Disusun oeh :
KELOMPOK A
1. Asniah Tarigan
2. Nurseha Syafitri
3. Nurul Hilaliyah
4. Iskha Siburian
5. Pierlin Nurliana Napitupulu
6. Adwinsyah
7. Asril Handika
PENDAHULUAN
Menurut data WHO 2013,17,3 juta orang meninggal akibat gangguan kardiovaskular
pada tahun 2008. Dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun dengan
gangguankadiovaskular (WHO, 2013). Lebih dari 80% kematian akibat
gangguankardiovaskular terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan
menengah (Yancy, 2013).
Global heart failure awareness proggamme, suatu kegiatan yang digagas oleh para
ahli dari berbagai negara termasuk Indonesia pada tahun 2014 telah mengidentifikasi
5 rekomendasi untuk gagal jantung meliputi (1) promosi pencegahan gagal jantung
(promote heart failure prevention).(2) perbaikan pemahaman tentang gagal jantung
dikalangan kesehatan (improve heart failure awareness among health care
professional).(3)memastikan keseragaman pelayanan terhadap semua pendarita gagal
jantung (ensure equity of care for all patients with heart failure).(4) mendukung dan
mendorong peran serta pasien dan keluarga serta lingkungannya (support and
empower patient and their caregivers).(5)promosi penelitian tentang gagal jantung
(promote heart failure research).Kelima rekomendasi diatas berangkat dari
kenyataaan bahwa gagal jantung masih merupakan masalah kesehatan global yang
utama.Tidak sedikit usaha yang dilakukan secara internasional maupun dalam skala
nasional,namum kesadaran (awareness) masih rendah. Bukan hanya kesadaran pasien
ataupun petugas kesehatan, kesadaran public juga sangat berperan besar dalam
perbaikan outcame penatalaksanaan gagal jantung.
TINJAUAN TEORI
PengertianGagal jantung (heart failure = HF) adalah sebuah sindrome klinis yang
ciri-cirinya berupa gejala yang khas (yaitu sesak nafas,kaki bengkak dan rasa
letih)disertai dengan tanda –tanda (yaitu peningkatan tekanan vena jugularis,ronkhi
basah pada paru dan edema perifer) yang keseluruhannya disebabkan oleh adanya
kelainan struktur dan atau fungsi jantung sehingga membuat cardiac output menjadi
berkurang dan atau disertai dengan peningkatan intrakardiak,baik ketika istrahat
maupun bekerja.
Akut heart failure adalah heart failure yang gejalanya muncul sangat cepat dan
memerlukan penanganan segera dan sifatnya darurat (life theatering).
Presentasi klinis dari gagal jantung akut biasanya merefleksikan spectrum kondisi,
dan klasifikasinya memiliki batasan-batasan. Pasien dengan gagal jantung akut
biasanya datang dengan salah satu dari keenam kategori klinis berikut
(Filippatos, 2007, Pfister dan Schneider, 2009):
2.1.2 Etiologi
Jarang sekali HF disebabkan oleh satu faktor, seringkali berupa kombinasi oleh
karena itu, evaluasi secara menyeluruh dan teliti adalah sangat diperlukan dalam
usaha mencari penyebab atau faktor pemicu timbulnya heart failure (HF).
Khusus untuk AHF yang disebabkan oleh miokard infark akut,maka klasifikasinya menurut
killip.
Klasifikasi AHF ketika pasien masuk keruangan gawat darurat sebagai berikut:
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
jantung yang berhubungan dengan terdapat keluhan saat istrahat, namun
perkembangan gagal jantung, tidak aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
terdapat tanda atau gejala kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas bermakna.
berhubungan dengan penyakit struktural Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
jantung yang mendasari tetapi aktfitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak dapat melakukan aktifitasfisik
gejala gagal jantung yang sangat tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
bermakna saat istrahat walaupun sudah istrahat. Keluhan meningkat saat
mendapat terapi medis maksimal melakukan aktifitas
(refrakter)
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008.
