PEMICU 3 Kardiovaskuler

Muhammad Zain Alwi Asyraf 405210043

Tutor: dr.
Learning Issues
1. MM. Aritmia (definisi, klasifikasi, etiologi (iskemi, infark), faktor risiko,
patofisiologi, tanda gejala, PF & PP, tatalaksana (farmako & non-farmako),
prognosis, KIE, komplikasi) + (kelainan struktural)
2. MM. Cardiorespiratory arrest (definisi, klasifikasi, etiologi, faktor risiko, tanda
gejala, PF & PP, tatalaksana (farmako & non-farmako), prognosis, KIE,
komplikasi)
3. MM.Kelistrikan Jantung (Reentry Syndrom)
LI 1
MM. Aritmia
Takiaritmia
Aritmia
• Irama  keteraturan atau spacing gelombang EKG
• Setiap variasi dari irama normal dan rangkaian eksitasi jantung  aritmia (abnormal)
• Aritmia  gangguan irama jantung
• Dikelompokkan menjadi :
• Takiaritmia  gangguan irama dengan laju cepat
• Bradiaritmia  gangguan irama dengan laju lambat
• Aritmia disebabkan oleh :
• Gangguan pembentukan impuls
Otomatisasi yang tidak normal (abnormal automaticity), aktivitas yang dicetuskan (triggered activity), dan setelah
depolarisasi lambat (delayed afterdepolarization).
• Gangguan hantaran impuls
Blok satu atau dua arah tanpa reentry (blok AV, blok SA, dan blok berkas cabang), blok satu arah dengan reentry
(resiprokal takikardia pada sindrom Wolf-Parkinson-White), reentry nodus AV, dan takikardia ventrikel karena reentry
berkas cabang.
• Kombinasi keduanya
Mekanisme aritmia
 Patofisiologi Aritmia
Persarafan
Autonom

Sel-sel Seluruh
IMPULS
Automatisitas jantung

Normalnya Nodus SA Hambatan pada Hambatan

pengeluaran impuls perjalanan impuls

Depresi Ambil alih

Diambil alih oleh yang Fokus lain yang lebih

lain aktif
Takiaritmia
• Supraventricular tachycardia (SVT)  takikardia yang pemacunya
berasal dari jaringan di atas level ventrikel (cth : sinus node, AV node
atau His bundle)
• Ventricular tachycardia (VT)  takikardia yang pemacunya berasal
dari jaringan ventrikel atau serabut purkinje
Takiaritmia

Atrial Fibrillation
• Atrial fibrilasi  takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium
yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium
• Atrial fibrilasi  meningkatnya kecepatan dan tidak terorganisirnya sinyal-
sinyal listrik di atrium  kontraksi cepat dan tidak teratur
• Akibatnya, darah terkumpul di atrium dan tidak dapat mengalir ke ventrikel
• HR menjadi sangat cepat  gelombang P pada EKG tidak terlihat
• Klasifikasi AF :
• AF deteksi pertama  tahap dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru
pertama kali terdeteksi.
• AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung kurang dari 7 hari.
• AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari.
Etiologi
• Infeksi virus
• Kelainan jantung bawaan
• Metabolisme yang tidak seimbang, termasuk kelenjar tiroid yang terlalu aktif
• Penyakit paru-paru, tekanan darah tinggi, dan serangan jantung koroner
• Paparan obat, alkohol, atau tembakau
• Gangguan pernapasan saat tidur (sleep apnea)
• Pernah menjalani operasi jantung
• Mengalami sick sinus syndrome, dimana pencetus impuls listrik jantung tidak
bekerja dengan normal
• Stres akibat dari suatu penyakit atau operasi
Tanda dan Gejala
• Detak jantung yang cepat
• Pusing
• Kelemahan
• Kelelahan
• Sesak nafas
• Nyeri dada
Akan tetapi, lebih dari 90% episode dari atrial fibrilasi tidak
menimbulkan gejala – gejala tersebut
Evaluasi Klinis/Rencana Tindak Lanjut
• Skor EHRA (European Heart Rhythm Association)  menilai
perkembangan gejala selama penanganan FA dan memperhitungkan
derajat gejala yang benar – benar disebabkan oleh FA
Evaluasi Klinis
• Evaluasi klinis:
• Riwayat klinis dan pemeriksaan fisik
• Electrocardiogram
• Transthoracic electrocardiogram
• Tes darah untuk fungsi tiroid, ginjal, hati
• Pemeriksaan tambahan
• Six minute walk test
• Exercise testing
• Monitor Holter
• Transesophageal echocardiography
• Studi elektrofisiologi
• Radiografi dada
Ciri – Ciri pada Gambaran EKG
• EKG permukaan menunjukkan pola
interval RR yang ireguler
• Tidak dijumpainya gelombang P yang
jelas pada EKG permukaan. Kadang-
kadang dapat terlihat aktivitas atrium
yang ireguler pada beberapa sadapan
EKG, paling sering pada sadapan V1.
• Interval antara dua gelombang
aktivasi atrium tersebut biasanya
bervariasi, umumnya kecepatannya
melebihi 450x/menit.
KIE
• Mengonsumsi makanan yang sehat untuk jantung, serta membatasi
asupan garam, lemak, dan kolesterol
• Menghentikan kebiasaan merokok
• Membatasi konsumsi alkohol dan kafein
• Menjaga berat badan yang normal
• Mengendalikan tekanan darah dan kadar kolesterol dalam darah
Kriteria Diagnosis
Takiaritmia

