradiagnostik AF
a. Irama EKG umumnya tidak teratur dengan frekuensi bervariasi (bisa
normal/lambat/cepat). Jika kurang dari 60x/menit disebut atrial
fibrilasi slow ventricular respons (SVR), 60-100x/menit disebut atrial
 fibrilasi normo ventricular respon (NVR) sedangkan jika
>100x/menit disebut  atrial fibrilasi rapid ventricular respon (RVR).
b. Gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi
cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan.
c. Interval segmen PR tidak dapat diukur.
d. Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat
4. Foto Rontgen Toraks :Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOM,
korpulmonal.
5. Ekokardiografiuntukmelihatantaralainkelainankatup, ukurandari atrium
danventrikel, hipertrofiventrikelkiri, fungsiventrikelkiri, obstruksi
outflow.
6. TEE ( TransEsophago Echocardiography ) untukmelihattrombus di
atrium kiri.

I. PENATALAKSANAAN
AF paroksimal yang singkat,
tujuanstrategipengobatanadalahdipusatkanpadakontrolaritmianya(rhytm
control).Namunpadapasiendengan AF yang persisten,
terkadangkitadihadapkanpadadilemaapakahmencobamengembalikankeirama
sinus (rhytm control)atauhanyamengendalikanlajudenyutventrikular (rate
control) saja.Terdapat 3 kategori tujuan perawatan AF yaitu :
1. Terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli
2. Mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal
3. Memperbaiki irama yang tidak teratur.

Berikut penatalaksanaan AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM)

RS Harapan Kita Edisi III 2009, yaitu:

1. Farmakologi
a. Rhythm control. Tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama
sinus / irama jantung yang normal.Diberikan anti-aritmia gol. I
(quinidine, disopiramide dan propafenon). Untuk gol.III dapat
 diberikan amiodaron. Dapat juga dikombinasi dengan kardioversi
dengan DC shock.
b. Rate control.Rate control bertujuan untuk mengembalikan /
menurunkan frekwensi denyut jatung dapat diberikan obat-obat yang
bekerja pada AV node seperti :digitalis, verapamil, dan obat penyekat
beta (β bloker) seperti propanolol. Amiodaron juga dapatdipakaiuntuk
rate control.
c. Profilaksis tromboemboli.Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan
AF yang digunakan, pasien harus mendapatkan anti- koagulan untuk
mencegah terjadinya tromboemboli.Pasien yang mempunyai
kontraindikasi terhadapwarfarin dapat di berikan antipletelet.
2. Non-farmakologi
a. Kardioversi. Kardioversieksternaldengan DC shock
dapatdilakukanpadasetiap AF paroksismaldan AF persisten. Untuk AF
sekunder, seyogyanyapenyakit yang
mendasaridikoreksiterlebihdahulu. Bilamana AF terjadilebihdari 48
jam, makaharusdiberikanantikoagulanselama 4
minggusebelumkardioversidanselama 3
minggusetelahkardioversiuntukmencegahterjadinya stroke akibat
emboli. Konversidapatdilakukantanpapemberianantikoagulan,
bilasebelumnyasudahdipastikantidakterdapattrombusdengantransesof
agealekhokardiografi.
b. Pemasangan pacu jantung (pacemaker). Beberapa tahun belakangan
ini beberapa pabrik pacu jantung (pacemaker) membuat alat pacu
jantung yang khusus dibuat untuk AF paroksismal.Penelitian
menunjukkan bahwa pacu jantung kamar ganda (dual chamber),
terbukti dapat mencegah masalah AF dibandingkan pemasangan pacu
jantung kamar tunggal (single chamber).
c. Ablasi kateter. Ablasisaatinidapatdilakukansecarabedah (MAZE
procedure) dantranskateter.Ablasitranskateterdifokuskanpada vena-
vena pulmonalissebagai trigger terjadinya AF. Ablasinodus AV
 dilakukanpadapenderita AF permanen,
sekaliguspemasanganpacujantungpermanen.
J. KOMPLIKASI
1. Cardiac arrest / gagal jantung
2. Stroke
3. Demensia

K. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas / istirahat
Keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan
berlebihan.Temuan fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah
dan denyut jantung saa aktivitas.
b. Sirkulasi
Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner (90 -95 %
mengalami disritmia), penyakit katup jantung, hipertensi,
kardiomiopati, dan CHF. Riwayat insersi pacemaker. Nadi
cepat/lambat/tidak teratur,palpitasi.Temuan fisik meliputi hipotensi
atau hipertensi selama episode disritmia.Nadi ireguler atau denyut
berkurang.Auskultasi jantung ditemukan adanya irama ireguler, suara
ekstrasisitole. Kulit mengalami diaforesis,pucat, sianosis.Edema
dependen, distensi vena jugularis,penurunan urine output.
c. Neurosensori
Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala,pingsan. Temuan fisik :
status mental disorientasi,confusion,kehilangan memori, perubahan
pola bicara,stupor dan koma. Letargi (mengantuk), gelisah, halusinasi;
reaksi pupil berubah.Reflek tendon dalam hilang menggambarkan
 disritmia yang mengancam jiwa (ventrikuler tachicardi atau
bradikardia berat).
d. Kenyamanan
Keluhan nyeri dada sedang dan berat (infark miokard) tidak hilang
dengan pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.
e. Respirasi
Keluhan sesak nafas, batuk, (dengan atau tanpa sputum ), riwayat
penyakit paru,riwayat merokok.Temuan fisik perubahan pola nafas
selam periode disritmia. Suara nafas krekels mengindikasikan oedem
paru atau fenomena thromboemboli paru.

f. Cairan dan Nutrisi

Keluhan berupa intoleransi terhadap makanan, mual, muntah.Temuan
fisik berupa tidak nafsu makan,perubahan turgor atau kelembapan
kulit. Perubahan berat badan akibat odema.
g. Apakah ada riwayat pengguna alkohol.
h. Keamanan : Temuan fisik berupa hilangnya tonus otot.
i. Psikologis : Merasa cemas, takut, menarik diri, marah, menangis, dan
mudah tersinggung.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
kontraktilitas.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus.
c. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
d. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan.

3. Intervensi

DX Tujuan Intervensi
Penurunan curah Setelahdilakukanperawatanselam
jantung berhubungan a ….x 24 jam diharapkan:
dengan gangguan 1. Klien akan menunjukkan
kontraktilitas tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang)
2. bebas gejala gagal jantung,
melaporkan penurunan
episode dispnea, angina
3. ikut serta dalam aktivitas
yang mengurangi beban
kerja jantung.
1. Auskultasi nadi apical ;
Kaji frekuensi, irama
jantung.
2. Catat bunyi jantung.
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau TD
5. Kaji kulit terhadap
pucat dan sianosis
6. Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula nasal/masker
dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)

Gangguan pertukaran Setelahdilakukanperawatanselam 1. Pantau bunyi nafas,

gas berhubungan a ….x 24 jam diharapkan: catat krekles.
1. Klien akan
dengan perubahan 2. Ajarkan/anjurkan klien
mendemonstrasikan ventilasi
membran kapiler- dan oksigenisasi adekuat batuk efektif, nafas
alveolus. pada jaringan ditunjukkan dalam.
oleh oksimetri dalam rentang
3. Dorong perubahan
normal dan bebas gejala
distress pernapasan posisi.
2. berpartisipasi dalam program 4. Pantau/gambarkan seri
pengobatan dalam batas
GDA, nadi oksimetri.
kemampuan/situasi
5. Berikanoksigen
tambahan sesuai
indikasi.
Nyeri berhubungan Setelahdilakukanperawatanselam 1. Kajikeluhan nyeri
dengan iskemia a ….x 24 jam diharapkan: dada, perhatikan
jaringan awitan dan factor
pemberat dan
penurun. Perhatikan
petunjuk nonverbal
ketidak-nyamanan
2. Beri lingkungan yang
tenang dan tindakan
kenyamanan mis:
perubahan posisi,
masasage punggung,
 kompres hangat
dingin, dukungan
emosional.
3. Berikan aktivitas
hiburan yang tepat.
4. Kolaborasipemberian
obat-obatan sesuai
indikasi nyeri.
Intolerans aktivitas Setelahdilakukanperawatanselam 1. Periksa tanda vital
berhubungan dengan a ….x 24 jam diharapkan: sebelum dan segera
kelemahan/kelelahan 1. Klien akan berpartisipasi setelah aktivitas,
. pada aktivitas yang khususnya bila klien
diinginkan, memenuhi menggunakan
perawatan diri sendiri, vasodilator, diuretic
2. Mencapai peningkatan dan penyekat beta.
toleransi aktivitas yang dapat 2. Catat respons
diukur, dibuktikan oleh kardiopulmonal
menurunnya kelemahan dan terhadap aktivitas,
kelelahan catat takikardi,
diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
3. Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.
4. Implementasi program
rehabilitasi
jantung/aktivitas
(kolaborasi)
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawatan medikal bedah, edisi 8 vol 3.

Jakarta: EGC

Chang, Esther. 2009. Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta:

EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC

Dharma, Surya. 2012.Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta :

EGC

Marlyn E. Doenges, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC

Muttaqin,Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan

sistemkardiovaskuler. . Jakarta. Penerbit: Salemba Medika

Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing

Syaifuddin,H.2002. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk keperawatan

dankebidanan.Jakarta.Penerbit: EKG

Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta.

Penerbit:EKG

Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan.

Jakarta Penerbit: Salemba Medika.