2.1.4 Patofisiologi
Pathflow AHF
ACS (STEMI)
KOMPLIKASI
masalah miocard
Backward Forward
tekanan Vena
Pulmonalis
Odema Paru
Gangguan Kompensasi
Pertukaran
gas Neuro Hormonal
Simpatis RAA
Kebutuhan 02↑
Intoleransi aktivitas
Gagal jantung akut ditandai dengan abnormalitas hemodinamik dan
neurohormonal yang buruk dan mungkin diakibatkan atau sebagai akibat dari jejas
pada miokard dan atau ginjal. Abnormalitas tersebut mungkin dapat disebabkan
karena iskemia, hipertensi, atrial fibrilasi atau penyebab non kardiak lainnya
(seperti insufisiensi ginjal) atau sebagai akibat efek obat-obatan (Pfister
danSchneider, 2009).
a) Kongesti.
Peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri akan berakibat kongesti
pulmonal dan sistemik dengan atau tanpa curah jantung yang menurun
merupakan presentasi utama pada mayoritas pasien dengan gagal jantung
akut (Adams et al., 2005).
Kongesti paru dapat didefinisikan sebagai hipertensi venapulmonalis
(peningkatan tekanan baji kapiler paru/ pulmonary capillary wedge pressure
(PCWP)) dan akan berakibat edema interstisial dan alveolar paru.
Kongesti sistemik bermanifestasi secara klinis dengan distensi vena jugularis
dengan atau tanpa edema perifer dan peningkatan berat badan secara gradual
sering ditemukan (Pfister dan Schneider, 2009). Biasanya, kongesti paru
berat yang terjadi secara mendadak dipresipitasi oleh peningkatan
tekanan darah (afterload), terutama pada pasien dengan disfungsi diastolik
(Cotter et al, 2008).
Pada cedera miokard, pelepasan troponin sering terjadi pada kondisi gagal
jantung akut, terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner
(Peacock et al, 2008). Hal ini nampaknya merefleksikan adanya cedera
miokard, yang berhubungan dengan abnormalitas hemodinamik dan atau
neurohormonal atau sebagai akibat dari kejadian iskemia. Cedera juga bisa
terjadi sebagai akibat tingginya tekanan diastolik ventrikel kiri, yang
kemudian akan mengaktivasi stimulasi neurohormonal dan inotropic
sehingga berakibat kepada ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen (Beohar et al, 2008).
Banyak tanda-tanda gagal jantung yang terja di akibat retensi air dan natrium
yang biasanya akan membaik dengan cepat dengan pemberian terapi diuretik.
Riwayat medis pasien juga penting bagi penegakan diagnosis, dangagal jantung tidak
lazim terjadi pada pasien tanpa adanya riwayat medis yang relevan, misalkan
riwayat infark miokard yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya gagal
jantung pada pasien dengan tanda dan gejala yang khas (McMurray et al, 2012).
TANDA GEJALA
Tipikal Spesifik
- Sesak nafas - Peningkatan JVP
- Ortopneu - Refluks hepatojugular
- Paroxysmal nocturnal Dyspnoe - Suara jantung S3 (gallop)
-Toleransi aktifitas yang berkurang - Apex jantung bergeser ke lateral
- Cepat lelah - Bising jantung
- Begkak di pergelangan
Kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal
- Batuk di malam / dini hari - Edema perifer
- Mengi - Krepitasi pulmonal
- Berat badan bertambah >2 kg/minggu - Sura pekak di basal paru
- Berat badan turun (gagal jantung stadium lanjut) pada perkusi
- Perasaan kembung/ begah - Takikardia
- Nafsu makan menurun - Nadi ireguler
- Perasaan bingung (terutama pasien usia lanjut) - Nafas cepat
- Depresi - Heaptomegali
- Berdebar - Asites
- Pingsan - Kaheksia
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012.
UJI DIAGNOSTIK
Ekhokardiogram
Informasi ini penting dalam menentukan terapi yang pantas untuk pasien
(misal penyekat angiotensin converting enzyme (ACE) dan penyekat beta
untuk disfungsi sistolik atau operasi untuk stenosis aorta).