Atrial Flutter
• Flutter atrium adalah aritmia jantung yang ditandai dengan laju
atrium 240-400 denyut/menit dan laju ventrikel yang bervariasi,
biasanya dengan beberapa derajat blok konduksi nodus
atrioventrikular (AV)  dapat menyebabkan palpitasi, fatigue,
syncope
Etiologi
• Atrial flutter  dikaitkan dengan gangguan • Feokromositoma
jantung
• 30% penyakit arteri coroner • Diabetes
• 30% penyakit jantung hipertensi • Ketidakseimbangan elektrolit
• 30% tidak memiliki penyakit jantung yang
mendasari • Konsumsi alcohol
• Penyakit jantung remain, penyakit jantung • Kegemukan
bawaan, perikarditis, dan kardiomiopati 
penyebab atrial flutter • Toksisitas digitalis
• Hipoksia • Distrofi miotonik pada masa kanak-kanak
• Penyakit paru obstruktif kronis (jarang)
• Emboli paru
• Hipertiroidisme
Kriteria Diagnosis
Gambaran EKG
Takiaritmia

Sinus Tachycardia
• Bermanifestasi dengan irama sinus dengan kecepatan di atas 100
denyut/menit
• Dibagi 2
1. Fisiologis (appropriate)  keadaan yang normal atau sesuai terhadap respon
fisiologis (aktivitas fisik, rasa cemas), kondisi patologis (demam,
tirotoksikosis, anemia, hypovolemia) atau stress farmakologis (salbutamol,
aminofilin, atropine, katekolamin) untuk menjaga curah jantung.
2. Non fisiologis (inappropriate)  terjadi akibat kerusakan pada system
vagal/simpatik/ masalah intrinsic dalam SA node sendiri
• Sinus tachycardia disertai dengan : pusing, berdebar-debar, sinkop,
nyeri dada, nyeri kepala, gangguan GI
Takiaritmia

Nodal Tachycardia
AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
• Yang paling umum ditemukan dan sering ditemukan pada Wanita dan
bermanifestasi pada usia 20 hingga 40 an
• AVRT terbentuk karna adanya 2 jalur konduksi yang berbeda secara
elektrofisiologi pada kompleks sinsitium serabut oto yang membentuk AV node
• Superior  jalur yang terbentuk cepat dan memiliki periode refrakter yang
lebih Panjang
• Inferior  menghantarkan lebih lambat namun periode refrakter lebih cepat
• Kedua konduksi terjadi pada saat irama sinus, hanya konduksi yang dihantarkan
jalur cepat yang bermanifestasi  interval PR normal
AV reentrant tachycardia (AVRT)
• AVRT terjadi karena adanya jalur aksesori di 1 bagian sirkuit dan AV
node di bagian sirkuit yang lain. Atrium dan ventrikel di sisi yang sama
dengan jalur aksesori merupakan komponen yang dibutuhkan dari
sirkuit.
• AVRT bisa ortodromik atau antidromic
1. Ortodromik  tipe yang paling banyak ditemukan, memiliki kompleks yang
sempit yang menggunakan AV node sebagai antegrade limb dan jalur
aksesori sbg retrograde limb
2. Antidromik  memiliki kompleks yang lebih lebar dan memiliki karakteristik
berkebalikan dengan orthodromic (jalur aksesori sbg antegrand limb dan AV
node sbg retrograde limb)
• AVRT melibatkan 1 ventrikel  dapat terjadi bundle branch block
AV junctional tachycardias
• Takikardia ini bisa atau tidak berhubungan dengan konduksi
retrograde ke atrium, dan gelombang P muncul terdisosiasi atau
menghasilkan konduksi intermiten dan aktivasi junction secara dini.
• Aritmia ini dapat terjadi sebagai manifestasi peningkatan tonus
adrenergik atau efek obat pada pasien dengan disfungsi sinus nodal
atausetelah pembedahan dan kateter.
• Aktivitas sinus muncul terdisosiasi atau menghasilkan capture beats
intermiten dengan interval PR yang panjang.
• Jika kecepatannya >50 denyut per menit dan < 100 denyut per menit,
maka disebut accelerated junctional rythm.
Takiaritmia

