Kelompok tutorial : 10

Skenario :4
Pertemuan ke :1
Tanggal : Senin,8 Maret 2021
Tutor : dr. Maz Isa Ansyori, Sp.BTKV
Ketua Tutorial : Silvi Sari Dewi (H1A019102)
Sekretaris : Lalu Rifal Hadi Anugra (H1A019063)

Anggota :
1. Amira Fathin Nabila Yusuf (H1A018007)
2. Baiq Nindya Annisa Putri (H1A019015)
3. Dimas Zul Fariqhan (H1A019028)
4. Fadhila Maulida A (H1A019032)
5. I Gusti Bagus Surya Ari Kusuma (H1A019049)
6. Iga Cahya Madani (H1A019055)
7. Lalu Rifal Hadi Anugra (H1A019063)
8. Naurah Nazhifah (H1A019079)
9. Quilla Shafa Amala (H1A019089)
10. Rizqi Al Kasiron (H1A019095)
11. Silvi Sari Dewi (H1A019102)

BERDEBAR
Seorang wanita berusia 60 tahun datang ke poliklinik RS UNRAM dengan keluhan berdebar.
Keluhan dirasakan sejak 2 tahun terakhir. Penderita juga mengeluhkan mudah sekali lelah saat
beraktivitas dan sering merasakan sensasi hampir pingsan. Dari riwayat penyakit dahulu
penderita pernah mengalami kelumpuhan separuh badan bagian kanan sekitar 6 bulan yang lalu,
yang membaik secara spontan dalam beberapa jam kemudian.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, frekuensi nadi tidak teratur
antara 75-155 x/menit dengan kualitas pulsasi nadi yang bervariasi, frekuensi napas 17 x/menit
dan temperatur 36.7°C.

STEP 1 (Menjawab kata Sulit dan menentukan Keyword)

1. Pulsasi : Denyutan, Denyutan Nadi.
 2. Berdebar : Berdebar atau Palpitasi adalah kondisi dimana seseorang merasakan kerja
jantung yang kuat, cepat atau tidak teratur.
Keyword : Berdebar, Nadi tidak teratur

STEP 2 (Merumuskan Pertanyaan)

Data Pasien
Jenis Kelamin : Wanita
Usia : 60 Tahun
Keluhan Utama : Berdebar
Onset : 2 tahun terakhir
Karakteristik : Mudah Lelah saat beraktivitas, merasakan sensasi hamper pingsan
RPD : mengalami kelumpuhan separuh badan bagian kanan, terjadi 6 bulan yang lalu langsung
membaik dalam beberapa jam.
Pemeriksaan Fisik :
 Tekanan darah : 160/100 mmHg
 Frekuensi Nadi : 75-155x/menit, tidak teratur, kualitas pulsasi bervariasi.
 Frekuensi nafas : 17x/menit
 Suhu : 36,7°C

1. Bagaimana interpretasi dari data anamnesis dan pemeriksaan fisik?

2. Apa saja Diagnosis banding dari keluhan utama pasien?
3. Macam-macam aritmia (etiologi, patofisiologi, tatalaksana)
4. Apa penyebab dari jantung berdebar?
5. Jelaskan Patomekanisme dari jantung berdebar
6. Apa yang menyebabkan frekuensi nadi pasien tidak teratur?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai skenario?
8. Apa yang menyebabkan pasien mengalami kelumpuhan pada separuh bagian kanan
tubuhnya?
9. Apa saja tatalaksana dari Jantung Berdebar?

STEP 3 dan 4 (Menjawab pertanyaan dan Analisis)

1. Bagaimana interpretasi dari data anamnesis dan pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan Fisik :
  Tekanan darah : 160/100 mmHg (Hipertensi Stadium 2)
 Frekuensi Nadi : 75-155x/menit, tidak teratur, kualitas pulsasi bervariasi. (normal: 60-
100x/menit)  Meningkat
 Frekuensi nafas : 17x/menit (Normal)
 Suhu : 36,7°C (Normal)

Jenis Kelamin : Wanita

Usia : 60 Tahun (Faktor resiko)
Keluhan Utama : Berdebar
Onset : 2 tahun terakhir
Karakteristik : Mudah Lelah saat beraktivitas, merasakan sensasi hampir pingsan
RPD : mengalami kelumpuhan separuh badan bagian kanan, terjadi 6 bulan yang lalu langsung
membaik dalam beberapa jam.