EKG
Peptida natriuretic
Karena tanda dan gejala gagal jantung kadang tidak spesifik, banyak
pasien yang dicurigai mengalami gagal jantung yang dikirim menjalani
pemeriksaan ekhokardiografi, namun ternyata tidak memiliki abnormalitas
dalam struktur jantung. Ketka kemampuan ekhokardiografi menjadi terbatas,
pendekatan lain untuk mendiagnosis adalah dengan memeriksa konsentrasi
peptida natriuretik darah, keluarga hormon yang disekresikan berlebih
bila terjadi jejas pada jantung atau beban pada salah satu ruang jantung
mengalami peningkatan (misal pada fibrilasi atrium, emboli paru dan beberapa
kondisi nonkardiak termasuk gagal ginjal) (Ewald et al, 2008).
Kadar peptida natriuretic juga akan meningkat seiring dengan usia, namun
dapat menurun pada pasien dengan obesitas (Daniels et al, 2006). Kadar
peptida natriuretik yang normal pada pasien yang belum tertangani secara
nyata mengeksklusi adanya penyakit jantung, yang akan menyebabkan
pemeriksaan ekhokardiografi tidak diperlukan lagi (investigasi penyebab
non-kardiak mungkin lebih produktif pada pasien ini) (Maisel et al, 2008).
Foto Toraks
2.1.5.Penatalaksanaan Medis
b. Vasodilator
1) Nitrat
Nitrat bekerja dengan mengyurangi kongesti paru tanpa
mempengaruhi stoke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen
oleh miokardium pada AHF kanan, khususnya pada pasien SKA.
Pada dosis rendah nitrat hanya menginduksi vasodilatasi, tetapi bila
dosis ditingkan secara bertahap dan menyebabkan dilatasi arteri
koroner.Dengan dosis yang tepat, nitrat membuat keseimbangan
dilatasi arteri dan vena sehingga mengurangi preload dan afterload
ventrikel kiri, tanpa mengganggu perfusi jaringan.
2) Nesiritid
Nesiritid merupakan rekombinan peptide otak manusia yang identik
dengan hormonendogen yang diproduksi oleh ventrikel, yaitu b-type
natriuretic peptidesdalam merespon peningkatan tegangan dinding,
peningkatan tekanan darah dan volume overload.kadar b-type
natriuretic peptidesmeningkat pada pasien gagal jantung dan
berhubungan dengan keparahanpenyakit. Efek fisiologis BNP
mencakup vasodilatasi, dieresis, natriuresis, dan antagonis terhadap
system RAA dan endoltelin.Nesitirid memiliki efek vasodilator vena,
arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan
afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik
langsung.
Nesiritid terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan
dibandingkan placebo.Nesiritid juga mengurangi tekana kapiler baji
paru (PCWP).
3) Nitroprusid
Nitroprusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO)
secara nonenzimatik.Nitropusid juga memiliki efek yang baik terhadap
perbaikan preload dan afterload. Venodilatasi akan mengurangi
pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini juga
mengurangi curang jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan
penurunan resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah
ginjal sehingga system RAA tidak teraktivasi secara
berlebihan.Nitroprusid tidak mempengaruhi system neurohormonal.
c. Loop Diuretic
1)Dobutamin
2) Dopamine
3) Milrinon
Milrinon merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi
akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik
positif.Obat ini juga vasodilator poten untuk sirkulasi sistemik dan
pulmoner.Penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri lebih tinggi daripada
dobutamin dan curah jantung yang dihasilkanlebih besar daripada
nitroprusid.Obat ini biasanya digunakan pada individu dengan curah jantung
rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi sistemik
yang tinggi.
4) Epinefrin dan Norepinefrin
e. Digoksin
Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal
jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter.Amiodarone atau
ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.
h. Antikoagulan
Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk SKA dengan atau tanpa gagal
jantung. Namun tidak adabukti manfaat heparin pada AHF.
