CONGESTIVE HEART FAILURE

Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung.
Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung .Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif
yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya
dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).
EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung:
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

2. Foto Toraks
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi
kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang
menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung
akut dan kronik.

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer lengkap
(hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes
fungsi hati dan urinalisis.
Pemeriksaan tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau
elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang
belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal
sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI
(Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis
aldosterone.
Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008
 4. Peptida Natriuretik
Terdapat bukti - bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma peptidanatriuretik untuk
diagnosis, membuat keputusan merawat atau memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien
pasien yang berisiko mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal sebelum
pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tinggi dan membuat kemungkinan gagal
jantung sebagai penyebab gejalagejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil. Kadar peptida
natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal mengindikasikan prognosis buruk.Kadar
peptidenatriuretik meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida
natriuretic mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak
langsung menurunkan kadar peptida natriuretik.
5. Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya disertai dugaan
sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung berat
atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.
6. Ekokardiografi
Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound jantung termasuk pulsed
and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler imaging (TDI). Konfirmasi
diagnosis gagal jantung
dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan
secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk
membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah
fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).

Tata Laksana Farmokologi dan Non- Farmakologi

a. Tata Laksana Non Farmakologi
1. Manajemen perawatan diri
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan
dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas
hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-
tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
2. Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan
literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi
3. Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg
dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukti C)
4. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang
disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang
tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
5. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan
kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)
6. Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia jantung
(cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan
terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien
didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti C)
 7. Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program latihan
fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukti A)
8. Aktvitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan pulmonal tetapi tidak
direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh dikombinasikan dengan preparat nitrat
(kelas rekomendasi III, tingkatan bukti B)
b. TATA LAKSANA FARMAKOLOGI
TUJUAN TATA LAKSANA GAGAL JANTUNG
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas
(Tabel 1) Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian
penting dalam tata laksana penyakit jantung. Gambar 2 menyajikan strategi pengobatan mengunakan
obat dan alat pada pasien gagal jantung simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah penting untuk
mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non
kardiovaskular yang sering dijumpai.
Tujuan pengobatan gagal jantung kronik:
Gambar 2Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik (NYHA fc II-IV).
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.
Pemberian terapi yang tidak direkomendasikan (dengan manfaat yang tidak terbukti)
 Statin
Walaupun telah banyak penelitian-penelitian besar mengenai statin dengan data yang membuktikan
manfaat statin, namun sebagain banyak penelitian tersebut tidak memasukan pasien gagal jantung
dedalam subyeknya. Ada beberapa penelitian mengenai statin pada gagal jantung kronis, namun
hasilnya tidak menyatakan manfaat yang jelas statin, walaupun tidak juga menyatakan bahaya dari
pemberian obat ini
 Renin inhibitors
 Antikoagulan oral
Sampai saat ini belum terdapat data yang menyatakan bahwa antikoagulan oral terbukti lebih baik
dalam penurunan mortalitas dan morbiditas pada gagal jantung bila dibandingkan dengan plasebo atau
aspirin
TERAPI ALAT NON BEDAH PADA GAGAL JANTUNG SISTOLIK
Sampai saat ini, ICD (Implantable cardioverter-defibrillator) dan CRT ( Cardiac
resynchronization therapy) merupakan alat yang direkomendasikan pada gagal jantung lanjut
( advanced heart failure ) simtomatik, yang sudah mendapatkan terapi farmakologis gagal jantung
secara optimal.
Komplikasi
a. Kerusakan atau kegagalan ginjal.
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, bisa yang akhirnya menyebabkan gagal
ginjal jika tidak ditangani Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk
pengobatan.
b. Masalah katup jantung.
Katup jantung yang membuat darah mengalir dalam arah yang benar melalui jantung, dapat
menjadi rusak dari darah dan penumpukan cairan dari gagal jantung.
c. Kerusakan hati.
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan
pada hati. Hal ini cadangan cairan dapat menyebabkan jaringan parut, yang membuatnya lebih
sulit bagi hati berfungsi dengan benar.
d. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang
normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke (Mayoclinic, 2009).

Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung dari derajat disfungsi miokardium, Menurut NYHA gagal jantung
kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dan 52%. Sedangkan kelas IV
mortalitas 1 tahun sekitar 40-50%.

Algoritma penegakan diagnosis

 Figure 1. Algorithm for the evaluation and diagnosis of heart failure. (BNP = B-type natriuretic
peptide.)
Diagnosis Banding
 Acute Kidney Injury
 Acute Respiratory Distress Syndrome
 Bacterial Pneumonia
 Cardiogenic Pulmonary Edema
 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
 Cirrhosis
 Community-Acquired Pneumonia (CAP)
  Emphysema
 Goodpasture Syndrome
 Idiopathic Pulmonary Fibrosis
 Interstitial (Nonidiopathic) Pulmonary Fibrosis
 Myocardial Infarction
 Nephrotic Syndrome
 Neurogenic Pulmonary Edema
 Pneumothorax Imaging
 Pulmonary Embolism
 Respiratory Failure
 Venous Insufficiency
 Viral Pneumonia

SKDI
SELVIA RAHAYU
04011181621014

Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang
merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Namanya terdiri atas sejumlah bagian
yang berbeda: elektro, karena berkaitan dengan elektronika, kardio, kata Yunani untuk
jantung, gram, sebuah akar Yunani yang berarti "menulis". Analisis sejumlah gelombang dan
vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang penting.
- Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung
- EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot
jantung akut
- EKG membantu menemukan gangguan elektrolit
(mis. hiperkalemia dan hipokalemia)
- EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang
berkas kanan dan kiri)
- EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung
- EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli
paru atau hipotermia)
1. Bentuk Gelombang dan Interval EKG
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan
penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.
Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan
voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut:
Gelombang P
Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal
dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus
terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk
melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.
Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta
mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi
gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan
inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.
Interval PR
 Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini
tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV.
Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal
menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.
Kompleks QRS
Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak
massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat,
normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan
penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch
block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti
takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur
khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel
akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.
Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks
QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada
elektrokardiografi.

Gambar 2. Gelombang Normal pada EKG

Segmen ST
Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel.
Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah
dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia
miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis
akan menurunkan segmen ST.
Gelombang T
 Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal
gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi
gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium
serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombangT. 

Gambar 3. Variasi Kompleks QRS

Interval QT

Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi
depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata–rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik
dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat–
obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).