2. Apa saja Diagnosis banding dari keluhan utama pasien?

 Aritmia
Terbagi 2 berdasarkan penyebabnya:
o Kelainan pada pembentukan impuls
 Takikardi (>100 bpm)
 Bradikardi (<60 bpm)
 Fibrilasi
 Flatter
 Extrasystole
5 kelainan ini dapat terjadi di nodus atau area sekitaran nodus. Contohnya di
atrium dan ventrikel.
o Kelainan pada konduksi impuls
 Blok
Blok dapat terjadi pada nodus. Contohnya SA Blok, AV Blok, bundle branch
blok, vasikular blok.
 Takiaritmia
- Ireguler
- Atrial fibrilation
- Atrial flutter dengan konduksi AV bervariasi
- Multifocal atrial tachicardia
- Reguler
- Atrial flutter dengan konduksi AV regular
 - SVT (AVNRT/AVRT)  Supraventrikular Takikardi
- Atrial takikardi
 Ventrikuler Takikardi
Gejala : Jantung berdebar, nyeri dada, denyut yang tiba-tiba terasa keras, sesak nafas
 Atrial Fibrilasi
Gejala : Jantung berdebar, mudah Lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik.
Manifestasi klinis : stroke
 Ventrikel Fibrilasi
Gelombang P kompleks QRS dan Segmen ST tidak beraturan dan tidak dapat dikenali
terjadi karena depolarisasi yang tidak serentak sehingga terjadi kontraksi ventrikel yang
tidak efektif.
Gejala : Penurunan kesadaran, pasien terlihat seperti berhenti bernafas, mual, pusing,
nyeri dada, dan jantung berdebar.

3. Macam-macam aritmia (etiologi, patofisiologi, tatalaksana)

a) Atrial Fibrillation
Atrial fibrillation merupakan bentuk aritmia berupa denyut atrium yang terlalu cepat akibat
aktivitas listrik atrium yang berlebihan ditandai dengan denyut atrial rata-rata 250 - 350 kali per
menit.
- Etiologi
Beberapa kondisi medis tertentu meningkatkan risiko terjadinya aritmia ini di antaranya:
 Peningkatan tekanan/resistensi atrium
 Penyakit katup jantung
 Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
 Hipertrofi jantung
 Kardiomiopati
 Hipertensi pulmonalis (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal chronic)
 Tumor intracardiak
 Proses infiltratif dan inflamasi
 Perikarditis/miokarditis
 Amiloidosis dan sarkoidosis
 Faktor peningkatan usia
 Proses infeksi
 Kelainan Endokrin
 Hipertiroid
 Feokromositoma
 Neurogenik
 Stroke
 Perdarahan subarachnoid
  Iskemik Atrium
 Obat-obatan
 Keturunan / genetic