2.1.6 Prognosis
Pasien AHF memiliki prognosis yang sangat buruk.Dalam satu randomized trial
yang besar pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung dan mengalami
dekompensasi. mortalitas 600 hari adalah 9.6%.dan apabila dikombinasi dengan
perawatan ulang menjadi 35,2%.angka kematian lebih tinggi pada infark jantung
yang disertai gagal jantung berat,dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan.pada
pasien edema paru akut,angka kematian di rumah sakit 12% dan mortalitas 1
tahun 40%.
Predictor mortalitas tinggi antara lain tekanan baji kapiler paru (pulmnonary
capillary wedge pressure) yang tinggi sama atau lebih dari 16 mmHg.kadar
natrium yang rendah,dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat,dan komsumsi
oksigen puncak yang rendah.sekitar 45% pasien AHF akan dirawat ulang
minimal satu kali.15% dua kali dalam 12 bulan pertama.
2.2 .Asuhan Keperawatan
2.2.1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airways
2) Breathing
Ronchi, krekles
Penggunaan otot bantu nafas terdiri dari: (otot sela iga, otot leher, otot prut).
3) Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Keperawatan
Keluhan
Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
Palpitasi atau berdebar-debar.
Insomnia
2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7) Postur, kegelisahan, kecemasan
8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
c. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas,
nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial
presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.
2.2.2Diagnosa Keperawatan
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup.
h. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan suplai O2 kebutuhan
Manajemen Nutrisi
1. Kaji dan diskusikan dengan ahli
gizi kebutuhan kalori dan jenis
makanan sesuai diit pasien(rendah
garam/natrium)
2. Pastikan intake nutrisi pasien
terpenuhi
Terapi Oksigen
1. Bersihkan saluran nafas dan
pastikan airway paten
2. Siapkan peralatan oksigenasi
3. Kelola suplemen O2 sesuai
indikasi
4. Monitor terapi O2 dan observasi
tanda keracunan
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
2. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati,
dll )
3. Monitor serum dan elektrolit
urine
4. Monitor serum dan osmilalitas
urine
3.1 Pengkajian
a. Identitas Pasien
Nama : Tn.S
Umur : 51 tahun (19-01-1966)
Jenis kelamin : Laki-Laki
Suku/Bangsa : Batak/Indonesia
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Pendidikan : Perguruan Tinggi
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jln.Bhayangkara no 522 B. Kel, Indra kasih Medan
Tanggal masuk RS : 18 April 2017 jam 09.00 di CVCU
No. Rekam Medis : 00 70 57 85
Tanggal Pengkajian : 18 April 2017 jam 11.00 WIB
Diagnosa Medis : AHF ec ACS + ALO
b. Riwayat Kesehatan
1). Keluhan Utama : Pasien mengatakan nyeri dada sebelah kiri dan
sesak nafas.
2). Riwayat Penyakit Sekarang: Nyeri dada dialami pasien sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit,nyeri timbul saat aktivitas
ringan(bermain dengan anak), nyeri dada
dirasakan pasien pada pertama kali selama 3
jam , menjalar ke tangan kiri, tangan kanan dan
punggung. Pasien tampak cemas,pasien berobat
ke RS Tanjung Balai, dirawat 1 hari dan dirujuk
ke RS HAM Medan untuk penanganan dan
perawatan lebih lanjut.
c. Pemeriksaan Fisik
a)Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Pernafasan : 28 x/menit
Suhu tubuh : 36 C
Saturasi oksigen: 88%, dengan oksigen 10 liter/menit NRM
2).Sistem Kardiovaskular
Pasien mengeluh nyeri dada onset 2 hari
P: Aktivitas ringan : bermain dengan anak
Q: Sedang, seperti tertimpa beban
R: Dada sebelah kiri menjalar ketangan kiri, tangan kanan dan punggung.
S: Skala nyeri 3-4
T: +/- 3 menit hilang timbul
TD: 160/90 mmHg, MAP : 113 mmHg , HR: 100 BPM, Auskultasi bunyi
jantung S1 dan S2 normal, tidak tampak peningkatan JVP
4).Sistem Perkemihan
Pasien melakukan BAK dengan menggunakan kateter urin, dengan produksi urine
1500 cc selama 6 jam dengan menggunakan diuretic furosemide 20 mg/ jam.