Ventricular Tachycardia
• Takikardia ventrikel (TV) sering terjadi pada pasien kardiomiopati, penyakit jantung
koroner,hipertensi, atau kelainan katup. TV dapat juga terjadi pada pasien dengan
struktur jantung normal, biasanya benigna.
• TV ditandai dengan ritme jantung cepat berasal dari ventrikel di bawah berkas His,
pada miokardium atau keduanya. TV dapat dibedakan dari takikardia supraventrikuler
dengan adanya kompleks QRS lebar pada EKG.
• Klasifikasi :
TV dibagi berdasarkan situasi menjadi 2 kategori : jika TV terjadi lebih dari 30 detik,
menyebabkan gejala berat seperti pingsan atau memerlukan terminasi dengan
kardioversi dan obat antiaritmia disebut sustained VT.
Jika TV dapat berhenti tanpa intervensi dan tidak menyebabkan gangguan
hemodinamik disebut nonsustained VT.
Etiologi
• TV dengan Kelainan Struktur Jantung : paling sering disebabkan oleh
infark miokard akut. Infark miokard akut biasanya menyebabkan TV
polimorfik/fibrilasi ventrikel.
• TV akibat Kelainan Genetik : TV dengan kelainan genetik tanpa
kelainan struktur jantung paling sering menyebabkan TV polimorfik
dan kematian mendadak. Umumnya penyebab TV dengan kelainan
genetik adalah gangguan kanal ion (chanellopathy).
Tanda dan Gejala Tatalaksana
• Ada beberapa gejala yang menandai • Non-Farmakologi : Penanganan
terjadi ventrikel takikardi, antara lain: emergensi dan evaluasi awal kardioversi
Jantung berdebar sehingga membuat emergensi dengan sedasi adekuat harus
penderitanya merasa tidak nyaman, dilakukan pada sustained VT yang
Sesak napas, Dada terasa nyeri atau menyebabkan hipotensi simptomatik,
tertekan, pening atau terasa melayang, edema paru, atau infark miokard tanpa
Penurunan kesadaran terlebih dahulu menentukan penyebab.
Diiberikan DC Shock dengan sinkronisasi
energi tinggi 100-360 Joule dan dapat
juga dilakukan pemasangan ICD.
• Farmakologi :
Faktor Risiko Lidocaine, Beta blocker, Prokainamid,
Amiodarone, Magnesium sulfat.
• Serangan jantung, Cardiomyopathy, Gangguan katup jantung, PJK, Hiperetnsi,
Myocarditis dan pericarditis, Diabetes Melitus, Sleep Apneu, Gangguan fungsi tiroid,
Penggunaan Obat-obatan yang memicu terjadi aritmia, Konsumsi alkohol, Imbalans
elektrolit.
PP dan PF
• Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan peningkatan vena jugular,
variasi bunyi jantung I, variasi tekanan darah arteri. Manuver vagal
seperti manuver Valsava dan penekanan arteri carotis dapat
dilakukan, jika takikardia berkurang maka kemungkinan besar
diagnosis adalah takikardia supraventrikular.
• Pemeriksaan penunjang yang paling penting dan wajib pada diagnosis
TV adalah elektrokardiogram (EKG). TV dapat dibedakan dari
takikardia supraventrikular yaitu dengan kompleks QRS yang lebar
(durasi QRS >120 ms).
Komplikasi dan KIE
Komplikasi : KIE : menghindari rokok, alkohol,
• Sering pingsan atau tak sadarkan mengontrol tkanan darah, gula
diri darah dan mengubah pola hidup
menjadi lebih sehat
• kegagalan jantung
• Kematian mendadak yang
dikarenakan cardiac arrest
 VENTRICULAR TACHYCARDIA
• Takikardia ventrikel dicirikan sebagai takiaritmia
dengan denyut jantung lebih besar dari 100 denyut
per menit, durasi QRS lebih besar dari 120 milidetik.
• Pada orang muda, penyebab VT meliputi:
• Etiologi:
• penyakit jantung iskemik.
• penyakit jantung struktural orang dewasa dan
kongenital
• Kanalopati bawaan dan didapat
• kardiomiopati infiltrative
• PP:
• ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia,
hipokalsemia, hipomagnesemia)
• obat-obatan: kokain atau metamfetamin, dan
toksisitas digitalis.
• Kardiomiopati infiltratif dapat disebabkan oleh:
SLE, sarcoidosis, amyloidosis, rheumatoid
arthritis, dan hemochromatosis.
• Miokarditis
• Kardiomiopati hipertrofik
• Sindrom QT panjang
• Kardiomiopati ventrikel kanan
• Anomali arteri koroner bawaan
• EKG
• Lab: Kadar potassium, magnesium, calcium, and
phosphate, enzim jantung
• Biopsi miokardium dilakukan pada pasien
dengan kardiomiopati infiltratif

Foth C, Gangwani MK, Alvey H. Ventricular Tachycardia. [Updated 2021 Aug 11]
 VENTRICULAR TACHYCARDIA
• Tata laksana:
• Beta-blocker
• verapamil or diltiazem: for calcium channel with AV nodal action
• Cardioversion
• Prognosis:
• Tergantung pada penyebab dan status jantung.
• Jika tidak ditangani pasien bisa menderita kegagalan hemodinamik dan mortalitas dapat
melebihi 30%
• Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik, sindrom QT panjang, dan displasia ventrikel kanan
sering memiliki fungsi jantung normal tetapi memiliki risiko tinggi untuk kematian mendadak.

Foth C, Gangwani MK, Alvey H. Ventricular Tachycardia. [Updated 2021 Aug 11]
 TAKIKARDIA VENTRIKEL
• Ekstrasistol ventrikel yang timbul • Mudah berkembang  fibrilasi ventrikel 
henti jantung (cardiac arrest)
berturut-turut 4x atau lebih, • Gambaran klinis:
• Muncul tiba-tiba
frekuensi 150-210/menit
• Penekanan pada bola matau atau A.karotis->
tidak ada efek
• Intensitas BJ kadang berubah-ubah karena
• Etiologi: PJK, IMA, GJ, intoksikasi disosiasi AV
• Terapi:
digitalis • Xylokain 1-2 mg/kgBB-> lanjut infus 1-2
mg/menit, min. 24 jam-> amiodaron, meksileti,
sotalol oral
• Akut-> xylokain atau amiodaron per infus
• EKG : kompleks QRS lebar, >0,12 • Pasien distres, GJ, syok-> defibrilasi dengan DC
shock
detik. Tak ada hubungan dengan
Takiaritmia