- Patofisiologi
Pada atrial flutter, sinyal listrik seperti terperangkap di atrium kanan sehingga
menyebabkan impuls atau denyutan yang berulang-ulang di atrium sehingga denyut atrium akan
lebih banyak dibandingkan denyut ventrikel. Atrial flutter mirip dengan atrial fibrillation. Pada
atrial fibrillation, denyut jantung terjadi sangat cepat dan bersifat ireguler atau denyut yang tidak
beraturan. Sedangkan pada atrial flutter, denyut jantung terjadi sangat cepat tetapi memiliki
irama yang teratur.
Pada gambaran EKG, dijumpai gambaran sawtooth atau gigi gergaji. Atrial fibrillation
adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi
mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium. Pada elektrokardiogram (EKG), ciri dari
atrial fibrillation adalah hilangnya konsistensi gelombang P, yang digantikan oleh gelombang
getar (fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya. Mekanisme atrial fibrillation
terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi
lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi
lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu,
fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius.
Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium
dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan
melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentrytidak tergantung pada
adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit
banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry,
sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya
ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium
biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan
konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan
peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya atrial fibrillation.
- Tatalaksana
Pada dasarnya penanganan Atrial Flutter dan Atrial Fibrillation tidak jauh berbeda karena
memberikan konsekuensi hemodinamik yang sama.
 Untuk Hemodinamik tidak stabil :
Syncronized Cardioversion. Ekokardiografi transtorakal harus dilakukan untuk identifikasi
adanya trombus di ruang-ruang jantung. Bila trombus tidak terlihat dengan pemeriksaan
ekokardiografi trans-torakal, maka ekokardiografi transesofagus harus dikerjakan apabila aritmia
diperkirakan berlangsung >48 jam sebelum dilakukan tindakan kardioversi. Apabila tidak
memungkinkan dilakukan ekokardiografi transesofagus, dapat diberikan terapi antikoagulan
(AVK atau dabigatran) selama 3 minggu sebelumnya. Antikoagulan dilanjutkan sampai dengan 4
minggu pascakardioversi (target INR 2-3 apabila menggunakan AVK). Dosis awal synchronized
cardioversion adalah 120 - 200 Joule, dapat dinaikkan sesuai dengan respons terapi.
 Untuk laju denyut ventrikel dalam keadaan stabil
 Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv dalam 10 menit, dilanjutkan 0,35 mg/kgBB iv
 Metoprolol 2,5-5 mg iv bolus dalam 2 menit sampai 3 kali dosis.
 Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu jam pertama, dilanjutkan 1 mg/ menit dalam 6 jam,
kemudian 0,5 mg/ menit dalam 18 jam via vena besar
 Verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB dalam 2 menit
 Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam sampai 1,5 mg
 Verapamil 2x40 sampai 1x240 mg po (lepas lambat)
 Digoksin 1x0,125-0,5 mg po
 Amiodaron 1x100-200 mg po
 Diltiazem 3x30 sampai 1x200 mg po (lepas lambat)
b) Ventrikular Takikardi
- Patofisiologi
 Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan
kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam
basa dan tonus adrenergik yang tinggi. Automaticity menunjukkan sebuah fokus ektopik
dari sel pacemaker di ventrikel yang memiliki potensi untuk menimbulkan impuls. Irama
dasar jantung menyebabkan sel-sel ini mencapai ambang yang menimbulkan denyut
ektopik.
 Reentry
Reentry yang merupakan mekanisme tersering terjadinya VES dan biasanya disebabkan
oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau dilated cardiomiopathy. Jaringan
parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat
menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry.
- Tatalaksana
 Tatalaksana umum: koreksi elektrolit, terutama magnesium dan kalium
 Terapi obat :
 VT Berkas Cabang
Akut dengan adenosine IV. : ATP 10mg – 20 mg, dilanjutkan dengan beta bloker
dan/atau amiodaron
 VTI diopatik dari outflow tract
Akut dengan adenosine IV. :ATP10mg – 20 mg, dilanjutkan dengan beta bloker dan/atau
amiodaron
  VTI diopatik dari LV
Akut dengan adenosine IV.: Verapamil, dilanjutkan dengan beta bloker dan/atau
amiodaron
 VT Iskemik
Akut dengan overdrive pacing atau kardioversi, dilanjutkan dengan beta bloker dan/atau
amiodaron
 Torsade de Pointes
Akut dengan adenosine IV. : ATP10mg – 20 mg, dilanjutkan dengan betabloker dan/atau
amiodaron
Terapi definitif :
 VT Berkas Cabang: ablasi radio frekuensi diberkas cabang (umumnya kanan)
 VTI diopatik dari outflow tract: ablasi radio frekuensi menggunakan pemetaan 3D untuk
menilai aktivasi dini sebagai fokus takikardi
 VTI diopatik dari LV: ablasi radio frekuensi menggunakan pemetaan 3D untuk menilai
diastolic potential dan presystolic Purkinje potential
 VT Iskemik: ablasi radio frekuensi menggunakan pemetaan 3D untuk substrate mapping
dan pemasangan ICD
 Torsade de pointes: ablasi radio frekuensi menggunakan pemetaan 3D untuk substrate
mapping

4. Apa penyebab dari jantung berdebar?

Penyebab palpitasi jantung bervariasi dari orang ke orang dapat dilihat bahwa perubahan
mendadak dilingkungan dapat menyebabkan perubahan dan karenanya memicu jantung
berdebar.
Faktor eksternal yang dapat menimbulkan jantung berdebar itu salah satunya stress, kegelisahan,
rasa takut, olahraga berat, merokok, alcohol, dan konsumsi minuman berkafein seperti kopi,
kemudian obat-obatan dan konsumsi makanan pedas.
Adanya gangguan konduksi impuls jantung sehingga terbentuk focus focus akibat adanya
pembesaran jantung yang menyebabkan terjadinya takikardi sehingga menyebabkan palpitasi.
Hipertensi tak terkontrol yang menyebabkan afterload atau peningkatan beban tekanan pada
ventrikel kiri sehingga terjadi penebalan massa otot atau hipertrofi dari ventrikel tersebut untuk
mempertahankan curah jantung. Peningkatan tekanan pada ventrikel kiri juga akan diikuti
dengan peningkatan tekanan atrium kiri akibatnya akan terjadi perubahan struktur dan kerusakan
jaringan yang menyebabkan gangguan pada focus listrik yang menyebabkan dada terasa
berdebar-debar.
5. Jelaskan Patomekanisme dari jantung berdebar
Suatu keadaan dimana pasien dapat merasakan denyut jantungnya sendiri, terjadi
karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung. Jantung
berdebar dikarenakan aktivitas saraf simpatis. Perangsangan saraf simpatis membuat
ujung saraf adrenergic melepaskan sedikit adrenalin dan noradrenalin ke sirkulasi dan
ditangkap oleh adrenoreseptor 1 di jantung sehingga kontraktivitas dan laju jantung β
meningkat, maka terjadilah palpitasi.