Warna urin kuning jernih, bau khas, tidak ada tampak sedimen dan tidak ada
tampak keluhan saat BAK
5).Sistem Pencernaan
Mulut tampak bersih, tidak ada keluhan sakit pada mulut dan saat menelan.
Tidak ada keluhan mual dan muntah. Abdomen teraba soepel, bentuk simetris
kiri dan kanan, acites tidak ada, saat palpasi tidak teraba hepatomegali dan
splenomegali, saat auskultasi peristaltik usus ada terdengar 12 x/menit. Tidak
ada masalah saat BAB, frekuensi 1x sehari dengan konsistensi lembek, warna
kuning dan jumlah banyak tanpa bantuan pencahar.BB 75 kg, TB 170 cm
6).Sistem Penglihatan
Mata: Simetris, pupil: isokor, refleks cahaya: positif, sclera: anikterus,
palpebral: tidak edema, pergerakan bola mata: ada, tidak ditemukan strabismus,
massa dan alat bantu.
7). Sistem penghidu dan pendengaran
Penghidu: Tulang hidung dan posisi septum nasi simetris, mukosa lembab, sekret
jernih dan tidak ditemukan massa.Pada sistem pendengaran: bentuk telinga
simetris, tidak ditemukan massa, benda asing, secret dan alat bantu.
9).Sistem integument
Tidak dijumpai bekas luka operasi maupun luka non operasi. Pitting edema (+)
area ekstremitas bawah pada punggung kaki kiri dan kanan.
11). Seksualitas
Tidak dijumpai hernia, hidrokel dan tidak ada perubahan fungsi seksual.
14). Keamanan/safety
Penggunaan alat bantu tidak ada, resiko jatuh rendah (morse fall scale: 40).
Pemasangan alat invasive: IVFD terpasang tgl 18/4 / 2017, Dower kateter
terpasang tgl 18/4/2017.
D. Uji diagnostic
1. Ekokardiogram ( quick look ): Fungsi sistolik LV menurun, EF 43 %, fungsi
diastolik LV terganggu, dimensi jantung LVH, kontraktilitas jantung RV baik,
ekohemodinamik: SV 37 ml, CO : 37 X 98 = 3,6 L/menit, SVR : 1600
2. EKG
Irama: teratur, HR : 100 BPM, Gelombang P: normal tinggi 0,2 mv, durasi
0,12 detik, durasi gel kompleks QRS : 0,12 detik. PR interval: 0,16 detik
ST Elevasi ditemukan pada lead V1-V4. T inferted pada lead I, AVL, V5,V6
Interpretasi : STEMI ANTERO SEPTAL dan ISKEMIK ANTERO
LATERAL
3 Laboratorium
Tanggal Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan
18 April 2017 Darah Rutin:
Hb 14,6 gr/dl
WBC 16.910 / μl
Hematokrit 42%
Trombosit 316.000 / µl
Hemostasis:
Waktu protombin 14,5 14,0
INR 1,04
APTT 18.5 33,0
Waktu thrombin 14.8 19.8
Kimia klinik:
Troponin I 31.00 ng/ml 0,1 ng/ml
AGDA:
Ph 7,510
PC02 27,0
P02 121,0
HC03 :21,5
Total C02: 22,3
BE 0,4
Saturasi 02 99,0%
Metabolisme
Karbohidrat:
KGDA 274 mg/dl
Ginjal:
blood urea nitrogen
( BUN) 18 mg/dl
ureum 39 mg/dl
kreatinin 0,74 mg/dl
Elektrolit:
Natrium 130 mEq/l
Kalium 3,3 mEq/l
klorida 105 mEq/l
Enzim jantung:
CK-MB 411 U/L
19/4/2017 Metabolisme
Karbohidrat:
NBS 197 mg/dl
Hb-A1c 8,0%
Lemak :
Kolesterol total 148 mg/dl
Trigliserida 136 mg/dl
kolesterol HDL 40 mg/dl
kolesterol LDL 137mg/dl
E. Penatalaksanaan Medis
IVFD NACL 0,9% 10 gtt/sec
Furosemide 20 mg/ jam dengan syringe pump
Nitroglycerine 10 mikrogram/jam
Injeksi Lovenox 0,6 cc/ 12 jam
Injeksi insulin R 8-8-8
Clopidogrel 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
Simvastatin 1x20 mg
Captopril 3x 12,5 mg
Concor 1x2,5 mg
F. Analisa data
- Penatalaksanaan Medis:
Menggunakan oksigen
binasal kanul 4 liter/ menit
Nitroglycerine 10
mikrogram/jam
Injeksi Lovenox 0,6 cc/ 12
jam
Injeksi insulin R 8-8-8
Clopidogrel 1x75 mg
Aspilet 1x80 mg
Simvastatin 1x20 mg
Captopril 3x 12,5 mg
Concor 1x2,5 mg
-Penatalaksanaan Medis:
Menggunakan oksigen 10
liter/ menit NRM.