Ventricular Fibrillation
• Fibrilasi ventrikel (VF) adalah aritmia jantung yang
mengancam jiwa di mana kontraksi terkoordinasi
dari miokardium ventrikel digantikan oleh
frekuensi tinggi, eksitasi tidak teratur,
mengakibatkan kegagalan (efektif) jantung untuk
memompa darah.
• VF adalah aritmia yang paling sering diidentifikasi
pada pasien henti jantung.
• Keadaan ketika gelombang P, kompleks QRS
maupun segmen ST sangat tidak beraturan dan
tidak dapat dikenali
• Dalam waktu beberapa detik, pasien akan pingsan
atau henti nafas karena tidak ada curah jantung
 FIBRILASI VENTRIKEL
• Irama ventrikel yang sama sekali
tidak teratur -> ventrikel tak dapat
berkontraksi dengan cukup-> curah
jantung  -> tekanan darah &
tekanan nadi tidak bisa diukur,
pasien tidak sadar-> bisa
menimbulkan kematian
• Etiologi: PJK (terutama infark
miokard akut), intoksikasi digitalis,
sindrom QT memanjang
• Terapi:
• RJP (resusitasi jantung paru)
secepatnya-> pernapasan
buatan dan pijat jantung
• DC shock 400 Joules
• Xilocain atau amiodaron IV
• Pertolongan lakukan dalam 2-4
menit-> prognosis baik
• Bila > 5menit-> kerusakan otak
 Torsades de Pointes
• Torsades de Pointes adalah jenis takikardia ventrikel polimorfik yang
ditandai dengan perubahan bertahap dalam amplitudo dan puntiran
kompleks QRS di sekitar garis isoelektrik pada elektrokardiogram.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459388/
Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
Etiologi:
• Perpanjangan QTc yang bisa bawaan atau didapat. perpanjangan QTc didapat
paling sering terkait dengan obat (antiaritmia, antipsikotik, antiemetik,
antijamur, dan antimikroba, dll).
• QT yang berkepanjangan bawaan memiliki dua varian genetik: sindrom Jervell
dan Lange-Nielsen dan Romano-Ward. Keduanya dikaitkan dengan tuli
bawaan.
Faktor-faktor risiko: Tanda& Gejala:
• usia yang lebih tua (lebih dari 65 tahun) • Sinkop
• jenis kelamin wanita • palpitasi
• Hipokalemia • pusing
• Hipokalsemia
• kematian jantung
• Hipomagnesemia
• Bradikardia • Tuli, pada sindrom Jervell dan
Lange-Nielsen dan Romano-Ward
• penyakit jantung
• penggunaan diuretik.
 • PP:
• EKG: twisting kompleks QRS di sekitar garis isoelektrik.
• Torsades de Pointes dipicu oleh PVC yang terjadi pada gelombang T sebelumnya.
• Permulaan Torsades de Pointes sering didahului dengan serangkaian interval R-R pendek-
panjang-pendek.
• Nomogram QT: perpanjangan QTc yang diinduksi obat.
• Tatalaksana:
• Magnesium IV
• Correcting hypokalemia, hypomagnesemia, and hypocalcemia 
• Electrical cardioversion (For those patients with hypotension or in cardiac arrest from Torsades
de Pointes)
• adrenergic stimulating agents (e.g., isoproterenol) to shorten the QT interval
• Beta bloker, if torsades de pointes results from congenital prolongation of the QT interval
• Final option: overdrive pacing
• Komplikasi:
• Fibrilasi ventrikel
• Kematian jantung mendadak

Cohagan B, Brandis D. Torsade de Pointes. [Updated 2021 Aug 11]