Beberapa faktor pencetus palpitasi adalah, stress, rasa cemas, kurang tidur, atau
konsumsi berlebihan kafein, nikotin, atau alcohol. Jantung merespons faktor-faktor
pencetus ini dengan membuat serat Purkinje menjadi sangat peka rangsang dan
mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. Daerah jantung yang tereksitasi
secara abnormal ini, akan memicu potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh
jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya.

Sehingga yang menjadi pacemaker bukan lagi nodus SA melainkan serat

purkinje. Ini akan membuat kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan akan
kembali normal bila pacemaker diambil alih kembali oleh nodus SA. Peristiwa ini yang
membuat jantung mengalami aritmia dan palpitasi. Faktor pencetus lain seperti olahraga
juga dapat menstimulasi kerja saraf simpatis pada jantung. Saat beraktivitas berat atau
berolahraga, terjadi peningkatan kebutuhan darah. Sehingga, stimulasi simpatis
membuat nodus SA mempercepat depolarisasi.

Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis juga mengurangi

permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+
Oleh karena itu, terjadipotensial aksi yang lebih sering dan kecepatan jantung meningkat.
Stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan hantaran pada nodus AV, mempercepat penyebaran
potensialaksi ke seluruh jalur hantaran khusus, dan meningkatkan kekuatan kontraksi
sel kontraktil atrium dan ventrikel sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih
banyak darah.
Efek rokok lainnya adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dan menurunnya komsumsi O2
akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi,
vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi –Hb, sehingga terjadi palpitasi.
Hormon tiroid juga berperan dalam terjadinya palpitasi jantung terkait efek
simpatomimetik yang diakibatkannya. Hormone tiroid meningkatkan responsivitas sel
sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dengan cara meningkatkan
proliferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin. Akibatnya terjadi efek yang mirip
dengan efek simpatis. Salah satunya adalah, efek terhadap system kardiovakular.
Hormone tiroid meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah,
sehingga kecepatan dan kontraksi jantung meningkat.

6. Apa yang menyebabkan frekuensi nadi pasien tidak teratur?

Penyebab dari frekuensi nadi yang tidak teratur ini mirip dengan penyebab jantung berdebar.
Kemungkinan terjadi kelainan dalam hal konduktivitas potensial aksi dari jantung itu sendiri.
7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai skenario?
 Holter monitoring
Yaitu suatu monitoring EKG kontinu selama 24-48 jam. Pasien melakukan aktivitas
sehari-hari seperti biasa dan mencatat adanya keluhan saat aktivitas sehingga dapat
diperoleh korelasi antara keluhan dan aritmia berdasarkan rekaman strip ECG.
 Treadmill Test
Untuk menilai kecurigaan palpitasi yang dipresipitasi dengan aktivitas dan pasien dengan
faktor resiko penyakit jantung iskemia
 Ekokardiografi
Pemeriksaan ini untuk menilai morfologi jantung. Juga untuk menilai prolaps katup
mitral pada dewasa muda dengan keluhan palpitasi yang tidak dapat dijelaskan.
 Pemeriksaan Lab
Pemeriksaan lab disini untuk mengecek kadar elektrolit, hematologi rutin, faktor
koagulasi, fungsi tiroid, fungsi ginjal, HbsAg, anti HCV dan HIV.
 Foto Rontgen Thorax
 EKG

8. Apa yang menyebabkan pasien mengalami kelumpuhan pada separuh bagian kanan
tubuhnya?
Karena adanya Emboli jantung yang kemudian akan menyumbat pada sirkulasi ke otak sehingga
dapat menyebabkan stroke.
Karena terbentuknya thrombus intracardial yang mana hal ini terbentuk karena gangguan irama
jantung sehingga aliran darah di jantung relatif statis.
9. Apa saja tatalaksana dari Jantung Berdebar?
STEP 5 (Merumuskan LO)
1. Bagaimana Gambaran EKG pada berbagai jenis Aritmia?
2. Apa saja tatalaksana dari Aritmia?
3. Apa saja komplikasi dari aritmia?

STEP 6 (Self-Learning)