Furosemide 20 mg/ jam
dengan syringe pump
IVFD NACL 0.9% 10 tetes/
menit ( mikro)
DO:
- Pasien tampak lemah
-. Terpasang binasal canula 4 liter/
menit
Terpasang IVFD NACL 0,9% 10
tetes/ menit
-Terpasang Furosemide dalam
syringe pump
-Terpasang Nitrogliserine dalam
syringe pump
-Terpasang dower kateter
- ADL sepenuhnya dibantu oleh
perawat
- Anjuran inmobilisasi
3.2 Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan pertukaran gas b/d Perubahan membran alveoli kapiler yang
ditandai dengan: pasien mengatakan sesak nafas, RR 28
kali/menit,posisi tidur semi fowler ,suara nafas: ronchi pada basal paru
kiri dan kanan,Lab Agda :Alkalosis Respiratorik Saturasi 02 : 88%
,Thorak foto : kardiomegali, kongesti dan infiltrat, urine: output 1500
ml dalam 6 jam, Elektrolit: Natrium 130 mEq/l, Kalium 3,3 mEq/l,
Klorida 105 mEq/l, menggunakan oksigen 10 liter/ menit NRM,
Nitroglycerine 10 mikrogram/jam, injeksi Lovenox 0,6 cc/ 12 jam,
Injeksi insulin R 8-8-8, Clopidogrel 1x75 mg, Aspilet 1x80 mg,
Simvastatin 1x20 mg, Captopril 3x 12,5 mg, Concor 1x2,5 mg.
Manajemen Nutrisi
1. Kaji dan diskusikan dengan ahli
gizi kebutuhan kalori dan jenis
makanan sesuai diit pasien(rendah
garam/natrium/ rendah kalori)
2. Pastikan intake nutrisi pasien
terpenuhi
Terapi Oksigen
1. Bersihkan saluran nafas dan
pastikan airway paten
2. Siapkan peralatan oksigenasi
3. Kelola suplemen O2 sesuai
indikasi
4. Monitor terapi O2 dan
observasi tanda keracunan
BAB IV : PEMBAHASAN
Pada bab ini penulis akan membahas hubungan ataupun kesenjangan yang
ditemukan antara tinjauan teori dan kasus, mengenai faktor – faktor pendukung dan
penghambat serta solusi pemecahan masalah dalam memberikan Asuhan
Keperawatan Pada Pasien Acute Heart Failure (AHF )
Pembahasan ini meliputi:
a. Pengkajian
( SKA ) berupa stemi antero septal dan iskemik antero lateral yang kemudian
menyebabkan acute lung oedema ( ALO ) dan adanya perubahan enzyme jantung.