Bradiaritmia
1. Sinus Arrest
• Termasuk dalam Sinus Node Dysfunction/Sick Sinus Syndrome
• Kelainan yang ditandai dengan fungsi nodus sinus yang abnormal dengan hasil
bradikardia dan insufisiensi jantung. Mungkin multi-faktoria, penyebab dapat
dianggap intrinsik atau ekstrinsik
• Sinus pause or sinus arrest is recognized by a pause in the sinus rhythm
Patofisiologi
• Dari simpul sinus, sinyal listrik berjalan
melintasi atrium ke ventrikel,
menyebabkan mereka berkontraksi dan
memompa darah ke paru-paru dan
tubuh. Normalnya, simpul sinus
menciptakan kecepatan impuls listrik
yang stabil. Kecepatannya berubah
tergantung pada aktivitas, emosi, dan
faktor lainnya.
• Pada sinus arrest, sinyal dari sinus node
mengalami pause/terhenti  skipped
beats
Tanda dan gejala
Most people with sick sinus syndrome have few or no symptoms. Symptoms
may be mild or come and go — making them difficult to recognize at first. Signs
and symptoms of sick sinus syndrome may include:
• Chest pain or discomfort
• Confusion
• Dizziness or lightheadedness
• Fainting or near fainting
• Fatigue
• Shortness of breath
• Slower pulse (bradycardia)
Faktor risiko
• High blood pressure
• High cholesterol
• Excess body weight
• Lack of exercise
Komplikasi
• Heart failure
• Stroke
• Cardiac arrest
Tatalaksana non farmako
1. Surgeries/Pembedahan atau prosedur lain
• Kebanyakan orang dengan sindrom sinus sakit
akhirnya memerlukan perangkat permanen untuk
mengontrol irama jantung (alat pacu
jantung/pacemaker ). Pacemaker adalah perangkat
kecil bertenaga baterai yang ditanamkan di bawah
kulit di dekat clavicula selama prosedur bedah kecil.
• Alat pacu jantung merangsang (mempercepat)
jantung sesuai kebutuhan agar tetap berdetak secara
teratur.
• Keputusan untuk menggunakan alat pacu jantung
akan bergantung pada hasil elektrokardiogram (EKG)
2. Sinus Bradikardi
• Sinus bradikardia adalah irama jantung yang dimulai dari nodus sinus
dengan kecepatannya kurang dari 60 denyut per menit (bpm).
• Diagnosis: EKG ritme sinus normal dengan kecepatan <60 bpm
Tanda dan gejala
Bagi kebanyakan orang, bradikardia sinus tidak menimbulkan gejala apa pun. Ini terutama
berlaku untuk orang yang sangat aktif secara fisik dan memiliki sinus bradikardia karena jantung
mereka lebih efisien.
Bagi orang lain, gejala sinus bradikardia mungkin termasuk:
• Sesak napas
• Nyeri dada (angina)
• Kelelahan
• Jantung berdebar-debar
• Masalah memori.
• Kebingungan.
• Kesulitan berkonsentrasi
• Pusing, sakit kepala ringan dan pingsan (sinkop)
• Iritabilitas, agitasi atau perubahan kepribadian lainnya.
Patofisiologi
• Sinus bradikardi disebabkan oleh banyak
faktor intrinsik dan ekstrinsik yang dapat
mengganggu integritas nodus sinus. Faktor-
faktor tersebut dapat menyebabkan
kegagalan:
• pembentukan impuls pada nodus sinus
• konduksi impuls pada nodus atrioventrikular, atau
berkas serat His-Purkinje.
• Pada kelainan ini terjadi disfungsi SA node.
Kondisi ini paling sering terjadi pada pasien
usia lanjut dengan penyakit jantung penyerta.
• Hal ini mengakibatkan kelainan frekuensi
denyut jantung di mana kecepatan denyut
normal antara 60 bpm -100 bpm.
Tatalaksana
• Sinus bradikardia bisa menjadi masalah jangka pendek, terutama bila
itu terjadi karena resep atau obat-obatan atau keadaan jangka pendek
lainnya.
• Ketika kondisi lain menyebabkannya, terutama kondisi
bawaan/genetic, biasanya merupakan masalah seumur hidup. Dalam
kasus tersebut, penanganan dapat dengan minum obat setiap hari
atau memasang pacemaker untuk menghindari gejala dan masalah
lebih lanjut
3. Blok AV
BLOK AV DERAJAT I
• Etiologi: peradangan, proses degenerasi, variasi normal-> gangguan
konduksi di proksimal His Bundle
• EKG: interval PR memanjang >0,2 detik
BLOK AV DERAJAT II
• Mobitz tipe II:
• Mobitz tipe I (Wekenbach block):
• EKG: interval PR bertambah panjang
secara progresif sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak dapat sampai
ke ventrikel dan denyut ventrikel
(kompleks QRS) tidak
tampak/gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS
• Etiologi: tonus vagus meningkat,
keracunan digitalis, iskemia
• Terapi: jika tidak ada gangguan
hemodinamik dan tidak menimbulkan
keluhan->tidak perlu pengobatan
• EKG: interval PR sama, tapi denyut
ventrikel berkurang (dropped beat)
• Elektrokardiogram bundel His->
gangguan konduksi distal bundel His
• Etiologi: IMA, miokarditis, proses
degenerasi (penyekat Lev’s atau Lenegre)
• Terapi: pacu jantung
• Prognosis:
• Dapat sementara, menetap, atau
berkembang menjadi blok komplit
• Dapat timbul serangan sinkop
BLOK AV DERAJAT III
• Disebut juga blok jantung komplit
• Etiologi: degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis, IMA
• Gejala klinis: lelah, sinkop, sesak dan angina pada usia lanjut
• Impuls dari atrium tidak sampai di ventrikel-> rangsangan oleh fokus di
nodus AV atau di ventrikel-> ventrikel berdenyut sendiri tanpa hubungan
dengan atrium
• EKG:
• Gelombang P-> teratur dengan kecepatan 60-90x/menit
• Kompleks QRS-> kecepatan 40-60x/menit
• Terapi: bila menetap-> pacu jantung
• Prognosis: biasa sementara dan kembali normal setelah infark sudah tenang
 BUNDLE BRANCH BLOCK
• Gangguan konduksi di cabang kanan kiri
sistem konduksi, atau divisi anterior atau
posterior cabang kiri
• Etiologi:
• RBBB: dapat ditemukan pada jantung
normal maupun pada kelainan
kongenital (ASD, infark miokard, iskemia
miokard, penyakit degenerasi sistem
konduksi (Lenegre dan Lev))
• EKG:
• Kompleks QRS melebar >0,11 detik
disertai perubahan bentuk kompleks QRS
dan aksis QRS
• LBBB:
• Bentuk rsR’ atau R lebar di I, aVL, V5, V6
• Jika gangguan konduksi pada divisi anterior kiri-
>aksis deviasi ke kiri yang ekstrim (left anterior
hemiblock)
• Jika divisi posterior cabang kiri terganggu->aksis
deviasi ke kanan ekstrim (left posterior
hemiblock)
• RBBB:
• Gambaran rsR’ atau RSR’ di V1 dan V2
• S melebar karena depolarisasi ventrikel kanan
yang terlambat-> di I, aVL, V5, V6
• Terapi: pacu jantung-> jika sinkop atau timbul gangguan
konduksi yang lebih berat (misal blok AV derajat II atau III)
 BRADIARITMIA: AV block
• Atrioventricular (AV) block adalah gangguan • Tanda dan gejala yang terkait dengan
sebagian atau total dari transmisi impuls dari penyakit sistemik lainnya yang terkait
atrium ke ventrikel. Penyebab paling umum dengan blok jantung (amiloidosis,
adalah fibrosis idiopatik dan sklerosis pada sarkoidosis)
sistem konduksi.  • Paparan potensial dari tick bites
• pasien dengan masalah blok AV harus memiliki • Gejala yang dapat meningkatkan kecurigaan: 
riwayat mencakup: • Dyspnea
• Riwayat penyakit jantung, baik bawaan • Fatigue
maupun didapat Daftar lengkap obat dan
takaran. • Nyeri dada
• Obat tertentu yang menarik termasuk • Presyncope or syncope
beta-blocker, calcium channel blocker, • Sudden cardiac arrest 
obat antiaritmia, digoxin
• Prosedur jantung terbaru

Kashou AH, Goyal A, Nguyen T, et al. Atrioventricular Block. [Updated 2021 Aug 29]
 BRADIARITMIA : AV Block
• TATALAKSANA
- perawatan darurat untuk pemantauan jantung
- pencadangan jantung sementara
- pemasangan alat pacu jantung permanen.

• KOMPLIKASI
- Infeksi alat pacu jantung

• PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada berbagai faktor yang meliputi usia dan kondisi medis kronis lainnya
seperti diabetes mellitus, penyakit ginjal kronis, penyakit jantung yang mendasarinya, dan jenis-
jenis yang mendasari blok AV.