2. Sadapan Listrik
Arus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan repolarisasi akan
dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh. Muatan listrik tersebut dapat dicatat menggunakan
elektroda yang ditempelkan pada kulit.
Sesuai perjanjian, maka elektroda pencatat di pasang pada ekstremitas dan dinding dada,
dan sebuah elektroda yang dipasang pada bumi yang bertujuan mengurangi gangguan listrik,
dipasang pada tungkai kanan.
Berbagai kombinasi – kombinasi dari elektroda ini akan menghasilkan 12 sadapan
standar. Masing – masing sadapan mencatat peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung,
namun masing – amsing hantaran meninjau jantung dari sudut pandanagn yang agak berbeda.
Oleh karena itu, bentuk gelombang yang dibentuk oleh sadapan yang terbentuk sedikit
berbeda. Pada umumnya dirancang tiga kategori sadapan :
a. Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III)
Sadapan ini mengukur opotensial listrik antara dua titik, sehingga sadapan ini bersifat
bipolar, dengan satu kutub negatif dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan pada
 lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihat jantung dari sumbu
yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri, dengan lengan kiri sebagai kutub
positif. Sadapan II dari lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai kiri positif.
Sedangkan, sadapan III dari lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai kiri positif.
b. Sadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF) Hantaran ini disesuaikan
secara elektris untuk mengukur potensial listrik absolut pada satu tempat pencatatan,
yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitas dengan demikian
merupakan suatu sadapan unipolar. Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek
kutub negatif secara elektris dan membentuk suatu elektroda “indiferen” pada
potensial nol. 
EKG secara otomatis akan mengadakan penyesuaian untuk menghubungkan elsktroda
anggota badan lainnya sehingga membentuk suatu elektroda indiferen yang pada
hekekatnya tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yang tercatat pada
elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk menghasilkan sadapan
ekstremitas unipolar. Terdapat tiga sadapan anggota tubuh yang diperbesar, aVR
mencatat lengan kanan, aVL mencatat lengan kiri, dan aVF memcatat tungkai kiri
(lokasi aVF dapat dengan mudah diingat dengan lokasi huruf F dengan kata foot
(kaki)).
c. Sadapan prekordial atau dada (V1 hinggan V6)
Merupakan sadapan unipolar yang mencatatpotensial listrik absolut pada dinding dada
anterior atau prekordium. Identifikasi petunjuk – petunjuk berikut mempermudah
meletakkan prekordial dengan tepat:
 Sudut Louis yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan antara manubrium dan
korpus sterni.
 Ruang sela iga kedua, berdekatan dengan sudut Louise.
 Linea midklavikularis kiri
 Linea aksilaris anterior dan midaksilaris
Elektroda di pasang berurutan pasa enam tempat berbeda pada dinding dada :
 V1 : pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternum
 V2 : pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum
 V3 : pada pertengan antara V2 dan V4
 V4 : pada sela iga kelima di garis mid-klavikularis
 V5 : horisontal terhadap V4, pada garis aksilaris anterior
 V6 : horisontal terhadap V5, pada garis mid aksilaris.
Sadapan standar anggota badan dan sadapan anggota badan yang diperkuat melihat
jantung dari bidang frontal. Perspektif relatif dari setiap sadapan paling mudah
 dikonsepkan dengan menggunakan suatu diagram skematik yang disebut sistem
acuam enam sumbu. Sistem acuan ini diperoleh dengan cara sebagai berikut:
1) Hubungkan sumbu dari I, II, dan III sehingga membentuk segitiga sama sisi
yang disebut segitiga einthoven. Jantungnya dianggap sebagai pusat listrik
segitiga tersebut.
2) Tempatkan sumbu sadapan sedemikian rupa sehingga masing – masing
memancar dari pusat segitiga dan membetuk diagram kedua yang dikenal
dengan sistem acuan tiga sumbu.
3) Gabungkan diagram sistem acuan tiga sumbu dengan represenatsi skematik
dari sadapan anggota badan yang diperkuat, yang emmancar dari pusat listrik
dari toraks, dan menghasilkan sistem acuan enam sumbu.
Sistem acuan enam sumbu merupakan atal bantu yang sangat berharga dalam
menginterpretsi hasil EKG, memungkinkan perhitungan arah rata – rata aktivitas
listrik dalam jantung. Arah rata – rata aktivitas listrik yang dihitung dari EKG dikenal
sebagai sumbu listrik jantung.

Pada kasus

a. Fibrilasi Atrium dan Irregular

trial fibrillation (AF) and congestive heart failure (CHF) are commonly encountered together, and
either condition predisposes to the other. Risk factors for AF and CHF include age, hypertension,
valve disease, and myocardial infarction, as well as a variety of medical conditions and genetic
variants. Congestive heart failure and AF share common mechanisms, including myocardial fibrosis
and dysregulation of intracellular calcium and neuroendocrine function. Pharmacological treatments
including beta- blockers, digoxin, angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor
blockers can be useful in treating both of these conditions. Antiarrhythmic medications intended to
achieve and maintain sinus rhythm may be beneficial in some patients with AF and CHF. Advances in
pacemaker and defibrillator therapy, including cardiac resynchronization therapy, may also benefit
patients with AF and CHF. Surgical and catheter-based ablation therapy can restore sinus rhythm in
patients with AF, with proven  benefit in patients with concommitant CHF. Investigational biologic
therapy, including cell and gene based therapy, offers promise for the future of reversing the
pathophysiological mechanisms that underlie AF and CHF. 

Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau, dan nodus AV dapat dibombardir habis-
habisan oleh lebih dari 500 impuls per menit! Jikalau pada flutter atrium yang bertanggung jawab
memunculkan gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit re- entri yang
konstary pada fibrilasi atrium yang bertanggung  jawab adalah banyak sirkuit re-entri yang tercipta
dengan cara yang sama sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yang dapat
dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa undulasi. Nodus AV yang dihadapkan pada
"serangan" impuls atrium yang luar biasa mendadak ini, hanya mampu sesekali menyaiurkan impuls
pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi ventrikel yang sangaf tidak
teratur/ireguler, biasanya di antara 120 dan 180 denyut per menit. Namun, respon ventrikel yang lebih
lambat atau lebih cepat (lihat gambar 4 dan B) sering dapat terlihat. Tampilnya kompleks QRS yang
sangat tidak teratur ini tanpa adanya gelombang P yang jelas merupakan kunci untuk mengenali
fibrilasi atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat pada pengamatan seksama garis
dasar yang  berundulasi disebut gelombang fibrilasi

b. LAD

Istilah aksis merujuk pada arah vektor listrik rata-rata dan menggambarkan arah aliran arus listrik
rata-rata. Aksis hanya ditentukan pada bidang frontal. Untuk menentukan aksis, cari sadapan yang
kompleks QRSnya hampir bifasik. Aksis QRS tersebut harus terletak kira-kira tegak lurus terhadap
aksis aliran listrik.
 c. Takikardi

Takikardi Sementara irama jantung diatur sepenuhnya oleh node sinoatrial dalam kondisi normal ,
denyut jantung diatur oleh masukan simpatis dan parasimpatis ke node sinoatrial . Adanya saraf
simpatik memberikan rangsangan ke jantung dengan melepaskan norepinefrin ke sel-sel dari simpul
sinoatrial , dan saraf vagus memberikan rangsangan parasimpatis ke jantung dengan melepaskan
asetilkolin ke sel-sel simpul sinoatrial . Oleh karena itu , stimulasi saraf simpatik meningkatkan
denyut jantung , sementara stimulasi saraf vagus menurun itu . Karena individu-individu yang
memiliki volume darah konstan. Salah satu cara fisiologis untuk memberikan lebih banyak oksigen ke
organ adalah untuk meningkatkan denyut jantung untuk mengizinkan darah untuk melewati organ
lebih sering.

Ada banyak kemungkinan penyebab kondisi takikardi ini antara lain hipoksia dan cardiomiopati.
P- wave normal, QRS complex 0,08 second Interval QRS, yang menggambarkan durasi kompleks
QRS, normalnya  berdurasi mulai dari 0,06 sampai 0,1 detik.
Gambaran QS shape, yang mana gelombang Q yang sangat lebar dan dalam. Biasanya
mengindikasikan Myocard Infarct, kecuali di Leads III atau V1 V1 +/-V2 yang mana digambarkan
normal. Q may have a QS shape, which is a very wide and deep Q wave usually indicative of MI,
except in leads III or V1 +/-V2 where it may be represent a normal variant T- wave normal QS pattern
V1-V4

d. LV STRAIN
Daftar pustaka:
Anwar Santoso, Bambang Budi Siswanto, Nani Hersunarti, Erwinanto, dkk. Pedoman Tata Laksana
Gagal Jantung. 2015. Edisi 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
MICHAEL KING, MD; JOE KINGERY, DO; and BARETTA CASEY, MD, MPH. Diagnosis and
Evaluation of Heart Failure. Volume 85, Number 12 June 15, 2012. University of Kentucky College of
Medicine, Lexington, Kentucky
Ioana Dumitru. Heart Failure Differential Diagnoses. 2017. Division of Cardiology, Veterans Affairs
Medical Center. Medscape.
Malcolm S. Thaler.2016. Satu Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan.Jakarta: EGC