klasifikasinya AHF berdasarkan hemodinamik ketika pasien masuk keruangan adalah
WARM – WET (HANGAT-BASAH), (Class II), dimana ditemukan kongesti pada
paru, yang dibuktikan dengan pasien mengeluh sesak nafas RR 28 kali/ menit, hasil
foto thorak : cardiomegali, kongesti dan infiltrat dan hasil AGDA alkalosis
respiratorik, saturasi 02 88 %, dan mendapatkan pengobatan berupa diuretic
furosemide 20 mg/ jam ,tetapi tidak ditemukan ada kongesti pada vena jugularis,
hepatomegali kongesti , ascites maupun kongesti perifer bilateral yang dibuktikan
dengan tidak ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, tidak ditemukan
hepatomegali , tidak ditemukan ascites maupun edema pada perifer baik pada
ekstremitas atas dan bawah. Pada Tn S tidak ditemukan gangguan perfusi yang
didukung data tanda-tanda vital TD 160/90 mmHg, HR 100 kali/menit kuat, suhu
36.○C, akral hangat, CRT < 2 detik sens CM, urine 1500cc/ 6 jam. Dengan kesan
tubuh masih berupaya untuk kompensasi kebutuhan metabolisme sel. Dan untuk
klasifikasi menurut killip AHF yang disebabkan oleh miokard infark akut,maka
klasifikasinya adalah stage II: Ada tanda klinis heart failure,yaitu ronchi basah pada
lapangan bawah kedua paru, hipertensi pulmonal dan edema paru ,sedangkan
klasifikasi kapasitas fungsional menurut NYHA berada di kelas III-IV , karena
dengan aktivitas ringan ataupun disaat istirahat pasien tampak sesak nafas.
b. Diagnos Keperawatan
Pada tahap ini Diagnosa keperawatan di tegakkan sesuai dengan hasil pengkajian,
dari hasil pengkajian diagnosa keperawatan ditegakkan sebagai berikut:
1.Gangguan pertukaran gas b/d Perubahan membran alveoli kapiler
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
c. Intervensi Keperawatan
Pada saat melakukan intervensi keperawatan , penulis merumuskan rencana
keperawatan sesuai yang penulis temukan pada teori. Dimana hampir semua
rencana yang ada di teori penulis terapkan pada kasus.
d. Implementasi keperawatan
Pada tahap implementasi , penulis tidak menemukan hambatan karena
tersedianya peralatan yang lengkap di Rumah sakit Haji Adam Malik Medan.
Sehingga semua yang penulis rencanakan dapat penulis laksanakan pada pasien.
e. Evaluasi
Tahap evauasi ini penulis lakukan pada tanggal 18 April 2017 dimana
didapatkan :
1. Gangguan pertukaran gas b/d Perubahan membran alveoli kapiler, masalah
teratasi sebagian dengan data: keluhan sesak nafas berkurang, RR 24 kali/ menit,
menggunakan oksigen 4 L /menit dengan binasal canule, saturasi 02 98%, suara
nafas ronchi pada basal paru berkurang, posisi tidur semi fowler
2. Penurunan kardiak output b/d Respon fisiologis otot jantung, masalah teratasi
sebagian dengan data : 140/ 90 mmHg, HR 98 kali/menit, akral hangat CRT 2-3
detik, hasil ekokardiografi: all chamber dilatation, disfungsi sistolik dan diastolic,
keluhan nyeri pada dada kiri yang menjalar ke tangan kiri, tangan kanan dank e
punggung masih ada, skala nyeri 3, KGDA 174 mg/dl, urine 3200 cc/ 8 jam.
Kesimpulan
Akut heart failure adalah heart failure yang gejalanya muncul sangat cepat dan
memerlukan penanganan segera dan sifatnya darurat (life theatering).
Intervensi dan implementasi juga penulis rumuskan sesuai dengan teori dan kondisi
pasien serta sarana dan prasarana yang tersedia di Rumah Sakit Haji Adam Malik
Medan. Karena lengkapnya alat serta fasilitas yang ada sehingga penulis dapat
menerapakan apa yang penulis rencanakan
Evaluasi, pada makalah ini evaluasi dilakukan sesuai dengan batas waktu yang
penulis tetapkan pada kriteria hasil yaitu selama perawatan di CVCU , dimana dari 3
masalah keperawatan yang penulis angkat , masalah keperawatan masih teratasi
sebagian , dikarenakan pasien dipindahkan ke ruangan Rawat Inap Cardio (RIC )
sehingga dalam waktu yang singkat masalah keperawatan belum teratasi.
DAFTAR PUSTAKA