Kashou AH, Goyal A, Nguyen T, et al. Atrioventricular Block. [Updated 2021 Aug 29]
Blok AV derajat 1
• Blok AV derajat 1 menunjukkan perpanjangan delay normal antara depolarisasi atrium dan
ventrikel, sedemikian rupa sehingga interval PR diperpanjang (>0,2 dtk, yaitu >5 kotak kecil
pada EKG). Di situasi ini, hubungan 1: 1 antara P wave dan kompleks QRS dipertahankan.
• Penyebab yang reversible: vagal tone yang meningkat, iskemia nodus AV transien, dan obat-
obatan yang menekan konduksi melalui AV node, termasuk beta blocker, antagonis saluran
kalsium tertentu, digitalis, dan obat antiaritmia lainnya.
• Penyebab struktural blok AV derajat pertama meliputi infark miokard dan penyakit
degeneratif kronis pada sistem konduksi, yang umumnya terjadi seiring bertambahnya usia.

Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
Blok AV derajat 2
• Blok AV derajat kedua ditandai dengan kegagalan konduksi AV intermiten, menghasilkan beberapa gelombang P
yang tidak diikuti oleh kompleks QRS.
• Ada dua bentuk blok AV derajat kedua. Dalam blok Möbitz tipe I (juga disebut blok Wenckebach), tingkat delay AV
secara bertahap meningkat dengan setiap ketukan sampai sebuah impuls sepenuhnya diblokir, sehingga QRS tidak
mengikuti gelombang P untuk satu ketukan. Oleh karena itu, EKG menunjukkan peningkatan progresif dalam
interval PR dari satu ketukan ke ketukan berikutnya hingga kompleks QRS tunggal tidak ada, setelah itu interval PR
memendek menjadi panjang awal, dan siklus mulai lagi.
• Pengobatan biasanya tidak diperlukan, tetapi dalam kasus simptomatik, pemberian atropin intravena atau
isoproterenol biasanya meningkatkan konduksi AV secara sementara. Penempatan alat pacu jantung permanen
diperlukan untuk blok simptomatik yang tidak menyelesaikan secara spontan atau bertahan meskipun ada koreksi
faktor yang memberatkan.

Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
Blok AV derajat 2
• Blok AV derajat kedua Möbitz tipe II ditandai dengan hilangnya konduksi AV
secara mendadak, tanpa mendahului pemanjangan interval PR secara bertahap.
Blok dapat bertahan untuk dua atau lebih ketukan (mis., Dua gelombang P
berurutan yang tidak diikuti oleh kompleks QRS), dalam hal ini dikenal sebagai
blok AV kelas tinggi
• blok AV Möbitz tipe II biasanya disebabkan oleh blok konduksi di luar simpul AV
(dalam bundel-Nya atau lebih jauh di sistem Purkinje), dan pola QRS sering
dilebarkan dalam pola blok cabang bundel kanan atau kiri.

Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
Blok AV derajat 3
• Blok AV derajat ketiga, juga disebut blok jantung komplet, ada ketika ada kegagalan konduksi total antara atrium dan
ventrikel. Pada orang dewasa, penyebab paling umum adalah infark miokard akut dan degenerasi kronis jalur konduksi
seiring bertambahnya usia.
• Blok AV derajat ketiga secara elektrik memutus atrium dan ventrikel; tidak ada hubungan antara gelombang P dan kompleks
QRS karena atrium mendepolarisasi sebagai respons terhadap aktivitas SA node, sementara ritme pelarian yang lebih distal
menggerakkan ventrikel secara independen. Dengan demikian, gelombang P "berbaris" pada tingkat yang tidak terkait
dengan interval di mana kompleks QRS muncul.
• Bergantung pada tempat ritme pelarian, kompleks QRS mungkin memiliki lebar normal dan terjadi pada 40 hingga 60 bpm
(berasal dari nodus AV) atau dapat melebar dan terjadi pada kecepatan yang lebih lambat (berasal dari sistem His-Purkinje).
• Sebagai hasil dari kecepatan lambat, pasien sering mengalami pusing atau sinkop ringan. Terapi alat pacu jantung permanen
hampir selalu diperlukan.

Lily, Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
LI 2
MM. Cardiorespiratory arrest (definisi, klasifikasi, etiologi, faktor risiko, tanda
gejala, PF & PP, tatalaksana (farmako & non-farmako), prognosis, KIE, komplikasi)
Definisi
Menurut American Heart Association dan American College of Cardiology, “serangan jantung
(mendadak) penghentian aktivitas jantung secara tiba-tiba sehingga korban menjadi tidak
responsif, tanpa pernapasan normal dan tanpa tanda-tanda sirkulasi.
Jika tindakan korektif tidak diambil dengan cepat, kondisi ini berkembang menjadi kematian
mendadak. 
Henti jantung terhentinya fungsi pompa jantung secara tiba-tiba, yang dapat reversible tetapi
akan mengakibatkan kematian jika tidak dilakukan penangananan segera.

Patel K, Hipskind JE. Gagal jantung. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2022 Januari.

EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine)
Etiologi
Penyebab cardiac arrest adalah adanya masalah pada sistem elektrik di dalam jantung. Gangguan
kelistrikan ini paling sering terjadi akibat fibrilasi ventrikel, menurut
National Heart, Lung, and Blood Institute. Fibrilasi ventrikel sendiri adalah kondisi ritme jantung yang
tidak wajar.
● Penyakit arteri koroner
● Serangan jantung
● Kardiomiopati
● Penyakit jantung bawaan
● Penyakit keturunan
● Penyakit katup jantung
● Penyakit jantung iskemik
● Olahraga intens juga menjadi penyebab cardiac arrest. Selain itu, penyebab lainnya adalah kadar
kalium dan magnesium yang rendah dalam darah sehingga pensinyalan listrik jantung terganggu.

Patel K, Hipskind JE. Gagal jantung. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2022 Januari.

EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine)
 ETIOLOGI

Harisson Cardiovascular Medicine

• Henti jantung dapat disebabkan oleh 4 gangguan irama jantung: fibrilasi
ventrikel, takikardi ventrikel tanpa nadi, pulseless electric activity (PEA), dan
asistol.
• Tatalaksana awal: resusitasi jantung paru (RJP) dan pada fibrilasi irama VF dan VT
tanpa nadi dilakukan defibrilasi dalam menit awal henti jantung

EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam (Emergency in Internal Medicine)

Kegawatdaruratan Jantung FK UI, Jakarta. 2015
 Perjalanan Penyakit

Hari - bulan Sampai 1 jam Menit - minggu

Prodormal Awitan kejadian Henti jantung Kematian
terminal biologis

• Gejala • Perubahan • Kolaps • Kegagalan

kardiovaskula status klinis mendadak resusitasi
r baru atau mendadak • Hilangnya atau
yang • Aritmia sirkulasi kegagalan
memburuk • Hipotensi efektif fungsi elektik,
• Nyeri dada • Nyeri dada • Hilangnya mekanik dan
• Palpitasi kesadaran sistem
• Sesak napas
• Fatique sererovaskula
• Pusing r setelah
• Sesak napas
resusitasi
awal

Buku Ajar Kardiovaskular FKUI jilid 2

Faktor Resiko
• Aktivitas fisik yang berat terutama pria, yang tidak berolahraga secara teratur, dan
penyalahgunaan alkohol paling sering dikaitkan dengan henti jantung. Sekitar 2 dari 20 henti
jantung terkait dengan aktivitas fisik dan hingga 3 dari 20 henti jantung terkait dengan alkohol.
• Usia
• Jenis Kelamin
• Kondisi medis lainnya
• Cardiac respiratory
• Trauma
• Masalah pada jantung
• PJK
• Aritmia

https://www.nhlbi.nih.gov/health/cardiac-arrest/causes
• Pemeriksaan Fisik
• Pasien tidak sadar
• Tidak ada nafas
• Tidak teraba denyut nadi di arteri-arteri besar (karotis dan femoralis).
• PP
• EKG  menunjukkan gambaran VF (Ventricular Fibrillation), asistol yang survival rate-nya lebih rendah daripada VF.
• KOMPLIKASI
• Komplikasi dari cardiac arrest yang umum terjadi adalah kerusakan otak dan kematian. Berdasarkan studi yang dilakukan
Louisiana State University Health Sciences Center cardiac arrest adalah penyebab umum dari kerusakan otak.
• Ini karena henti jantung mendadak membuat sel-sel otak kekurangan oksigen. Akibatnya, sel-sel tersebut akan mati. Beberapa
sel-sel otak yang masih dapat bertahan akan mengalami disfungsi sensorik jangka panjang din korteks cerebral.

O’Rouke. Walsh. Fuster. Hurst’s The Heart Manual of Cardiology.12th Ed.McGraw Hill. 2009.
 Prognosis
Mayoritas penderita cardiac arrest mengalami cedera otak dan gangguan kesadaran. Beberapa tetap dalam keadaan vegetatif yang
persisten. Menentukan prognosis orang yang selamat dan memutuskan apakah akan merawat atau menarik perawatan itu didasarkan
pada banyak variabel

1. Faktor-faktor sebelum serangan jantung

● Usia
● Etnis
● Kesehatan yang buruk termasuk diabetes, kanker, infeksi, penyakit ginjal dan stroke

2. Faktor selama serangan jantung:

● Waktu antara kolaps dan dimulainya CPR/defibrilasi
● Kualitas CPR / defibrilasi
● Apakah orang yang selamat memiliki fungsi neurologis selama atau segera setelah CPR

Faktor-faktor setelah cardiac arrest dan resusitasi:

● Fungsi neurologis: Umumnya, fungsi yang buruk sama dengan prognosis yang buruk. Tapi itu bisa dipersulit oleh
ketidakstabilan medis dan perawatan. Beberapa pasien menderita stroke setelah serangan jantung.
● Fungsi neurofisiologis: Tes termasuk potensi membangkitkan somatosensori (SSEP) dan elektroensefalogram (EEG).
● Pencitraan saraf dan pemantauan: CT tengkorak, MRI, spektroskopi resonansi magnetik, dan tomografi emisi positron (PET)
menentukan cedera otak struktural, terutama untuk menyingkirkan perdarahan atau stroke.
● Hipotermia terapeutik: Secara sengaja menurunkan suhu tubuh pasien.
Patofisiologi
Patofisiologi henti jantung mendadak adalah terjadinya gangguan kelistrikan jantung yang menyebabkan denyut jantung
tidak beraturan (aritmia) dan selanjutnya akan menyebabkan gangguan pompa jantung, sehingga jantung tidak dapat
memompa darah ke otak, paru-paru dan organ tubuh lainnya. Akibatnya, organ-organ tersebut akan mulai berhenti
berfungsi. Hipoksia serebral akan menyebabkan pasien kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas secara normal.
Kerusakan otak mungkin terjadi jika henti jantung tidak ditangani dalam 4 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam
10 menit.[1,3]

Awalnya Ventricular Tachycardia/VT dan Ventricular Fibrillation/VF diduga merupakan penyebab utama dari henti jantung
mendadak, namun dari studi terkini, aktivitas listrik tanpa nadi (Pulseless Electrical Activity/PEA) dan asistol lebih sering
dijumpai sebagai penyebab henti jantung mendadak.

Buku Ajar Kardiovaskular FKUI jilid 2

Kejadian penting pedoman cpr dan ecc: american heart association tahun 2020
Kejadian penting pedoman cpr dan ecc: american heart association tahun 2020
 Resusitasi ABC
• Resusitasi ABC dimulai dengan
bantuan hidup dasar dan
pembentukan jalan nafas yang
memadai (Airway), pernafasan
(Breathing), dan sirkulasi
(Circulation).
• Tujuan untuk menjaga kecukupan
ventilasi dan sirkulasi sampai teknik
lanjut dapat diterapkan dari
hentinya jantung

Kegawatdaruratan Jantung FK UI, Jakarta. 2015

 Defibrilasi
• Perawatan definitif untuk FV atau TV tak
berdenyut adalah defibrilasi.
• Thump mengirimkan sejumlah kecil energi
kinetik, yang cukup untuk mengubah
sebuah fibrilasi miokardium.
• Semua kasus yang dilaporkan sukses
dengan thump perikordial muncul dalam
10 detik FV/TV. Jika thump prekordial
tidak berhasil atau jika FV/TV lebih
panjang maka diperlukan kardioversi
elektrik.
• Saat defibrilasi diupayakan, pastikan
bahwa elektroda-elektroda diletakkan
paling kurang 12-15 cm dari unit alat pacu

Kegawatdaruratan Jantung FK UI, Jakarta. 2015

KELISTRIKAN JANTUNG
Learning Issue 3
MEKANISME ARITMIA
Gangguan pada irama jantung dapat disebabkan oleh:
• Gangguan pembentukan impuls
• Gangguan konduksi impuls
• Gangguan pada keduanya

Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
PEMBENTUKAN IMPULS NORMAL
• Pembentukan impuls listrik pada jantung berasal dari sel khusus
jantung yang memiliki sifat autoritmisitas
• Sistem konduksi jantung 🡪 SA node, AV node, dan sistem konduksi
ventrikel (berkas His, cabang berkas, dan serat Purkinje)
• Pada kondisi patologis, sel miokard di luar dari sistem konduksi juga
dapat memperoleh autoritmisitas

Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS
Escape Rhythms
• Jika kecepatan SA node berkurang 🡪 tempat pembentukan impuls berpindah ke
pacemaker laten 🡪 escape beat 🡪 pembentukan impuls terlambat
• Escape rhythm: gangguan persisten dari SA node
• Dapat disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis
Ectopic Rhythms
• Terjadi ketika kecepatan depolarisasi pacemaker laten menjadi lebih cepat daripada
SA node 🡪 ectopic beat 🡪 pembentukan impuls premature
• Ectopic rhythm: serangkaian ectopic beat
• Dapat disebabkan oleh konsentrasi tinggi katekolamin, hipoksemia, iskemia,
gangguan elektrolit, dan toksisitas beberapa obat
Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS
Gangguan automatisitas
• Cardiac tissue injury 🡪 perubahan pembentukan impuls patologis 🡪 sel
kontraktil jantung memperoleh automatisitas dan berdepolarisasi 🡪
jika kecepatan depolarisasi melebihi SA node 🡪 mengambil alih peran
pacemaker

Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS
Triggered activity
• Pada kondisi tertentu, potensial aksi dapat memicu depolarisasi
abnormal yang mengakibatkan adanya denyut jantung tambahan atau
takiaritmia
• Proses ini dapat terjadi ketika potensial aksi pertama mengakibatkan
osilasi depolarisasi voltase membrane atau disebut dengan
afterdepolarizations
• Keadaan ini distimulasi oleh potensial aksi sebelumnya

Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS
Triggered activity
1. Early afterdepolarizations
• Perubahan pada potensial membrane ke arah positif yang mengganggu
repolarisasi normal
• Dapat terjadi pada fase plateu atau saat fase repolarisasi cepat
• Beberapa keadaan yang memicu EAD: rangsangan simpatik, hipoksia,
dan obat-obatan (makrolid, haloperidol, beberapa antijamur golongan
azol, dan beberapa antihistamin nonsedasi)
• EAD terjadi pada berbagai kondisi long-QT syndrome, yang termasuk di
antaranya Torsades de Pointes (TdP), polymorphic ventricular
tachycardia, dan ventricular fibrillation
2. Delayed afterdepolarizations
• Terjadi beberapa saat setelah repolarisasi selesai
• Terjadi karena adanya peningkatan muatan kalsium intraseluler
• Beberapa takikardi ventrikel idiopatik yang terjadi pada struktur jantung
normal terjadi karena mekanisme ini

Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
GANGGUAN KONDUKSI IMPULS
Conduction Block
• Terjadi ketika impuls bertemu dengan daerah jantung yang tidak dapat dieksitasi
• Dapat bersifat sementara atau permanen dan dapat bersifat satu arah atau dua arah
• Berbagai kondisi dapat menyebabkan keadaan ini, meliputi iskemia, fibrosis,
peradangan, dan obat-obatan tertentu
• Ketika blok konduksi terjadi karena impuls bertemu dengan sel jantung yang masih
refrakter dari depolarisasi sebelumnya 🡪 functional conduction block
• Impuls yang bertemu dengan sel jantung yang sudah tidak lagi refrakter 🡪 dapat
terkonduksi dengan benar
• Jika blok konduksi disebabkan oleh pembatas yang dihasilkan oleh fibrosis atau
jaringan parut yang menggantikan miosit 🡪 fixed block
Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
GANGGUAN KONDUKSI IMPULS
Re-entry
• Impuls bersirkulasi berulang kali pada jalur re-entry 🡪 depolarisasi berulang pada
suatu bagian jantung 🡪 takiaritmia
• Merupakan penyebab utama ventricular tachycardia
• Pada konduksi jantung normal 🡪 impuls dari SA node 🡪 berjalan secara urut 🡪
depolarisasi seluruh serat miokardium 🡪 fase refrakter 🡪 impuls berhenti ketika
seluruh otot jantung tereksitasi
• 3 kondisi yang menyebabkan re-entry
1. Terdapat 2 jalur konduksi yang berbeda secara fungsional
2. Blok unidirectional di salah satu jalur konduksi
3. Konduksi yang berjalan lambat pada jalur yang tidak terblok, memberikan waktu kepada jalur
yang terblok untuk memulihkan eksitabilitasnya dan mendukung terjadinya aritmia
Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Wolters Kluwer: China, 2016.
Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th
ed. Wolters Kluwer: China, 2016.